综合护理对乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者的效果分析

目的观察分析综合护理应用于乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者的效果。方法选取80例乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各40例。对照组接受常规护理,观察组接受综合护理,统计对比两组患者的血糖水平及并发症发生情况。结果护理后观察组患者空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖正常范围的占比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的并发症发生率0.0%低于对照组17.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论综合护理应用于乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者,能更好的控制其血糖水平,减少并发症的发生,值得临床推广。     

乙型肝炎后肝硬化324例并发糖代谢异常临床分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析。方法 2008年1月至2010年1月我院门诊或住院乙型肝炎后肝硬化患者324例,观察肝源性葡萄糖代谢异常发生率出现肝源性葡萄糖代谢异常和未出现肝源性葡萄糖代谢异常的肝功能情况、与门静脉脾静脉内径的关系及肝功能Chlid-Pugh分级病例与发生肝源性葡萄糖代谢异常关系,并进行比较。结果 324例乙型肝炎后肝硬化患者出现肝源性葡萄糖代谢异常病例65例,发生率20.06%。肝功能Chlid-Pugh分级,A、B、C级肝源性葡萄糖代谢异常发生率比较P〈0.05无显著差异性,2组肝功能项目检测P〈0.05有显著差异性,乙型肝炎后肝硬化患者门静脉脾静脉内径与肝源性葡萄糖代谢异常发生率进行比较P〉0.05无显著差异性。结论肝源性葡萄糖代谢异常发生与门静脉脾静脉内径无关系;肝源性葡萄糖代谢异常发生与患者与肝功能呈负相关;肝功能损害越重发生肝源性葡萄糖代谢异常越重。     

肝硬化并发糖代谢异常(附32例临床分析)

目的：观察肝硬化并发糖代谢异常的发病情况和治疗效果。方法：依据Child肝功能分级法，将32例病人分A、B、C三组，早、中、晚皮下注射胰岛素后观察1周和2周血糖变化及胰岛素用量情况。结果：观察结果显示A组和B组患者治疗前血糖水平较C组为高，对胰岛素相对敏感，与C组比较有显著差异。结论：肝硬化并发糖代谢异常病人对胰岛素治疗的敏感性与其肝功能状况有关。     

乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常临床分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常的原因和临床特点,为今后的临床预防与治疗工作提供可靠的参考依据。方法抽取2011年1月—2013年2月间我院收治的乙型肝炎肝硬化患者78例和同期健康体检者60例,对肝硬化患者展开口服葡萄糖耐量试验,并分成正常组、减退组和糖尿病组,对比分析肝硬化组和健康组患者的胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素敏感性(IS)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)测定结果。结果糖耐量减退组和糖尿病组血糖、IS、HBCI均较健康组高(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖代谢异常的诱发因素可能为高胰岛素血症和胰岛素抵抗,临床应给予关注。     

32例肝硬化与糖代谢异常临床研究

一、一般资料: 1.肝硬化组:32例肝硬化病人其中男性20例,女性能12例;肝炎后肝硬化14例(43%)、酒精性肝硬化8例(25%)、心源性肝硬化5例(15%)胆汁性肝硬化2例(6.25%)、原因不明3例(9.37%);年龄:25-35岁2例,35-45岁7例,45-55岁9例,>55岁14例;     

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常的发病机制及特点。方法选择我科乙型肝炎肝硬化住院患者90例,按照口服葡萄糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组、糖耐量减退组及糖尿病组,每组各30例,同时选择30例健康体检者作为对照组。对4组患者血糖、胰岛素、C肽释放量及胰岛β细胞功能指数等指标进行观察和比较。结果与对照组比较,糖耐量正常组的空腹和餐后2 h胰岛素水平明显升高(P<0.01);与糖耐量正常组比较,糖耐量减退组患者餐后2 h血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);与糖耐量减退组比较,糖尿病组患者空腹和餐后2 h血糖水平明显升高,胰岛素水平明显降低,餐后2 h C肽水平和胰岛β细胞功能指数均明显降低(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖耐量正常或减退时,其胰岛β细胞仍存在一定程度的分泌功能,并发糖尿病时,其胰岛β细胞的分泌功能显著降低。     

妊娠期糖代谢异常与妊娠结局的临床分析

近年来，妊娠期糖耐量异常（GIGT）以及糖尿病（GDM）与围生期母儿疾病的关系逐渐受到重视，我们对近2年多来在我院产前检查确诊为GIGT及GDM的母儿情况作一分析，现报告如下。     

乙型肝炎后肝硬化患者腹水中HBV标志物的临床分析及意义

目的 探讨腹水中HBV标志物(HBVM)的情况和传染性。方法 收集50例乙型肝炎后肝硬化患者，同时测定其血清和腹水中HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBc、抗HBe以及血清HBV—DNA。结果 血清与腹水中HsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc的阳性率无明显差异。结论 腹水HBeAg阳性者具有传染性，在进行有关腹水的操作时采取一定的消毒隔离措施非常必要。     

酒精性肝硬化与乙型肝炎后肝硬化临床特点分析

慢性乙型肝炎一直是我国肝硬化(liver cirrhosis,LC)的主要病因,而欧美国家则以酒精性肝硬化(alcoholic live cirrhosis,ALC)为主.据统计,英国ALC占各类LC的80%,美国占40%～90%,45～54岁人群死因中ALC居第4位[1];我国酒精作为LC的病因为5%～11%[2].我院2002年1月至2007年1月共收治LC患者444例,其中ALC 60例,占13.5%;乙肝后LC 322例,占72.5%;原发性胆汁性LE、自身免疫性肝炎等其他原因LC 62例,占14%.现就ALC与乙肝后LC的临床特点报告如下.     

肝硬化糖代谢异常及胰岛功能变化的临床分析

目的：观察肝硬化胰岛功能状态，分析肝硬化糖代谢异常的原因。方法：对48例肝硬化患者和20例正常人进行葡萄糖耐量试验，胰岛素和C肽释放试验。肝硬化组按葡萄糖耐量试验结果分为3组，分别比较空腹及2小时的血糖，胰岛素和C肽水平。结果：肝硬化组发生糖代谢异常占72．9％（35／48）。糖耐量减低组空腹及2小时的胰岛素、C肽水平均明显增高，（与其余各组相比，P＜0．01），而糖尿病组则呈显著低水平（与其余各组比，P＜0．01）。结论：肝硬化有较高的糖代谢异常发生率。并随着糖代谢紊乱程度加重，胰岛素及C肽值从显著升高到显著降低。提示β细胞分泌功能从代偿性增强逐步趋向衰竭。     

妊娠期糖代谢异常与妊娠结局的临床探析

目的:探讨妊娠期糖代谢异常对妊娠结局的临床影响。方法:选择180例孕妇,其中62例为妊娠期糖尿病(GDM),为GDM组;55例为妊娠期糖耐量受损(GIGT),为GIGT组;63例孕妇均糖代谢正常为对照组,比较三组母婴的最终结局。结果:GDM组、GIGT组的母婴的患病率、生存率及健康情况均低于对照组。结论:孕妇妊娠期糖代谢异常应引起高度重视,积极对孕妇进行产前糖代谢检查,进行及时治疗控制,减少母婴并发症的发生率。     

肝硬化合并糖代谢异常临床分析

肝病时可有多种类型的糖代谢障碍，常见有糖耐量异常、糖原分解和糖异生作用减弱，导致血糖升高或低血糖。无论哪种类型的糖代谢障碍，都会对人体产生不利的影响，从而增加肝病治疗的复杂性，甚至影响肝病的治疗效果和预后。我院肝病科从2004年1月至2006年12月收住肝硬化患者96例，其中肝源性糖代谢异常31例，本文就肝硬化合并糖代谢异常对肝病严重程度的影响及其诊断治疗进行探讨分析。     

肝硬化与糖代谢关系之分析

目的分析肝硬化与糖代谢的关系。方法对既往无糖尿病病史的肝硬化患者,通过抽取空腹和(或)服糖72g后2h静脉血,分析其糖代谢异常。结果肝硬化患者糖代谢障碍发生率很高,且肝硬化对血糖的影响是多方面的。结论肝硬化患者糖代谢异常普遍存在,以IGT和DM为多,且肝硬化继发性DM与遗传性胰源性糖尿病不同。     

乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析

目的分析乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特征,为该病患者进行治疗和预后提供基础。方法将2009年4月至2010年9月我院收治的50例乙型肝炎后肝硬化患者先行口服糖耐量试验,后分为糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组,实行C肽释放试验,观察比较各组之间的血糖（G）、胰岛素（INS）和C肽水平。结果乙型肝炎后肝硬化糖糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均升高,各组之间不存在差异（P〉0.05）。结论乙型肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始。     

乙型肝炎肝硬化并发糖尿病临床分析

资料显示，有约80％的肝硬化患者出现糖耐量异常，20％～30％直接发展成肝性糖尿病，肝硬化患者中检出乙型肝炎病毒（HBV）标志物者占70％～90％，乙型肝炎肝硬化的发病率相当高，探讨其并发糖尿病的临床特征具有意义。     

急性心肌梗死的糖代谢异常及其预后分析

目的：探讨急性心肌梗死患者的糖代谢异常及其与预后的关系。方法：搜集51例急性心肌梗死患者,根据患者糖尿病病史和入院时的血糖水平分为血糖正常组、血糖异常组和糖尿病组,对各组住院期间临床死亡、心力衰竭、心源性休克的发生情况进行比较分析。结果：血糖异常组和糖尿病组的病死率、心力衰竭和心源性休克的发生率明显高于正常组。结论：糖代谢异常与冠心病患者的病死率及预后密切相关。     

糖代谢异常合并冠心病患者的回顾性分析

<正>高血糖是重要的心血管病危险因素之一,严重影响患者预后。在冠心病患者中加强糖代谢异常的筛查并予合理干预,对于改善患者的预后具有重要意义。现对我院2004年1月~2009年10月住院的冠心病患者合并糖代谢异常情况进行回顾性分析。1资料与方法1.1临床资料选择2004年1月~2009年10月住院符合冠心病(稳定型绞痛、陈旧性心肌梗死、急性冠脉综合征)诊断的患者共264例,其中男性194例,占73.4%,年龄(58.9±12.8)岁;女性70例,占26.5%,年龄(65.2±9.7)岁。1.2方法收集所有病例相关资料,冠心病诊断情况;糖代谢状况,已确诊的糖尿病患者收集空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)或随机血糖;未确诊但高度     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失代偿肝硬化的临床分析

目的：探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失代偿肝硬化的临床疗效。方法：回顾性分析2009年12月-2012年12月收治的36例乙型肝炎失代偿肝硬化患者,随机分为治疗组和对照组,各18例,治疗组在对照组用药的基础上加用拉米夫定。结果：治疗组患者的肝功能、凝血功能及Child-Pugh评分等明显改善,病死率明显低于对照组（P＜0．05）。结论：拉米夫定可改善慢性乙型肝炎失代偿肝硬化患者症状、肝功能等,延缓病情发展,延长患者生命,临床可推广应用。     

妊娠期糖代谢异常与新生儿结局分析

目的:探讨妊娠期糖代谢异常对新生儿结局的影响。方法:以1067例单胎孕妇及分娩的新生儿为研究对象,根据血糖结果将产妇分为四组,即血糖正常组、GCT组(仅糖筛查异常)、GIGT组(糖筛查及糖耐量试验一项异常)、GDM组(妊娠期糖尿病)。分别对4组产妇分娩新生儿结局进行比较。结果:妊娠期糖代谢异常中GCT组(仅糖筛查异常)与对照组(血糖正常组)新生儿结局差异无统计学意义(P>0.05);GIGT组中早产儿及新生儿低血糖发生率比对照组高,但差异无统计学意义(P>0.05),而巨大儿及新生儿窒息的发生率与对照组差异有统计学意义(P<0.05),妊娠期糖尿病组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:母亲妊娠期糖代谢不同程度的异常对新生儿影响不同。OGTT异常与GDM一样对新生儿有危险,可使巨大儿、早产儿、新生儿窒息、新生儿低血糖发生率增高。     

酒精性肝硬化与乙型肝炎后肝硬化患者的临床特征对比分析

目的 探讨酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis, AC)与乙型肝炎后肝硬化(hepatitis B cirrhosis, HBC)及酒精合并乙型肝炎后肝硬化(AC+HBC)在临床表现、实验室检查结果及并发症等方面的差异。方法 收集2013年1月至2017年12月于大连医科大学附属第一医院住院首次诊断的356例肝硬化患者的临床资料,其中男292例,女64例,年龄(56.33±10.89)岁。按病因分为AC组81例,HBC组220例,AC+HBC组55例。分析比较三组肝硬化患者一般情况、临床表现、肝功能指标及并发症发生情况。结果 AC组患者腹胀、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、腹水、腹壁静脉曲张的发生率均高于HBC组,而右上腹痛的发生率低于HBC组(P<0.05)。AC+HBC组患者腹水、腹壁静脉曲张的发生率均低于AC组(P<0.05)。AC+HBC组患者蜘蛛痣、黄疸的发生率均高于HBC组(P<0.05)。AC组和AC+HBC组患者的天冬氨酸转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)及天冬氨酸转移酶/丙氨酸转移酶(AST/A...