乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常临床研究

目的对乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常展开临床研究。方法选取乙型肝炎后肝硬化患者150例,利用口服糖耐量试验将其分为糖尿病组、正常组与减退组,另外选取同期健康体检患者50例,对各组患者相关指标进行对比。结果糖耐量正常组IS与对照组有显著差异,糖耐量减退组空腹与餐后2 h血糖、胰岛素水平、C肽、IS与对照组有显著差异,糖尿病组血糖、胰岛素、IS与对照组有显著差异。结论乙型肝炎肝硬化患者有高胰岛素症,胰岛素敏感性下降,存在糖代谢异常现象,应及早进行血糖检测并加以诊断,对血糖进行合理控制,从而促使患者生活质量显著改善。     

乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢情况异常的临床分析

目的对乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢情况异常的临床情况进行分析。方法研究参与对象为80例乙型肝炎后肝硬化患者,为我院2016年7月至2017年7月收治。依据试验结果将患者分成三组,糖耐量减退组、糖耐量正常组以及糖尿病组。同期取50例正常体检人员作为对照。对四组人员的空腹和餐后2h的血糖、胰岛素、C肽指标以及β细胞功能(HBCI)进行检测,并予以分析和比较。结果正常组的空腹血糖、餐后2h胰岛素与糖耐量正常组患者比较相对更低显示P0.05,差异有统计学意义;正常组、糖耐量正常组的空腹以及餐后2h血糖、C肽、HBCI差异不明显,P0.05。正常组的空腹、餐后2h血糖、胰岛素、C肽、HBCI与其余两组比较P0.05,差异有统计学意义。结论对乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常患者需要尽早予以诊断,合理控制患者血糖,使患者生活质量得到改善。     

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常的发病机制及特点。方法选择我科乙型肝炎肝硬化住院患者90例,按照口服葡萄糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组、糖耐量减退组及糖尿病组,每组各30例,同时选择30例健康体检者作为对照组。对4组患者血糖、胰岛素、C肽释放量及胰岛β细胞功能指数等指标进行观察和比较。结果与对照组比较,糖耐量正常组的空腹和餐后2 h胰岛素水平明显升高(P<0.01);与糖耐量正常组比较,糖耐量减退组患者餐后2 h血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);与糖耐量减退组比较,糖尿病组患者空腹和餐后2 h血糖水平明显升高,胰岛素水平明显降低,餐后2 h C肽水平和胰岛β细胞功能指数均明显降低(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖耐量正常或减退时,其胰岛β细胞仍存在一定程度的分泌功能,并发糖尿病时,其胰岛β细胞的分泌功能显著降低。     

乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析

目的分析乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特征,为该病患者进行治疗和预后提供基础。方法将2009年4月至2010年9月我院收治的50例乙型肝炎后肝硬化患者先行口服糖耐量试验,后分为糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组,实行C肽释放试验,观察比较各组之间的血糖（G）、胰岛素（INS）和C肽水平。结果乙型肝炎后肝硬化糖糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均升高,各组之间不存在差异（P〉0.05）。结论乙型肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始。     

肝硬化伴糖代谢障碍35例临床分析

目的阐明肝硬化患者糖代谢状况,以便指导临床补液治疗.方法选择肝硬化患者35例(代偿性肝硬化19例,失代偿性肝硬化16例),在基础状态下作静脉法糖耐量试验(ivGTT),分别于0,15,60,120 min采集血标本,用葡萄糖氧化酶法检测血糖,用放免法检测胰岛素和C肽.结果在16例失代偿性肝硬化患者中,10例符合新的糖尿病诊断标准,3例糖耐量减退(IGT),3例糖耐量正常(NGT).在19例代偿性肝硬化患者中,3例糖耐量减退,16例糖耐量正常.糖耐量减退组空腹血糖、胰岛素、C肽均见升高,胰岛素、C肽释放曲线以及胰岛素释放指数(IGI)均低于正常对照组.糖耐量正常组基础血糖、胰岛素、C肽均在正常范围,但其中大多数患者胰岛素、C肽释放曲线及其峰值也低于对照组.结论肝硬化患者中糖耐量减退相当多见,与肝功能减退、胰岛B细胞受损、外周胰岛素抵抗等因素有关.此类患者输糖液时应加适量胰岛素.     

乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常临床分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常的原因和临床特点,为今后的临床预防与治疗工作提供可靠的参考依据。方法抽取2011年1月—2013年2月间我院收治的乙型肝炎肝硬化患者78例和同期健康体检者60例,对肝硬化患者展开口服葡萄糖耐量试验,并分成正常组、减退组和糖尿病组,对比分析肝硬化组和健康组患者的胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素敏感性(IS)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)测定结果。结果糖耐量减退组和糖尿病组血糖、IS、HBCI均较健康组高(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖代谢异常的诱发因素可能为高胰岛素血症和胰岛素抵抗,临床应给予关注。     

肝硬化糖代谢异常及胰岛功能变化的临床分析

目的：观察肝硬化胰岛功能状态，分析肝硬化糖代谢异常的原因。方法：对48例肝硬化患者和20例正常人进行葡萄糖耐量试验，胰岛素和C肽释放试验。肝硬化组按葡萄糖耐量试验结果分为3组，分别比较空腹及2小时的血糖，胰岛素和C肽水平。结果：肝硬化组发生糖代谢异常占72．9％（35／48）。糖耐量减低组空腹及2小时的胰岛素、C肽水平均明显增高，（与其余各组相比，P＜0．01），而糖尿病组则呈显著低水平（与其余各组比，P＜0．01）。结论：肝硬化有较高的糖代谢异常发生率。并随着糖代谢紊乱程度加重，胰岛素及C肽值从显著升高到显著降低。提示β细胞分泌功能从代偿性增强逐步趋向衰竭。     

肝硬化糖代谢异常的临床研究

目的　探讨肝硬化失代偿期患者血糖及胰岛素代谢变化及其机理。方法　对 1 6例肝硬化失代偿期患者 ,2 0例 2型糖尿病患者及 1 0例正常健康者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,检测其血糖、胰岛素及C肽水平 ,同时查糖化血红蛋白 ,计算胰岛素释放指数和胰岛素敏感性指数 ,对各组检查结果进行比较分析。结果　肝硬化组空腹血糖水平显著低于 2型糖尿病组 (P <0 0 1 ) ,空腹胰岛素、C肽和胰岛素释放指数显著高于 2型糖尿病组 (P <0 0 1 ) ,但胰岛素敏感性指数两组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。与正常对照组比较 ,肝硬化组空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽及胰岛素释放指数多种指标显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,胰岛素敏感性指数显著低于正常对照组 (P <0 0 1 )。结论　肝硬化患者存在糖代谢异常 ,且主要与胰岛素抵抗有关     

试论糖尿病诊断与实验室检测

目的分析糖尿病诊断以及实验室检测在临床中对于患者的应用价值。方法选择在2017年4月至2018年5月我院收治的58例糖尿病患者,归为观察组,监测其空腹血糖、甘油三酯、糖化血红蛋白、胰岛素、口服葡萄糖耐量试验、C肽等指标水平;并选择同时段到我院体检的58例健康者,归为对照组,并对照分析。结果观察组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验等指标水平均高于对照组(P0.05);但观察组C肽以及胰岛素指标水平均低于对照组(P0.05)。而且观察组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验指标水平均高于正常范围,而C肽以及胰岛素指标水平则较正常范围低。结论对于糖尿病患者行实验室检测(空腹血糖、甘油三酯、糖化血红蛋白、胰岛素、口服葡萄糖耐量试验、C肽等指标水平),能够为其病情诊断提供基础支持,有利于后期治疗,临床中具有较高的实用价值。     

肝硬化患者糖代谢特征的研究

目的 探讨肝硬化患者糖代谢特征.方法 对42例肝硬化患者及40例对照者行葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,测定其空腹、服糖后30、60、120、180 min的血糖,胰岛素水平和C-肽值,计算各时段的胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数.结果 肝硬化组各时段的胰岛素水平均高于对照组;空腹血糖、C-肽水平2组无差异;服糖后各时段血糖、C-肽,肝硬化组高于对照组;肝硬化组的胰岛素敏感指数低于对照组,胰岛素抵抗指数肝硬化组高于对照组.结论 肝硬化患者存在糖耐量减退,可能与肝硬化患者高胰岛素状态、胰岛素抵抗有关.     

Ⅱ型糖尿病患者胰岛素C肽释放试验结果分析

目的了解不同空腹血糖（FPG）浓度Ⅱ型糖尿病（T2DM）患者胰岛素、C肽释放试验结果与临床的关系。方法 476例T2DM患者根据空腹血糖浓度（FPG）分成三组：FPG≥7.0mmol/L且〈11.1mmol/L为A组（357例）;FPG≥11.1mmol/L且〈14.0mmol/L为B组（81例）;FPG≥14.0mmol/L为C组（38例）;FPG〈6.0mmol/L,餐后2小时血糖浓度（2hPG）〈7.8mmol/L正常糖耐量（NGT）为对照组（104例）。对各组口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）测定胰岛素和C肽结果进行分析,了解糖尿病患者糖代谢和胰岛β细胞的分泌功能。结果Ⅱ型糖尿病患者空腹胰岛素和c肽高于正常人（P〈0.05）,餐后1h对照组出现峰值,餐后2h糖尿病组达到高峰。结论不同空腹血糖浓度Ⅱ型糖尿病患者胰岛β细胞功能随FPG升高而降低,而测定胰岛素及C肽可用于临床,帮助糖尿病分型,判断病情严重程度及指导治疗。     

空腹血糖正常的肝硬化患者糖耐量及其机制探讨

目的:探讨空腹血糖正常的肝硬化患者糖耐量变化及其可能的机制.方法:对16例空腹血糖正常的肝硬化患者及12例正常人进行口服葡萄糖耐量试验(ora1 glucose tolerance test,OGTT),同时分别测定血清胰岛素及C肽,计算胰岛素敏感指数(Insulin sensitivity index,ISI),并对各项结果进行比较分析.结果:肝硬化组存在着葡萄糖耐量异常,血清胰岛素、C肽显著高于正常对照组(P＜0.05);胰岛素敏感指数显著低于正常对照组( P＜0.05).结论:空腹血糖正常的肝硬化患者存在糖耐量异常,这种糖代谢异常与胰岛素抵抗有关.     

甲状腺机能亢进症患者糖耐量的观察和分析

目的观察和分析甲状腺机能亢进症患者（简称甲亢）糖耐量的改变及其发病机理。方法选取甲亢患者102例和正常对照组40例,进行空腹及早餐后2 h血糖、胰岛素测定,计算胰岛素敏感性指标（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛细胞分泌功能指标（HOMA-IS）并进行比较。甲亢糖耐量降低者为A组,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组,甲亢糖耐量正常者为C组,以及正常对照组为D组。结果甲亢糖耐量低减者49例,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者21例,甲亢糖耐量正常者32例。餐后2 h血糖：A、B两组较D组明显增高（P〈0.05）;ISI：A、B、C三组与D组相比明显低下（P〈0.05）;HOMA-IR：A、B、C三组与D组相比明显增高（P〈0.05）;HOMA-IS：A、B两组与D组相比明显低下（P〈0.05）,C组与D组相比略有增高但差异无统计学意义。经抗甲状腺治疗后70例糖耐量减退患者血糖水平明显下降,所有甲亢患者的血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降（P〈0.01）,ISI则较治疗前增高（P〈0.01）。结论甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

肝硬化患者糖耐量及胰岛β细胞分泌功能的研究

目的　探讨肝硬化患者糖耐量及胰岛 β细胞分泌功能。 方法　 36例肝硬化患者与 30例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验同时测定C肽 ,测定胰岛素敏感性。结果　肝硬化组糖耐量较对照组显著降低 ,血清胰岛素水平增高 ,并发现释放延迟 ,胰岛素敏感指数IS1、IS2 降低 ,C肽正常。结论　肝硬化患者存在糖耐量异常胰岛素抵抗、高胰岛素血症 ,但胰岛 β细胞分泌功能正常     

胰岛素抵抗与高血压病的关系

本文对24例原发性高血压患者及20例正常人做口服葡萄糖耐量试验（OGTT），测定血糖、胰岛素、C肽，并计算胰岛素指数、胰岛素敏感指数。结果显示：两组空腹血糖无明显差异，餐后各时相血糖均值有显著差异（P＜0．01），高血压病组胰岛素、C肽、胰岛素指数明显高于对照组（P＜0．001）。高血压病患者存在糖耐量减弱及胰岛素抵抗，且胰岛素抵抗可能起主导作用，故认为高血压病是一种代谢性疾病。     

糖耐量低减及2型糖尿病患者血浆胰岛素原水平的研究

目的：了解糖耐量低减和2型糖尿病患者的血浆真胰岛素、胰岛素原水平及其临床意义。方法：对新诊断的2型糖尿病患者62例（A组），糖耐量低减者66例（B组），糖耐量正常的健康对照者54例（C组），用放免法检测空腹真胰岛素、胰岛素原、免疫反应性胰岛素、C肽的浓度，同时检测血溏、血压，并计算胰岛素敏感性指数。结果：发现A组和B组真胰岛素、胰岛素原、免疫反应性胰岛素、C肽的浓度和胰岛素抵抗的程度在肥胖者均比非肥胖者高（P＜0．05），胰岛素原、免疫反应性胰岛素及C肽在C、B、A组水平依次递增（P＜0．05），真胰岛素水平在C、B组呈递增趋势，但A组比B组略有下降。结论：糖耐量低减者及新诊断的2型糖尿病患者存在胰岛素原分泌增加现象，新诊断的2型糖尿病患者存在真胰岛素分泌减少现象，高胰岛素原血症可能是胰岛β细胞功能缺陷的表现，同时也可能作为2型糖尿病高危人群的监测指标之一。     

不同Child-Pugh分级的慢性乙型肝炎合并肝硬化患者糖代谢和胰岛素分泌情况及与炎症反应相关性研究

目的：分析在不同Child-Pugh分级的慢性乙型肝炎伴肝硬化患者中糖代谢同胰岛素分泌、炎症反应之间关联性，对改善疾病预后的意义。方法：选取2019年2月—2020年2月安阳市第五人民医院实施慢性乙肝伴肝硬化治疗的150例患者作为研究对象。根据Child-Pugh分级不同，将其分成A级（50例）、B级（50例）以及C级（50例）。回顾性分析全部患者临床资料，主要有乙型肝炎病毒DNA载量、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖、C肽水平、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌功能、中性粒细胞/淋巴细胞比值、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、谷草转氨酶以及谷丙转氨酶。比较三组患者临床资料以及糖耐量试验后2 h有关临床指标。结果：三组患者在白细胞介素-6水平、肿瘤坏死因子-α水平、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌功能以及中性粒细胞/淋巴细胞比值方面对比，差异有统计学意义（t=111.610、63.140、49.110、12.530、146.030,P<0.05）。糖耐量试验后2 h三组患者在血浆胰岛素、血糖、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α以及中性粒细胞/淋...     

糖皮质激素治疗对原发性肾病综合征糖代谢的影响(附18例报告)

目的：研究原发性肾病综合征患者糖代谢及应用糖皮质激素治疗对糖代谢的影响。方法：观察１８例原发性肾病综合征患者应用泼尼松前、后口服葡萄糖耐量试验、胰岛素、Ｃ肽、胰高糖素、红细胞胰岛素受体结合率、血糖及尿糖变化。结果：应用泼尼松前糖耐量正常，应用泼尼松８周后，１３例糖耐量异常，５例发生类固醇糖尿病。类固醇糖尿病患者应用泼尼松后胰岛素、Ｃ肽高峰后延，峰值低（Ｐ＜０．０５），尿糖量大、出现早（Ｐ＜０．０５），但空腹血糖正常。结论：类固醇糖尿病的发生主要是胰岛素代偿性分泌不足，诊断应以餐后２小时血糖或口服葡萄糖耐量试验作标准。     

中国人葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点

目的 探讨中国人不同糖耐量状态下的葡萄糖兴奋胰岛素分泌的特点。方法 634例受试者分成两类亚组：1、以体块指数（BMI）25为切割点,分为正常体重组（NW）与超重/肥胖组（OW/OB）,并按空腹血糖水平的不同各分为7个亚组。2、根据BMI和糖耐量,把所有受试者分为以下6个亚组;正常体重、正常糖耐量组（NW-NGT）、正常体重-空腹血糖减损/糖耐量减退组（NW-IFG/IGT）、正常体重-糖尿病组（NW-DM）、超重/肥胖-正常糖耐量组（OW/OB-DM）。以口服葡萄糖耐量试验（OGTT）0-120min的平均胰岛素水平评价葡萄糖兴奋的胰岛素分汔功能,采用稳态模式评估法（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）。结果 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U字型曲线,正常体重者中总体胰岛素分泌高峰的空腹血糖值为5.9mmol/L;2、超重/肥胖伴正常糖耐量的个体总体胰岛素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛同素分泌最高;3、超重/肥胖个体伴IGT时,总体胰岛素分泌减退,并伴胰岛素抵抗指数升高;4、超重/肥胖伴糖尿病时,同时存在进行性的总体胰岛素分泌功能的减退及胰岛素抵抗指数的持续升高。结论 1、中国人空腹血糖与总体胰岛素分泌呈倒U了型曲线,高峰较白种人前移,总体胰岛素分泌达峰值的空腹血糖水平比白种人低;2、中历人超重/肥胖个体中,NGT、IGT及DM三个亚组的总体胰岛同素分泌依次减退并伴有胰岛素抵抗的逐渐增强。     

乙型肝炎肝硬化合并糖尿病患者糖脂代谢分析

目的：分析乙型肝炎肝硬化合并糖尿病患者糖脂代谢的特点及其与Child分级的关系。方法：检测肝硬化合并2型糖尿病糖尿病组（A组）、2型糖尿病无肝硬化组（B组）患者的血脂（Tch、TG、HDL—C、LDL—C、apoA、apoB）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、C肽及餐后2hc肽水平,同时探讨其与Child分级的关系。结果：（1）A组患者FPG、空腹c肽、餐后2hC肽水平均高于B组（P〈0．05）。（2）A组患者HDL—C、LDL—C、apoA、apoB水平均低于B组（P〈0．05）。随着肝功能child分级的上升,A纽患者HDL-C、LDL—C、apoA、apoB水平进一步下降．尤以apoB及HDL-C最为显著。结论：肝硬化合并2型糖尿病患者存在较严重的胰岛素抵抗,其脂代谢紊乱主要以HDL—C、apoB显著降低为特点．下降程度与肝功能child分级有关。