Analysis the predisposing factors and clinical prognosis of Hepatitis B patients with acute on chronic liver failure

目的 分析乙型肝炎并发慢加急性肝衰竭(ACLF)的发病诱因、临床特征及其临床预后的影响因素,探讨影响慢性乙型肝炎肝衰竭患者预后的危险因素.方法 将260例乙型肝炎并发慢加急性肝衰竭患者分为治愈好转组和无效病死组,并对其发病诱因、临床特征及其临床预后的影响因素进行分析.结果 260例乙型慢加急性肝衰竭患者,治愈好转组109例,好转率为41.92％,无效病死组151例,总死亡率为58.08％;年龄和性别对病死率无明显影响.慢加急性肝衰竭最主要的诱因依次为HBV活动及变异(51.53％)、非病毒性感染(23.08％)、消化道出血(11.10％)和其他(14.29％);两组患者血清生化指标中凝血酶原活动度、低钠血症比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 乙型肝炎并发慢加急性肝衰竭的临床过程复杂,其预后与诱因、并发症以及反映病情程度的生化指标等改变明显相关.     

1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者的病因与转归分析

目的 探讨急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭(SALF)、慢加急性肝衰竭(ACLF)的病因. 方法回顾性总结1977例肝衰竭患者的临床资料,对病因、年龄、性别、转归等方面进行比较分析.结果 ALF的前三位病因是:HEV感染(33.96%)、HBV感染(13.21%)与药物性肝病(9.43%);SALF为药物性肝病(31.53%)、HEV感染(16.22%)、HBV感染(9.91%);ACLF为HBV感染(90.29%)、洒精性肝病(2.65%)、HBV与HEV重叠感染(2.26%).常见嗜肝病毒感染者占90.09%(1781例),其中单HBV感染占92.93%(1655例).在HBV感染者中(1655例),26～55岁患者占77.10%(1276例).2005-2007年酒精性肝衰竭患者39例,占酒精性病因患者的81.25%(48例);2006-2007年药物性肝衰竭共23例,占药物性病因的56.10%(41例).除药物性肝损伤外,其他病因均男性多于女性.三类肝衰竭总治愈,好转率为35.56%,HEV感染性肝衰竭的治愈,好转率高于药物性肝衰竭(x2=4.42,P<0.05),其他组间差异无统计学意义.结论 不同类型肝衰竭主要病因不同;HBV感染居肝衰竭病因之首,酒精性、药物性肝衰竭呈上升趋势;HEV感染性肝衰竭治愈、好转率相对较高.     

HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后影响因素.方法 回顾性分析98例HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床资料,将好转的44例患者分为预后良好组,未愈及恶化的54例患者分为预后不良组.分析慢加急性乙型肝炎肝衰竭发病诱因的构成情况;比较预后良好组和预后不良...     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎急性发作缓解过程MELD评分变化与HBV DNA载量的关系

目的弄清HBeAg阴性慢性乙型肝炎不同程度肝病急性发作的极期及缓解期HBV DNA载量的变化及其差别。方法观察并比较62例乙型肝炎慢加急性肝衰竭和48例慢性乙型肝炎重度肝病急性发作极期和缓解期的MELD评分和HBV DNA载量。结果乙型肝炎慢加急性肝衰竭组和慢性乙型肝炎重度组极期和缓解期的MELD评分及HBV DNA载量均存在差别。乙型肝炎慢加急性肝衰竭组缓解期HBV DNA载量水平低于慢性乙型肝炎重度组。结论无论乙型肝炎慢加急性肝衰竭还是慢性乙型肝炎重度,随着肝病急性发作极期至缓解期MELD评分的减少,HBV DNA载量发生自发性下降,而且,慢加急性肝衰竭下降水平大于慢性乙型肝炎重度。     

乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭诱因的研究进展

我国大部分慢加急性肝衰竭的病因源于HBV,所以乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭是目前面临的最具挑战性的公共卫生问题之一。特别是随着长期服用核苷和核苷酸类药物用药时间的延长、各种药物的滥用以及经济文化多样化引起的大众饮酒习惯的改变,导致乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭的诱因趋于复杂化。分析这种现象发生的原因,有助于在临床早期预防乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭的发生,从而降低病死率。     

慢性乙型肝炎重度和慢加急性肝衰竭患者MELD评分与HBV DNA载量的变化

目的了解慢性乙型肝炎重度和肝衰竭患者极期与缓解期HBV DNA载量的变化。方法观察并比较51例慢性乙型肝炎重度和56例慢加急性肝衰竭患者病情极期和缓解期的MELD评分和HBV DNA载量变化。结果慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者极期和缓解期MELD评分分别为20.5±4.4分和12.2±6.1分,HBV DNA载量为6.2±1.5log10 copies/ml和4.5±1.5log10 copies/ml,而慢性乙型肝炎重度患者极期和缓解期MELD评分则分别为11.9±3.2分和6.4±3.1分,HBV DNA载量为6.5±1.5log10 copies/ml和4.9±1.8log10 copies/ml。慢加急性乙型肝炎肝衰竭和慢性乙型肝炎重度患者极期和缓解期之间MELD评分和HBV DNA载量均存在差别(t=6.692～13.215,P均0.000)。结论不论慢加急性乙型肝炎肝衰竭还是慢性乙型肝炎重度患者,随着肝病的缓解,其MELD评分明显下降,HBV DNA载量出现显著的自发性下降。     

拉米夫定治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭28例临床分析

目的探讨拉米夫定治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者的疗效。方法在64例慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者中,选择28例口服拉米夫定6周,比较两组患者总胆红素、凝血酶原活动度和HBV DNA的变化。结果在观察结束时,治疗组患者TBIL明显下降,PTA明显提升,HBV DNA定量下降明显,而对照组各指标变化不明显。结论拉米夫定治疗慢加急性乙型肝炎肝衰竭,可明显抑制病毒复制,改善肝功能。     

停用核苷(酸)类药物后诱发HBV相关慢加急性肝衰竭的临床特征及远期预后分析

目的 探究慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者停用核苷(酸)类药物[nucleos(t)ide analogues,NAs]后诱发HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)的临床特征及远期预后情况.方法...     

一种适用于乙型肝炎慢加急性肝衰竭严重性评估系统的建立以及临床应用解读

目前我国大约有2 800万慢性乙型肝炎患者,其中每年由于发生慢加急性肝衰竭、肝细胞癌和终末期肝硬化导致死亡的患者约50万,慢加急性肝衰竭成为我国慢性乙型肝炎患者发生死亡的主要原因之一[1].目前,针对乙型肝炎慢加急性肝衰竭的治疗,包括使用核苷类似物抗乙型肝炎病毒（HBV）在内的内科综合治疗或加上人工肝支持系统治疗以及干细胞治疗,仅能使有足够肝再生潜能的患者奏效.     

乙型肝炎活动诱发的慢加急性肝衰竭的全身炎症特征

【据《Liver Int》2018年2月报道】题：乙型肝炎活动诱发的慢加急性肝衰竭的全身炎症特征（作者Wu W等）慢加急性肝衰竭（ACLF）是重症肝病的主要临床类型之一。根据欧洲肝病学会慢性肝衰竭协作组（EASLCLIF Consortium）及北美终末期肝病协作组（NACSELD）的最新诊断标准,浙江大学医学院附属第一医院的Wu及其同事描述了乙型肝炎活动诱发的慢加急性肝衰竭患者（HBV-ACLF）的临床特征,     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.