门诊药物咨询工作的开展与展望

目的 探讨白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法 收集34例急性加重期、34例缓解期COPD患者和20名健康者的血清,采用酶联免疫吸附法测定血清中IL-8和TNF-a.结果 COPD急性加重期组及缓解期组血清IL-8和TNF-a水平明显高于健康对照组,急性加重期组又明显高于缓解期组,差异有显著性(P<0.05),急性加重期组IL-8和TNF-a呈正相关(r=0.61 7,P<0.05).结论 IL-8和TNF-a共同参与了COPD气道炎症反应与COPD的发病有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β的变化

目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血气分析与血清IL-8的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血气分析与血清IL-8的相关性。方法采用放射免疫法对30例COPD急性加重期患者治疗前、后分别测定血气分析与血清IL-8水平，并与30例正常对照者相比较。结果COPD急性加重期患者血清IL-8明显高于缓解期水平（P〈0．01），缓解期水平明显高于正常对照组，差异有显著性（P〈0．01），COPD急性加重期血清IL-8水平与PaO2呈负相关，与PaCO2呈正相关。结论IL-8参与COPD的气道炎症反应，血清IL-8检测对COPD诊断和预后判断有积极作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆白介素-17、C反应蛋白的表达及相关性研究

目的: 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期及缓解期血浆中白介素-17（IL-17）、C反应蛋白(CRP)的变化及其相关性;分析其临床意义。方法: 选择COPD急性加重期患者35例,健康对照者23例,分别测定COPD患者急性加重期、缓解期及健康对照者血浆CRP、IL-17水平,并作相关分析。结果: COPD组患者急性加重期及缓解期IL-17、CRP水平均明显高于健康对照组(P均<0.01);COPD组患者急性加重期血浆中IL-17与CRP呈正相关(r=0.402,P=0.001)。结论: IL-17、CRP二者均参与COPD的急性炎症过程;二者联合对判定COPD急性加重有一定的临床意义。     

脂连素联合其他炎症标记物在慢性阻塞性肺病中的诊断价值

目的研究慢性阻塞性肺病患者(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)体内脂连素(adiponectin, APN)与其他炎症标记物IL-8、IL-6、TNF-α之间的联系。方法 随机选择80名COPD患者(其中60例急性加重患者,20例稳定期患者)及30名健康体检者作为研究对象,分别收集患者血清及诱导痰,ELISA法检测APN、IL-8、IL-6、TNF-α的水平。结果 与健康对照组相比,COPD患者血清及诱导痰中APN的水平均高于健康对照者(P＜0.01)。COPD患者血清及诱导痰中APN、IL-8、IL-6、TNF-α的水平均升高,且COPD急性加重患者上述指标均高于COPD稳定期患者(P＜0.01)。结论 脂连素联合其他炎症标记物可以作为诊断COPD,尤其是AECOPD患者全身炎症反应的标记物。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清脂联素、白细胞介素8水平及其与病情相关性研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂联素、白细胞介素8(IL-8)水平及其与疾病严重程度的相关性。方法测定40例稳定期COPD患者(COPD稳定组)、42例COPD急性加重期(COPD急重组)、40例健康志愿者(健康对照组)血清脂联素、IL-8水平,分析COPD稳定组、COPD急重组血清脂联素、IL-8与动脉血氧分压(PaO2)相关性。结果 COPD稳定组、COPD急重组血清脂联素水平明显低于健康对照组(P0.05,P0.01),COPD急重组血清脂联素水平低于COPD稳定组(P0.05)。COPD稳定组、COPD急重组血清IL-8水平明显高于健康对照组(P0.05,P0.01),COPD急重组血清IL-8水平高于COPD稳定组(P0.05)。血清脂联素与PaO2呈正相关,IL-8与PaO2呈负相关。结论脂联素、IL-8可能参与了COPD炎症反应,其水平与病情严重程度相关。     

慢性阻塞性肺疾病中氧化应激的研究

目的:通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和正常对照组血清中8-差向前列腺素的水平,探讨COPD患者中氧化应激的水平.方法:20例急性加重期和缓解期的COPD患者、16例吸烟对照和24例不吸烟对照,COPD急性加重期和缓解稳定期、正常对照组分别采集外周静脉血离心,血清中游离8-差向前列腺素的测定采用酶分析法(EIA).结果:COPD患者主要肺功能FEV1%和FEV1/FVC(分别为50.1±17.27和56.2±10.31)与对照组(分别为106.0±20.8和83.4±6.34)比较明显降低,结果差异有统计学意义(P＜0.001)COPD急性加重期血清中游离8-差向前列腺素的浓度(5.42±2.416ng/ml)明显高于稳定期的浓度(3.30±2.267ng/ml),差异有统计学意义(P＜0.01);吸烟对照组COPD稳定期血清中游离8-差向前列腺素的浓度(5.72±2.195ng/ml)高于COPD稳定期(3.30±2.267ng/ml)和不吸烟对照组(4.30±1.964ng/ml)的浓度,结果差异有统计学意义(P＜0.05).COPD血清中游离8-差向前列腺素和FEV1%、FEV1/FVC无显著相关性(r分别为-0.076和-0.046,P＞0.05).结论:在急性加重期的COPD患者和健康吸烟者,存在氧化应激水平的明显升高.COPD患者中氧化应激负荷可能和气流阻塞无相关.     

血清IL-8、TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的探讨白细胞介素(IL)8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及临床意义。方法 48例COPD急性加重期患者依据是否需要机械通气治疗分为机械通气组(23例)和非机械通气组(25例),非机械通气组经治疗后作为缓解期组。另选本院的健康体检者25例为正常对照组。分别检测四组血清IL-8、TNF-α浓度并进行比较分析。结果 COPD急性加重期血清IL-8、TNF-α水平明显高于缓解期组,且机械通气组明显高于非机械通气组(P<0.05)。结论IL-8、TNF-α参与了COPD呼吸道炎症的发生、发展,贯穿整个COPD病程始终,检测COPD急性加重期患者血清IL-8、TNF-α水平有助于监测病情、观察疗效及判断预后。     

COPD患者血清中IL-6、IL-8、TNF-α的变化及其与分期之间的关系

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF—α）的浓度变化及其与分期之间的关系。方法：选择80例COPD患者作为观察组（其中,急性加重期40例,缓解期40例）及40例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中IL-6、IL-8、TNF—α水平,并作组间比较,进行统计学分析,以P〈0．05为有统计学意义的标志。结果：COPD急性加重期和缓解期患者IL-6、IL-8、TNF—α水平明显高于健康对照组（P〈0．05）,COPD急性加重期IL-6、IL-8、TNF—α水平明显高于缓解期患者（P〈0．05）。结论：IL-6、IL-8、TNF—α共同参与气道炎症反应,其水平的检测对于了解病情、指导治疗具有重要的临床价值。     

血清IL-16、IFN-r在慢性阻塞性肺疾病患者中的检测价值

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清及痰中白介素-16、IFN-r水平相关性及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测COPD急性加重期、稳定期及健康对照组血清及痰中IL-16、IFN-r水平。结果:血清及痰液中COPD急性加重期患者IL-16、IFN-r水平均明显高于稳定期及健康对照组,且稳定期血清IL-16水平明显高于健康对照组,差异具有统计学意义((P<0.05)。在血清和痰液中IL-16与IFN-r水平呈正相关性(r=0.630、0.594,P<0.01)。结论:在COPD气道炎症中,IL-16、IFN-r共同参与了炎症发病过程,二者联合检测对COPD患者病情程度判断有一定意义。     

糖皮质激素对COPD患者血清IL-6、IL-8水平及肺功能的影响

目的观察糖皮质激素对COPD急性加重期患者血清IL-6、IL-8水平及肺功能的影响。方法观察60例60～75岁COPD急性加重期患者,随机分为治疗组和对照组,另选30例健康查体老年人为健康对照组,对照组30例仅采用常规治疗,包括抗生素治疗、氧疗、祛痰、支气管扩张剂等,治疗组30例在常规治疗的基础上加用糖皮质激素,治疗时间1周,于治疗前后测定血清IL-6、IL-8水平及肺功能。结果激素组患者血清IL-6、IL-8及FEV1/FVC在治疗前后有显著性差异(P<0.01),与常规组比较存在显著性差异(P<0.01)。结论糖皮质激素能够有效地抑制COPD急性加重期患者的炎症反应,降低患者血清IL-6、IL-8水平,早期使用,可以有效地改善患者肺功能。     

COPD急性加重期与缓解期3种血清细胞因子变化

目的：探讨慢性阻塞性肺病（COPD）患者血清TNF-α、IL-8、IL-10水平的变化及其在急性加重期中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测22例COPD急性加重期患者与20例缓解期患者的血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-8（IL-8）和白细胞介素-10（IL-10）水平。结果：COPD急性加重期TNF—α、IL-8水平均明显高于缓解期（P〈0．05），而IL-10水平则明显低于缓解期（P〈0．05）。结论：TNF—α、IL-8、IL-10参与COPD患者气道炎症反应，可能与疾病的严重程度有关，可作为判断预后的辅助指标，并为临床疗效评估提供一定的依据。     

七叶皂苷钠对慢性阻塞性肺疾病急性加重期细胞因子的影响

目的 探讨细胞因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期中的作用及七叶皂苷钠的影响.方法 将94例符合COPD急性加重期纳入标准的患者随机分为对照组(47例)和治疗组(47例),所有患者均给予常规抗感染、吸氧、化痰和平喘等常规对症治疗,治疗组在常规对症治疗基础上加用七叶皂苷钠,两组均于治疗前及治疗后2周进行肺功能检测及血气分析,同时测定血清TNF-α和IL-6,并与50例健康体检者进行比较.结果 治疗前两组患者的血清TNF-α和IL-6、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)及FEV1％预计值的差异均无显著性(P＞0.05);治疗前两组患者血清TNF-α和IL-6明显高于健康组(P＜0.01);治疗后两组患者上述各指标均有所改善(P＜0.01),但治疗组比对照组改善明显(P＜0.01).所有COPD急性加重期患者治疗前指标相关分析显示,血清TNF-α和IL-6水平与FEV1/FVC、FEV1％、PaO2间呈负相关,与PaCO2间呈正相关.结论 细胞因子参与介导COPD急性加重的炎症反应,七叶皂苷钠可通过抑制细胞因子的产生,改善COPD急性加重期患者的肺功能.     

IL-6、SAA、PCT在COPD伴肺炎患者中的表达意义

目的:探讨白介素6(IL-6)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、降钙素原(PCT)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴肺炎患者中的表达及临床意义。方法:选取2017年1月-2018年3月在本院诊断治疗的患者120例为研究对象,其中COPD缓解期46例(未合并肺炎21例,合并肺炎25例)、COPD急性加重期52例(未合并肺炎24例,合并肺炎28例)、单纯性肺炎22例,另选择健康体检者20例为对照组。比较各组IL-6、SAA、PCT水平。结果:COPD急性加重期合并肺炎组IL-6、PCT、SAA水平最高,其次为COPD缓解期合并肺炎组、单纯肺炎组、COPD急性加重期未合并肺炎组、COPD缓解期未合并肺炎组、对照组,组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:COPD患者血清IL-6、PCT、SAA水平显著升高,而COPD伴肺炎患者升高更为显著,尤其COPD急性加重期伴肺炎患者水平最高,提示患者炎症反应最严重。     

IL-8和IL-10在慢性阻塞性肺病中的表达及阿奇霉素对其的影响

目的 探讨白介素8(IL-8)和白介素10(IL-10)在慢性阻塞性肺病(COPD)血清中的表达及阿奇霉素对其的影响.方法 COPD急性加重期住院患者50例,随机分为常规治疗组(25例)和阿奇霉素治疗组(25例).另取10例健康者为正常对照组.分别采集入院时、治疗后第8天外周血,取血清用ELISA测定IL-8和IL-10水平,观察两组临床疗效及肺功能.结果 常规治疗组有效率68%,阿奇霉素组有效率92%,两者差异有显著性(P＜0.05).治疗后阿奇霉素组FEV1.0、FEV1.0/FVC均高于常规治疗组,差异有显著性(P＜0.01).治疗后,阿奇霉素组IL-8低于常规治疗组,差异无显著性;IL-10高于常规治疗组,差异有显著性(P＜0.05).结论 阿奇霉素可能通过启动机体免疫机制,释放炎症抑制因子,抑制气道炎症反应.     

血清IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的 探讨患者血清中IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)不同疾病状态的相关性及其临床意义.方法 收集20例健康非吸烟者、20例健康吸烟者、31例COPD稳定期患者和30例COPD急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)患者的静脉血,经离心后取上清采用ELISA法检测血清中IL-21、CXCL13的水平,应用SPSS 21.0统计软件,采用单因素方差分析以及Pearson相关分析等方法,分析比较4组间IL-21、CXCL13水平的差异及相关性,并同时检测COPD稳定期组患者的肺功能及GOLD分级,分析肺功能、GOLD分级分别与IL-21、CXCL13水平的相关性.结果 AECOPD组患者血清中IL-21、CXCL13水平均明显高于COPD稳定期组、健康吸烟组、健康非吸烟组(P＜0.05);COPD稳定期组患者血清IL-21、CXCL13水平与健康吸烟组差异无统计学意义(P＞0.05),但明显高于健康非吸烟组(P＜0.05);健康吸烟组血清中IL-21、CXCL13水平显著高于健康非吸烟组(P＜0.05).COPD稳定期组血清IL-21、CXCL13水平与患者肺功能中FEV1值呈负相关(r分别为-0.619、-0.505,P＜0.05),并与患者GOLD分级呈正相关(r分别为0.901、0.458,P＜0.05).COPD稳定期患者血清中IL-21水平与CXCL13水平呈正相关(r=0.424,P＜0.05).结论 健康吸烟人群、COPD稳定期和急性加重期患者血清中IL-21、CXCL13水平显著上升;COPD稳定期患者血清中IL-21、CXCL13水平与肺功能和疾病严重程度相关;IL-21、CXCL13可能在COPD进程中发挥促炎作用.     

COPD急性加重期与稳定期患者血清白细胞介素水平变化及其与肺功能的相关性

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期与稳定期患者血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10水平变化及与肺功能的相关性.方法:按照病程将80例COPD患者分为急性加重期组(n=46)和稳定期组(n=34).另选取40名同期健康体检者作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测受试者血清IL-6、IL-8、IL-10水平,并对受试者肺功能进行测定.比较各组血清IL-6、IL-8、IL-10水平及肺功能指标差异,并采用Pearson相关系数分析IL-6、IL-8、IL-10与肺功能之间的相关性.结果:COPD急性加重期组与稳定期组血清IL-6、IL-8水平均高于对照组(P<0.05),IL-10水平低于对照组(P<0.05),且急性加重期组血清IL-6、IL-8水平高于稳定期组(P<0.05),IL-10水平低于稳定期组(P<0.05).COPD急性加重期组与稳定期组FEV1、FEV1/FVC均低于对照组(P<0.05),且急性加重期组FEV1、FEV1/FVC低于稳定期组(P<0.05).相关性分析显示,在COPD急性加重期及稳定期患者中,血清IL-6、IL-8水平均与FEV1、FEV1/FVC呈负相关(P<0.05),IL-10水平与FEV1水平呈正相关(P<0.05).结论:COPD急性加重期、稳定期患者血清IL-6、IL-8呈高表达,IL-10呈低表达,且与肺功能损伤程度具有相关性.     

脂氧素在COPD中的变化及与肺功能的关系

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的脂氧素(LXA4)的变化,在COPD急性加重期、缓解期及健康对照组之间表达的差异,探讨脂氧素在COPD患者中的意义。方法采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunoabsorbent assay,ELISA)测定30例COPD急性加重期及缓解期患者与正常健康人30例血清中LXA4含量。结果 (1)血清LXA4COPD急性加重期组和缓解期组均与正常对照组有显著性差异(P<0.01),且COPD急性加重期组含量远低于缓解期组的含量(P<0.01);(2)COPD患者组血清LXA4与第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1/预计值%)呈正相关(r=0.9166,P<0.05)。结论脂氧素、白三烯可能参与COPD发生发展过程。脂氧素拮抗白三烯致气道阻塞效应,在COPD炎症消退中起重要作用。     

COPD急性加重期患者诱导痰白细胞介素17和中性粒细胞CD11b／CD18的测定及意义

目的 探讨细胞因子IL-17及粘附分子CD11b/CD18在COPD发病机制中的作用.方法 2007年3月至2007年12月在遵义医学院附属医院住院的COPD急性加重期患者20名及健康对照组20名.ELISA法检测诱导痰上清液中IL-17水平、流式细胞术(FCM)检测诱导痰中性粒细胞百分数及中性粒细胞表面CD11b/CD18的表达,分析COPD急性加重期患者IL-17、中性粒细胞百分数和CD11b/CD18三组数据之间的相关性.两两比较采用配对t检验,相关资料做直线相关分析.结果 COPD急性加重期患者诱导痰中IL-17水平(38.90±13.45pg/ml)明显高于健康对照组(24.45±10.16pg/ml),(t=3.834,P<0.01),与COPD急性加重期患者诱导痰中中性粒细胞百分数呈正相关(r=0.631,P<0.05),与COPD急性加重期患者诱导痰中性粒细胞表面表达的CD11b/CD18呈正相关(r=-0.509,P<0.05);COPD急性加重期患者诱导痰中性粒细胞表面表达的CD11b/CD18百分数(74.80±11.94%)明显高于健康对照组(48.40±14.44%),(t=6.301,P<0.01),与COPD急性加重期患者诱导痰中中性粒细胞百分数呈正相关(r=0.860,P<0.01).结论 细胞因子IL-17及粘附分子CD11b/CD18可能参与了COPD的气道炎症反应过程.     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血超敏C反应蛋白指标变化观察

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期外周血超敏C反应蛋白（hs—CRP）指标变化。方法连续选择COPD急性加重期患者33例,开始治疗前进行血清hs—CRP检测,并与同期住院27例COPD缓解期患者和31例健康体检者相同检测比较。结果COPD急性加重期患者血清hs—CRP浓度明显高于COPD缓解期患者和对照组,同时COPD缓解期患者血清hs—CRP浓度也明显高于对照组（P均〈O．01）。结论COPD患者急性加重期存在明确的外周血hs—CRP水平高表达。