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相似文献
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1.
作者采用猴制作急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,观察肿瘤坏死因子(TNF)以及生长抑素对猴ANP血浆TNF和猴死亡情况的影响。结果发现:猴ANP早期其血浆TNF明显升高,与猴死亡呈平行关系;生长抑素可明显降低TNF含量,使猴死亡率下降,存活时间延长。提示TNF是ANP早期的重要炎症介质,生长抑素可明显抑制炎症反应过程,对猴ANP有确切的治疗效果。  相似文献   

2.
目的 探讨生长激素和生长抑素对急性坏死性胰腺炎(ANP)并发肺损伤的防治作用。方法 逆行胰胆管注射3.5%牛碘胆酸钠建立ANP动物模型,用ELISA方法测血液中TNFα水平和免疫组化法观察肺组织中TNFα水平。结果 生长抑素和生长激素联合治疗可抑制炎症因子的过度生成,并使膈组织TNFα表达接近正常。结论 生长抑素和生长激素联合治疗对ANP早期并发的肺损伤有防治作用。  相似文献   

3.
目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)的血内毒素,TNF-α和TNF-αmRNA表达的变化以进一步探讨多器官功能障碍综合征(MODS)的发生机制,以及生长抑素的治疗作用,材料和方法 将SD大鼠随机分为ANP组、ANP+生长抑素组和正常对照组。经这行注射3.5%牛磺胆酸在鼠ANP模型后测定血内素和TNF-α的浓度以及肝TNF-αmRNA表达。结果 ANP大鼠血内毒素TNF-α和肝TNF-αmRNA表达  相似文献   

4.
急性坏死性胰腺炎胰腺血流改变意义的实验研究   总被引:10,自引:2,他引:10  
目的探讨大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺血流(PBF)改变的意义。方法将40只SD大鼠制成ANP模型,20只予生长抑素治疗,术前及术后6、12小时以多普勒超声测定PBF。取血测内毒素和TNF一a,观察胰腺组织病理变化,分析PBF与各指标的关系。另取6只正常鼠作对照。结果.ANP大鼠PBF减少,生长抑素治疗组PBF明显改善,生存率提高。12小时后PBF速度与内毒素、TNF-a和光镜病理评分密切相关。结论ANP大鼠胰腺微区存在血运障碍,生长抑素有益于改善ANP大鼠PBF,多普勒超声检测PBF能反映ANP的严重程度。  相似文献   

5.
目的 探讨急性坏死性胰腺炎早期肾损伤的发病机制及早期生长抑素治疗后的改变。方法 用3.5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注射2.5ml/kg建立大鼠ANP模型,观察生长抑素治疗前后血中炎性介质和细胞因子的变化和肾病理变化。结果 ANP早期体内内毒素,淀粉酶,磷脂酶A2,TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-12升高,生长抑素治疗后明显降低,两组差别有显著性意义。  相似文献   

6.
目的 实验性研究急性坏死性胰腺炎早期肾损伤的发病机制及生长激素和生长抑素的治疗作用。方法 经胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸的2.5ml/kg建立大鼠ANP模型,测定血淀粉酶、内毒素、IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α。观察肾病理变化和细胞超微结构发迹同时用RT-PCR测定TNF-αmRNA表达的变化,探讨生长激素和生长抑素的疗效。结果 ANP早期体内细胞因子和炎性介质过度升高,与肾损伤程度有  相似文献   

7.
目的 探讨血小板活化因子(PAF)肿瘤坏死因子(TNF)等在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中的作用及意义。方法 采用20%TBSAⅢ度烧伤合并内毒素注射复制大鼠早期肺损伤模型,检测血浆PAF、TNF含量等,观察肺组织病理形态学变化并应用PAF受体拮抗剂防治早期肺损伤。结果 PAF是烧伤合并内毒素血症早期先于TNF出现变化的炎症介质,血浆PAF浓度与早期肺操作程度呈正相关,注射PAF受体拮抗剂BN50  相似文献   

8.
目的 探讨血小板活化因子(PAF) ,肿瘤坏死因子(TNF)等在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中的作用及意义。方法 采用20 % TBSAⅢ度烧伤合并内毒素注射复制大鼠早期肺损伤模型,检测血浆PAF、TNF含量等,观察肺组织病理形态学变化并应用PAF受体拮抗剂防治早期肺损伤。结果 PAF是烧伤合并内毒素血症早期先于TNF出现变化的炎症介质,血浆PAF浓度与早期肺损伤程度呈正相关,注射PAF受体拮抗剂BN50739 可使肺损伤程度减轻。结论 PAF在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中起重要致病作用  相似文献   

9.
己酮可可碱对内毒素肺损伤肺组织TNFmRNA表达的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察己酮可可碱对内毒素血症引起的肺组织TNFmRNA表达及血浆TNF的影响。方法:选用SD大鼠63只,分三组:①生理盐水组(C组);②内毒素组(E组),大肠杆菌O55B5内毒素15mg/kg静注;③内毒素+己酮可可碱组(E+P组),15mg/kg内毒素加20mg/kg己酮可可碱静注,6mg/kg己酮可可碱维持。每组分1、3、6小时三个时间点,用差别聚合酶链反应测定肺组织TNFmRNA的变化,双抗体夹心法测定血浆TNF的变化。结果:内毒素组血浆TNF在1小时达高峰,3小时仍升高,6小时接近生理盐水组水平,己酮可可碱组1小时和3小时血浆TNF与相应内毒素组比明显下降(P分别<0.01,0.05);TNFmRNA表达在内毒素组1小时和3小时明显升高,己酮可可碱治疗后TNFmRNA表达和内毒素组比明显下降(P<0.01),己酮可可碱组病理损害明显减轻。结论:TNF是一个早期的重要炎症介质,己酮可可碱能抑制TNF的产生,通过抑制其转录而产生作用,己酮可可碱对内毒素肺损伤具有保护作用。  相似文献   

10.
通下法抗急性坏死性胰腺炎肺损害的实验研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
为研究肿瘤坏死因子(TNF)在急性坏死性胰腺炎(ANP)所致肺损害中的作用,14只家犬随机分成三组。中药组(n=5):ANP模型+大承气汤治疗;盐水组(n=5):ANP模型+生理盐水治疗;假手术组(n=4)。术后测定血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)的TNF活性及血清内毒素水平等指标。结果:1.BALF中TNF活性升高较血清中升高更明显。2.中药组术后6、12小时血清及BALF中TNF活性低于盐水组(P<0.01)。3.术后12小时中药组肺损害程度明显轻于盐水组。4.盐水组血清TNF活性与内毒素水平呈正相关(P<0.05)。结论:TNF的过度分泌是ANP致肺损害的重要因素;通里攻下法治疗能够减轻TNF介导的肺损害程度。  相似文献   

11.
采用牛磺胆酸钠复制大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型,动态观察其血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)含量、血清脂肪酶含量和胰腺病理改变等,以及抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNFαMCAb)的治疗对它们的作用,并与假手术组比较。结果显示:假手术组大鼠的各项检测指标无异常改变,无动物死亡。AHNP组腹水量、血清脂肪酶及血浆TNFα水平均较假手术组显著增加,胰腺病理改变明显;经TNFαMCAb治疗后,血浆TNFα水平未见升高,而血清脂肪酶下降,腹水积聚减少,胰腺病理改变减轻,动物死亡率显著下降。由此提示,TNFα在AHNP发病机理中起重要作用,TNFαMCAb对AHNP大鼠有一定的治疗作用  相似文献   

12.
为了探讨大鼠烧伤休克早期血浆TNF含量和微循环的变化,以及虎杖4号对上述变化的影响,我们采用复制的大鼠TBSA35%~40%烧伤休克模型。用L929细胞株生物法测定了血浆TNF含量的变化。在显微电视放大4000倍条件下观察大鼠脊斜肌微循环变化,对部分动物的肺做了病理形态学观察,并观察了虎杖4号对上述改变的影响。结果表明,大鼠烧伤休克早期血浆肿瘤坏死因子(TNF)含量即明显升高,其升高程度与微循环中WBC附壁粘着及毛细血管的关闭程度呈明显的正相关。应用虎杖4号可明显抑制烫伤后血浆TNF的升高,同时亦明显减轻WBC的附壁粘着和肺损伤。提示烫伤后血浆TNF的升高参与了WBC的粘着和微循环紊乱的发生。  相似文献   

13.
在急性胆道感染大鼠模型上检测血浆肿瘤坏死因子(TNF)、内毒素(ET)水平及血清谷丙转氨酶(ALT)活性;观察肝组织结构和超微结构,抗TNF单克隆抗体(TNF-MAb)和头孢噻甲羧肟的保护作用,结果显示:急性胆道感染组血浆TNF、ET水平显著升高,血清ALT活性也显著升高,肝组织病理变化明显;TNF-MAb与头孢噻甲羧肟保护组血浆TNF,ET水平及血清ALT活性显著下降,肝组织病理变化较轻,结果提示TNF是急性胆道感染肝损害的重要介质;TNF-MAb和头孢噻甲羧肟对胆道感染肝损害有保护作用。  相似文献   

14.
采用牛磺胆酸钠复制大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型,动态观察及其血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)含量、血清脂肪酶含是和胰理改变等,以及抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体的治疗对它们的作用,并与假手术组比较。结果显示:假手术组大鼠的各项检测指标无异常改变,无动物死亡。AHNP组腹水量、血清脂肪酶及血浆TNFα水平均假手术组显著增加,胰腺病理改变明显;经TNFα水平均较假手术组显著增加,胰腺病理发迹明显  相似文献   

15.
在急性胆道感染大鼠模型上检测血浆肿瘤坏死因子(TNF)、内毒素(ET)水平及血清谷丙转氨酶(ALT)活性;观察肝组织结构和超微结构,抗TNF单克隆抗体(TNF-MAb)和头孢噻甲羧肟的保护作用,结果显示:急性胆道感染组血浆TNF、ET水平显著升高,血清ALT活性也显著升高,肝组织病理变化明显:TNF-MAb与头孢噻甲羧肟保护组血浆TNF、ET水平及血清ALT活性显著下降,肝组织病理变化较轻,结果提  相似文献   

16.
为探讨严重烫伤后肿瘤坏死因子(TNF)在大鼠小肠中的表达及细胞定位,应用斑点杂交及原位杂交方法,结合血浆TNF、内毒素浓度的变化,探讨了TNFmRNA的表达及细胞定位规律。结果发现,烧伤后小肠TNFmRNA的表达量迅速升高,在伤后6小时达峰值,是正常值的5.56倍。门静脉血浆TNF、内毒素的变化与之类似。正常大鼠小肠有少量的细胞表达TNFmRNA,主要是小肠固有层内的单核吞噬细胞。烧伤后固有层内的阳性细胞明显增多,而且固有层毛细管内皮细胞表达也是阳性,隐窝内也出现大量的阳性细胞。提示:TNF的表达分泌,在烧伤早期与肠源性内毒素血症有非常密切的联系。固有层及粘膜下层间质中的内皮细胞及单核吞噬细胞是肠道分泌TNF的主要细胞。TNF分泌量明显增加,其结果是造成小肠局部微循环障碍或诱导自由基的产生,从而导致肠粘膜屏障的破坏。  相似文献   

17.
急性坏死性胰腺炎血清TNF活性与胰组织损害   总被引:3,自引:1,他引:2  
为了观察血清肿瘤坏死因子(TNF)活性与胰腺炎时胰组织损害的关系,采用胰胆管宪注射法制成SD大鼠急性坏死胰腺炎(ANP)模型,尔后分批处死动物,取血测定其血清TNF活性,并同步观察胰组织损害情况。结果:实验组血清TNF活性从0.5小时开始升高,4小时时达最高峰;胰腺病理损害随着时间的延长而逐渐加重;血清TNF活性与胰组织损害程度密切相关,由此提示:TNF与ANP的病理损害可能具有重要的促进作用。  相似文献   

18.
目的:了解鱼油对大鼠腹腔感染早期 脏肿瘤坏死因子信使核糖核酸(TNFmRNA)表达的影响。方法:给大鼠口服鱼油,用反义差别PCR方法检测腹腔感染早期肝组织TNFmRNA表达水平的变化。结果:鱼油饮食后腹腔感染大鼠各时相点内血浆TNF水平及肝脏TNFmRNA表达量均显著低于单纯腹腔感染组(P〈0.05)。结论:鱼油饮食能减少腹腔感染大鼠肝脏分泌TNF的能力,且可能发生在转录水平上的调节。  相似文献   

19.
不同程度急性胰腺炎大鼠早期TNF,LPS及酶学的变化   总被引:2,自引:2,他引:0  
采用胰管内逆行注入不同浓度牛磺胆酸钠造成程度不同的大鼠急性胰腺炎(AP)的模型,观察不同程度AP大鼠早期肿瘤坏死因子(TNF)、内毒素(LPS)及酶学的改变,结果表明轻、重胰腺炎(AEP、ANP)组LPS水平造模后24小时后明显升高,升高的程度以重型组最剧。轻、重胰腺炎组血中TNF水平造模术后均急剧升高,两组相比有显著性变化。各组血中淀粉酶的水平术后12小时达到高峰。说明在AP的早期,胰酶的活化,细胞因子的诱生参与机体超强的炎症反应过程,是造成AP早期病理损害的主要原因。而来自肠源性细菌的严重感染和内毒素血症导致了后期病理生理的恶性循环,形成急性胰腺炎病损变化的第二个“高峰”。  相似文献   

20.
内毒素血症小鼠肝脏TNFα的表达及其意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨肝脏肿瘤坏死因子αmRNA表达在内毒素血症反应中的作用。方法 动态观察腹腔注射脂多糖(LPS)小鼠血浆TNFα含量、肝脏TNFαmRNA 及肝脏和肌肉2-脱氧葡萄糖摄取的改变。结果 与对照组比较,腹腔注脂多糖3小时后 鼠血浆TNFα水平明显升高,并持续到3天后;肝脏TNFαmRNA表达亦于3小时后明显升高,并与血浆TNFα改变相平行;肝脏及肌肉基础葡萄糖摄增强,但对胰岛素刺激葡萄糖摄取的  相似文献   

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