非小细胞肺癌组织中NF-kB和c-myc及p73的表达与意义

目的：探讨NF-κB（p65）、c-myc和p73蛋白在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达及相互关系。方法：用免疫组化二步法检测60例NSCLC组织标本中p65、c-myc和p73蛋白的表达,并进行相关分析。结果：p65、c-myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管上皮组织的表达比较差异有统计学意义,P〈0．05。p65和c-myc蛋白在淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管上皮组织中的表达差异无统计学意义,P〉0．05;p73蛋白在上述两组的表达差异有统计学意义,P〈0．05。p65、c-myc和p73蛋白在肺癌高、中与低分化阳性表达的比较,差异均无统计学意义,P〉0．05。伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移比较：p65和c-myc差异无统计学意义,P〉0．05;p73差异有统计学意义,P〈0．05。肺癌组织中p65与c-myc具有相关性,R=0．5514,P〈0．01;c-myc与p73具有相关性,R=0．6537,P〈0．01;未发现p65与p73有明显相关性,R=0．1735,P〉0．05。结论：p65、c-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素;在肺癌发生发展中p65与c-myc、c-myc和p73可能在诱导细胞增生与抑制细胞凋亡中起协同作用;p73上调可能促进肺癌的侵袭与转移,可作为肺癌恶化进展及癌转移的动态监控标志。     

抑癌基因p16在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)中抑癌基因p16的表达及其意义。方法　用免疫组化ABC法检测鼠抗人p16单克隆抗体在 5 9例原发性NSCLC中的表达。结果　p16在非小细胞肺癌中的阳性表达率为 47.5 % (2 8 5 9)。p16的阳性表达在NSCLC中不同的大体类型、肿块直径大小、病理组织学分类等方面均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。但p16在NSCLC的淋巴结转移组的阳性表达率为2 5 .0 % ,显著低于淋巴结无转移组的阳性表达率 67.7% (P <0 .0 5 )。结论　p16的缺失表达对非小细胞肺癌的淋巴结转移起重要作用 ,对分析NSCLC的生物学行为和判断预后有重要意义     

人非小细胞肺癌组织p63和p73的表达及意义

目的 :探讨p5 3家族新成员p6 3和p73在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其临床意义。方法 :利用免疫组化S P法对 6 0例NSCLC和 7例正常肺组织检测p6 3和p73基因的蛋白表达。结果 :在NSCLC中 ,p6 3和p73蛋白表达的阳性率分别为 80 0 % (4 8/ 6 0 )、73 3% (4 4/ 6 0 ) ;与正常肺组织相比 ,p6 3和p73蛋白阳性表达的差异均有显著意义 ,P <0 0 5。p6 3蛋白表达与肺癌组织学类型 (P =0 0 0 0 3)和淋巴结转移有关 ,P =0 0 2 8;而与分化程度和临床分期无关 ,P >0 0 5。p73蛋白表达与肺癌组织学类型、淋巴结转移、分化程度和临床分期均无关 ,P >0 0 5。在肺癌中 ,p6 3蛋白和p73蛋白表达之间呈显著正相关 ,P =0 0 0 0 1。结论 :p6 3和p73高水平的表达协同促进肺癌的形成 ,p6 3是肺鳞癌恶性进展的一个标志物。     

非小细胞肺癌组织p53基因家族成员的不同表达及意义

目的探讨p53基因家族成员p53、p63和p73在非小细胞肺癌(NSCLC)中的不同表达及其临床意义.方法利用免疫组化S-P法在60例NSCLC和7例正常肺组织中检测p53、p63和p73蛋白的表达.结果在NSCLC中,p53、p63和p73蛋白的阳性表达率分别为61.67%(37/60)、80.00%(48/60)和73.33%(44/60);与正常肺组织相比,p53、p63和p73蛋白阳性表达率的差异均有显著性(P＜0.05).p53蛋白表达与肺癌细胞分化程度有密切关系(P=0.023),而与组织学类型、淋巴结转移和临床分期均无明显关系(P＞0.05).p63蛋白表达与肺癌组织学类型(P=0.001)和淋巴结转移(P=0.028)有密切关系,而与细胞分化程度和临床分期无明显关系(P＞0.05).p73蛋白表达与肺癌的临床病理特征均无明显关系(P＞0.05).在NSCLC中,p63和p73蛋白表达之间呈显著正相关(P=0.000 1),p73与p53蛋白表达之间无显著相关性(P＞0.05).结论p53基因家族可能与NSCLC的发生发展有关.p63和p73蛋白有不同于p53蛋白的生物学功能,二者可能均起癌基因的作用.     

非小细胞肺癌p53、Bcl-2和nm23基因蛋白表达与临床病理特征的关系

目的　探讨p5 3、Bcl 2和nm 2 3基因蛋白表达与非小细胞肺癌 (NSCLC)临床病理特征的关系。方法　应用免疫组织化学S -P法检测 5 6例NSCLC组织中 p5 3、Bcl 2和nm2 3基因蛋白的表达。 结果　p5 3、Bcl 2和nm2 3蛋白在NSCLC中的阳性率分别为 5 1.8%、3 2 .1%、5 3 .6% ;在肺鳞癌、腺癌中p5 3阳性表达随病理分级升高而增加 (P <0 .0 5 ) ,而Bcl 2阳性表达则随病理分级升高而降低 (P <0 .0 5 ) ;NSCLC淋巴结转移阳性组nm2 3阳性率显著低于淋巴结无转移组 (P <0 .0 5 )。结论　p5 3、Bcl 2和nm 2 3基因蛋白的检测对预测NSCLC淋巴结转移及判断预后有重要意义。     

非小细胞肺癌中p65和C-myc的表达及意义

 目的　探讨 p6 5和C myc蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达及临床意义。 方法　在肺支气管粘膜上皮不典型增生 11例、NSCLC 4 0例中 ,用免疫组化二步法检测 p6 5和C myc蛋白的表达 ,并将结果进行相关分析。结果　p6 5和C myc蛋白在肺癌组织中的表达与在肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;p6 5和C myc蛋白在肺癌的表达与肺癌组织类型、分化及转移无关 (P >0 .0 5 ) ;肺癌中 p6 5与C myc的表达具有相关性 (Pearson列联系数 =0 .4 14 3,P <0 .0 1)。结论　p6 5和C myc蛋白在NSCLC组织中表达上调 ,提示可能通过抑制肺癌细胞凋亡 ,对肺癌的发生发展起重要促进作用。     

p53、p27、bcl-2在非小细胞肺癌中表达的研究

目的　研究p53、p2 7、bcl 2三种基因蛋白与非小细胞肺癌 (NSCLC)临床病理特征的关系。方法　应用S P免疫组化法检测 76例手术切除NSCLC标本中三种基因蛋白的表达。结果　 76例标本中 2 8例(36 .84% )p53过度表达 ,34例 (44.74% )p2 7过度表达 ,37例bcl 2过度表达 (48.68% ) ,7例患者p53、p2 7、bcl 2均过度表达。p53阳性表达率随分化程度降低而升高 ,bcl 2和p2 7阳性表达率随分化程度降低而降低 ,且高、低分化组间均有显著性差异 (P <0 .0 5)。但是三种蛋白阳性表达率均与肺癌组织学类型、淋巴结转移及病理分期无明显关系 (P >0 .0 5)。结论　p53、p2 7和bcl 2基因过度表达可能与NSCLC的发生、发展有关     

p16和Rb基因产物在非小细胞肺癌的表达

目的　研究非小细胞肺癌 (NSCLC)中p16、Rb蛋白表达及二者的关系。方法　应用免疫组织化学技术 (SP法 )检测 74例NSCLC和 10例正常肺组织中p16、Rb蛋白的表达情况。结果　p16蛋白在NSCLC的缺失率为 45 .95 % ,显著高于正常肺组织 (P <0 .0 1) ,并与淋巴结转移有密切关系 (P <0 .0 1)。Rb蛋白在NSCLC的缺失率为 2 8.3 8% ,与正常肺组织差异无显著性 (P >0 .0 5 )。p16蛋白与Rb蛋白表达呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论　p16缺失与可能NSCLC的发生、转移有密切关系。p16与Rb可能通过负反馈机制相互调节。     

NSCLC中DNA-PKcs的表达及其与凋亡相关蛋白关系的研究

目的　检测非小细胞肺癌 (NSCLC)中DNA依赖蛋白激酶催化亚基 (DNA PKcs)的表达 ,探讨其与凋亡相关蛋白表达之间的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 113例NSCLC患者肿瘤组织中DNA PKcs、p5 3和bcl 2的表达。 结果　NSCLC中DNA PKcs、p5 3和bcl 2的检出率分别为 89.3 8%、61.95 %及5 9.2 9% ;DNA PKcs的表达顺序依次为细支气管肺泡癌 >腺癌 >腺鳞癌 >鳞癌 ,而且DNA PKcs表达水平随肿瘤分化程度的增高亦逐渐增高 ,差异均具有高度显著性 (P <0 .0 5 ) ,但其表达与淋巴结转移无明显关系 ;p5 3在不同临床病理类型NSCLC中的表达无明显差别 ;bcl 2在不同组织学类型NSCLC中的表达顺序依次为鳞癌 >腺鳞癌 >腺癌 >细支气管肺泡癌 ,差异具有高度显著性 (P <0 .0 1) ,但其表达与肿瘤分化程度及淋巴结转移无关 ;DNA PKcs与 p5 3 (P <0 .0 1)、p5 3和bcl 2 (P <0 .0 5 )的表达之间有显著相关性。 结论　DNA PKcs高表达导致的DNA损伤修复系统活性增高以及突变型p5 3和bcl 2过表达导致的凋亡抑制相互影响、共同作用 ,可能是形成NSCLC放疗抗拒性的重要因素     

CD44V6和p16基因蛋白的表达与非小细胞肺癌生物学行为关系的研究

目的 :探讨CD44V6及p16基因蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法 :应用免疫组织化学PictureTM通用型二步法检测 44例NSCLC组织、10例正常支气管黏膜组织、8例肺良性病变中CD44V6和p16的表达情况。结果 :CD44V6在NSCLC中的阳性表达率 68 2 % ,与临床分期、淋巴结转移成正相关 ,与病理类型、组织分化程度无关。而在正常支气管黏膜组织及肺良性病变中无阳性表达。p16在正常支气管黏膜组织及肺良性病变中的阳性表达率分别为 90 0 %和10 0 0 % ,在肺癌组织中的阳性表达率为5 4 5 % ,正常支气管黏膜组织与肺癌之间、肺良性病变与肺癌之间的p16阳性表达率差异均有统计学意义 ,P <0 0 5。p16阳性表达率随NSCLC分期增加呈下降趋势 ,但差异无统计学意义 ,P >0 0 5 ,与淋巴结转移成负相关 ,与病理类型、组织分化程度无关。结论 :CD44V6和p16是 2个独立因子 ,在肺癌的发生、发展、转移过程中发挥调控作用 ,可作为判断肺癌预后和转移的重要生物学指标     

p16基因及产物在原发性肺癌中的表达及其临床病理学意义

目的 探讨Ｐ１６基因及产物的异常表达与肺癌发生、发展关系。方法 应用免疫组化检测１１４例原发性肺癌组织中Ｐ１６蛋白的表达,应用ＰＣＲ技术分析６２例Ｐ１６蛋白表达丢失的肺癌组织中Ｐ１６外显子２（Ｅ２）的缺失情况,并以１４例癌旁正常肺组织作对照。结果 Ｐ１６蛋白阳性表达率在鳞癌、腺癌和小细胞肺癌中分别为４３．２％、８４．５％和２７．０％,各组间无显著差异（Ｐ〉０．０５）;Ｐ１６蛋白表达水平与非小细胞肺     

AKT1表达与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系

目的探讨丝/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)病理学特征及预后的关系。方法选取经病理学检查证实的NSCLC患者90例,分别取其癌组织、癌旁组织为NSCLC组和癌旁组,采用免疫组化染色法检测2组标本中的AKT1蛋白表达水平,并分析AKT1蛋白与NSCLC患者TNM分期、淋巴结转移情况、肿瘤分化程度、病灶的大小及预后等指标的关系。结果NSCLC组标本中的AKT1蛋白阳性表达率(58.89%)显著高于癌旁组(11.11%),差异具有统计学意义(P<0.05)。高分化及中分化、TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移的NSCLC组中AKT1蛋白阳性表达率低于低分化、TNM分期(Ⅲ期和Ⅳ期)及发生淋巴结发生转移NSCLC组织(P<0.05),不同年龄、性别、病灶大小及病理学类型的NSCLC组织中AKT1蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。NSCLC组标本中的AKT1蛋白阳性表达与阴性表达患者的1年、2年生存率差异无统计学意义(P>0.05),AKT1蛋白阳性表达患者的3年生存率(13.21%)显著低于AKT1蛋白阴性表达患者的37.84%(P<0.05)。结论NSCLC患者癌组织中的AKT1蛋白表达上调,并且与肿瘤进展及不良预后关系密切。     

Kif2c在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨Kif2c在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及临床意义。方法 收集蚌埠医学院第一附属医院手术切除的原发NSCLC组织62例及相应癌旁组织30例,采用免疫组化法检测NSCLC组织及癌旁组织中Kif2c表达,并分析其表达与NSCLC临床病理特征的关系。结果NSCLC组织中Kif2c的高表达率为75.8%（47/62）,高于癌旁组织的26.7%（8/30）,差异有统计学意义（P<0.01）。Kif2c蛋白表达与NSCLC临床分期、淋巴结转移有关,其中Ⅰ、Ⅱ期的Kif2c高表达率低于Ⅲ期,有淋巴结转移者的高表达率高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（P<0.05）;Kif2c表达与性别、年龄、原发灶大小、病理分级、组织类型等NSCLC临床病理参数均无关（P>0.05）。结论Kif2c在NSCLC的发生、发展过程中可能发挥一定作用,有可能作为NSCLC靶向治疗的一个潜在靶点。     

非小细胞肺癌中Id蛋白的表达及预后意义

目的：研究4种分化抑制因子（inhibitors of differentiation,Id）Id1,Id2,Id3和Id4在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达及临床意义.方法：采用免疫组织化学方法检测68例非小细胞肺癌及对应癌旁肺组织中4种Id蛋白的表达水平并探讨其与NSCLC患者临床参数及生存时间的关系.结果：68例非小细胞肺癌中4种Id蛋白表达的阳性率分别为67.4％,89.7％,88.2％和64.7％,高于癌旁组织中的表达（P ＜0.05）;Id1和Id3蛋白与分化程度相关（P＜0.05）,Id2蛋白的表达与患者淋巴结转移正相关（P＜0.05）,4种Id蛋白的表达水平与患者的性别,年龄,组织类型及临床分期无关（P＞0.05）;Id2蛋白阴性与阳性表达的患者术后生存时间具有显著性差异（P＜0.05）.结论：4种Id蛋白在非小细胞肺癌患者中表达上调,Id1和Id3与NSCLC的分化程度相关,Id2蛋白与NSCLC的转移及患者的预后相关,可能作为评价其预后的标志.     

RP、P-gp、GST-π蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨肺癌耐药蛋白(LRP)、P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽转移酶π(GST-π)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法,检测60例肺癌组织和30例癌旁正常肺组织中LRP、P-gp和GST-π蛋白的表达结果 .并分析3者与NSCLC各临床病例特征的关系.结果NSCLC癌组织中LRP、P-gp和GST-π蛋白阳性表达率(76.67%,51.67%,78.33%)均显著高于癌旁组织(36.67%,20.00%,30.00%),差异均具有统计学意义(P<0.05).LRP、P-gp和GST-π蛋白在中低分化程度(65.00%,48.33%,75.00%)和Ⅰ~Ⅱ期癌组织中阳性表达率(56.67%,40.00%,71.67%)均分别显著高于高分化(1.67%,0,5.00%)和Ⅲ~Ⅳ期癌组织(10.00%,6.67%,8.33%),差异均具有统计学意义(P<0.05).LRP、P-gp和GST-π蛋白阳性表达率有淋巴结转移(43.33%,26.67%,40.00%)与无淋巴结转移(40.00%,20.00%,40.00%)比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 LRP、P-gp和GST-π蛋白表达水平NSCLC组织高于癌旁组织,并且与NSCLC的病理分级和TNM分期有关,与淋巴结转移无关.