缢蛏水解物的抗疲劳作用

目的研究缢蛏水解物(HSC)的抗疲劳作用及机制。方法采用不同浓度HSC溶液灌胃给药,30 d后测定小鼠负重游泳时间及血清尿素氮含量、血浆乳酸浓度、血清乳酸脱氢酶活性、血红蛋白浓度、肝糖原与肌糖原含量等生化指标。结果 HSC可明显延长小鼠负重游泳时间,显著降低运动后小鼠的血清尿素氮含量和血乳酸水平,提高了血红蛋白浓度、肝糖原与肌糖原水平及乳酸脱氢酶的活性。结论 HSC具有良好的抗疲劳作用。     

高温低盐压力对缢蛏血淋巴碱性蛋白影响机理的研究

以缢蛏Sinonovacula constricta(Lamarck)为研究对象,用双相电泳及图像分析等蛋白质组学技术探求其在高温、低盐2种生态压力下血淋巴内40KDa以下小分子碱性蛋白质的差异表达,以寻找缢蛏血淋巴的抗性机制,明确血淋巴在机体防御体系中的作用。在环境压力下,缢蛏血淋巴内有多种蛋白发生变化,MALDI-TOF—MS检测鉴定出磷脂酶A2、表皮分泌蛋白xp2前体、脑衍生神经营养因子、肿瘤坏死因子受体、脯氨酸顺反同工酶等7种蛋白或多肽。涉及多种与炎症反应、基质转运、神经营养、基因表达调控、蛋白质合成等有关的功能。说明其血淋巴在缢蛏的防御体系中具有关键性作用。     

支气管哮喘氧自由基损伤的实验研究

目的　探讨氧自由基在支气管哮喘发病中的作用。方法　通过支气管哮喘动物模型复制 ,分别测定哮喘组、β2 受体激动剂治疗组 (美喘清组 )、类固醇激素治疗组 (甲强组 )及正常对照组(对照组 )的小鼠肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物 (LPO)含量变化。结果　哮喘组、美喘清组、甲强组SOD分别为 ( 92 86± 9 2 9)U/ml、( 94 73± 10 2 5 )U/ml、( 10 1 78± 10 18)U/ml,前二组明显低于正常对照组的 ( 10 8 3 0± 2 1 67)U/ml,甲强组与对照组相比则无差异。三组LPO分别为 ( 3 81± 0 69)nmol/ gwwt、( 3 78± 0 71)nmol/ gwwt、( 3 0 3± 0 64)nmol/gwwt,前二组明显高于正常对照组的 ( 2 69± 0 5 7)nmol/ gwwt ,甲强组与对照组相比亦无差异。美喘清组与哮喘组SOD、LPO之间无显著差异。甲强组SOD明显高于哮喘组 ,LPO明显低于哮喘组。结论　氧自由基损伤参与了支气管哮喘病理过程 ,类固醇激素可以有效地降低氧自由基的产生 ,β2 受体激动剂无此作用。     

新生儿黄疸与窒息缺氧的关系探讨

目的 探讨窒息缺氧与新生儿黄疸的关系.方法 测定106例足月新生儿的血清胆红素值,并按轻度窒息缺氧组、重度窒息缺氧组和无窒息缺氧组分组进行比较.结果 高胆红素血症发生率3组分别为28.6%、14.7%、46.7%,有显著性差异(P＜0.05),其中重度窒息缺氧组明显低于无窒息缺氧组(P＜0.01);血清胆红素3组分别为(184.7±48.3)μmol/L、(153.2±48.9)μmol/L、(209.6±49.7)μmol/L,轻度窒息缺氧组低于无窒息缺氧组(P＜0.05),重度窒息缺氧组明显低于轻度窒息缺氧组(P＜0.01)和无窒息缺氧组(P＜0.01).结论 窒息缺氧时氧自由基的产生可能使新生儿黄疸减轻、高胆红素血症发生率降低.     

小儿哮喘血中一氧化氮和氧自由基的不同变化及意义

目的探讨一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在小儿哮喘中的作用。方法分别检测42例小儿哮喘以及30例健康体检儿血NO、LPO、MDA及SOD水平。结果哮喘患儿急性期血NO、LPO、MDA及SOD4项指标分别为(:189.45±36.67)μmol/L,(9.68±2.54)nmol/ml,(18.76±6.73)μmol/L,(172.46±33.92)U/L,与对照组差异有显著性意义(P<0.01)。恢复期NO、LPO、MDA均降低,尤以LPO、MDA降低显著,而NO仍高于正常对照组(P<0.05),SOD恢复正常水平。结论哮喘发作时不仅有氧自由基增多,而且还有一氧化氮自由基增加,它们相互作用,共同损伤气道上皮等肺组织,加重炎症反应,导致气道高反应性而引起和(或)加重哮喘发病。     

依达拉奉防治进展性脑梗死的临床研究

目的:观察依达拉奉防治进展性脑梗死的治疗作用及安全性.方法:将160例脑梗死患者随机分成2组:依达拉奉组80例,常规治疗基础上加用依达拉奉治疗,依达拉奉 30 mg 稀释后 30 min 内静滴完,1次/12 h,连续 7 d;对照组80例,采用常规治疗.研究开始 7 d 后,观察脑梗死进展率、神经功能缺损评分、梗死灶体积变化及不良反应.结果:7 d 后脑梗死进展率试验组较对照组明显减少;且试验组神经功能缺损评分升高,梗死灶体积缩小,组间差异具有显著性.结论:早期应用依达拉奉治疗可以阻止脑梗死的进展,促进患者神经功能恢复,降低伤残率,改善预后,且副作用少,安全可靠.     

外源性胆红素对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的探索外源性胆红素在大鼠肾缺血再灌注过程中的作用及其机制。方法60只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、胆红素(BR)处理组,观察各组动物在手术及静脉注射不同剂量胆红素干预后的肾功能改变,并测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),同时观察肾组织形态学改变。结果与假手术组相比,IRI模型组SOD、T-AOC含量显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05),肾功能损伤严重。与模型组比较,2.5、5BR处理组能不同程度地增强SOD、T-AOC的活力(P<0.05),显著降低MDA含量,减轻肾功能的损伤,但10BR处理组此作用不显著。结论①外源性胆红素可能通过增强组织T-AOC和SOD活性提高大鼠肾组织的抗氧化应激的能力,减轻肾组织的炎性损伤,从而减轻大鼠肾IRI,保护肾功能;②胆红素的作用与其剂量有关,一定剂量的胆红素可以减轻大鼠肾IRI,保护肾功能。     

地塞米松抗氧化作用及其对I/R大鼠心脏功能和超微结构的影响

目的 探讨地塞米松的抗氧化作用及其对缺血-再灌注(I/R)大鼠心脏功能和心肌超微结构的影响.方法 SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理.24小时后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min,动态观测缺血前及再灌注期间心脏功能的改变;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;观察心肌超微结构变化.结果 与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P＜0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平显著升高(P＜0.05);地塞米松可改善再灌注期间心脏功能(LVDP、±dp/dtmax、CF P＜0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤.结论 地塞米松升高I/R心肌组织抗氧自由基酶的水平,抑制脂质过氧化反应,对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用.     

5公里越野训练氧自由基代谢及抗氧化剂的保护作用

目的探讨抗氧化剂对战士5km越野训练氧自由基和尿蛋白的影响。方法选择109名战士为研究对象,分三组。观察服用抗氧化剂维生素C和维生素E后训练,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、VitC、VitE、尿蛋白(PRO)、尿微量白蛋白(mALb)水平。探讨这些指标的变化和氧化应激的关系。结果服用抗氧化剂组战士血清SOD、VitC、VE水平升高、MDA、PRO、mALb含量明显降低,与训练组比较有显著性差异(P<0.01)。训练组血清中SOD活性下降,MDA水平升高、PRO、mALb阳性率增高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论补充抗氧化剂可以提高血清中抗氧化酶的活性,降低尿液PRO和mALb的水平,对提高机体抗氧化能力、防止训练后肾损伤,提高部队战斗力具有积极的意义。     

依达拉奉对烧伤休克病人血中MDA、SOD和GSH的影响

目的探讨依达拉奉在烧伤休克病人中抗氧自由基作用。方法将烧伤休克病人随机均分为烧伤休克组(A组)、烧伤休克+依达拉奉给药组(B组)和生理盐水对照组(C组)。给药3 h后分别检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)含量,评定氧自由基水平。结果 B组MDA明显低于A组,而SOD、GSH水平明显高于A组(P<0.01)。结论依达拉奉可以通过其抗氧自由基对烧伤休克所致的急性肺损伤起保护作用。