羊水粪染：现代争议

羊水粪染发生率约９％－２０％。胎粪排入羊水可在产前或产时。胎粪吸入发生于前前、产时或第一次呼吸时，胎粪吸入综合征的新生儿预后与产前低氧血对肺的损害有关。本文综述胎粪排出和胎粪吸入综合征的病理生理学，预报胎粪吸入的治疗选择，以及胎儿监护的评估。     

胎粪污染羊水处理

胎粪污染羊水并不一定代表胎儿缺氧的存在,只有极小一部分会发展为胎粪吸入综合征。所以,探讨污染的羊水是否干预产科临床处理时,医生应综合考虑胎儿监护、头皮血pH值及病人的意愿等,从而决定进一步的分娩方式。     

新法复苏对羊水胎粪污染新生儿的处理体会

羊水胎粪污染是导致新生儿窒息的重要原因之一，亦是导致胎粪吸入综合征（MAS）的直接原因。因此，对羊水胎粪污染新生儿的生后处理显得尤为重要。我院于2005—02～2007—01间按新法复苏对羊水胎粪污染的282例足月新生儿进行治疗，现将处理情况和转归分析如下。     

羊水胎粪污染与胎粪吸入综合征

1　胎粪污染羊水国外报道 ,所有的出生新生儿中 ,羊水的胎粪污染率为5 %～ 15 % ,其中 5 %发生胎粪吸入性肺炎 ,后者中 30 %需要机械通气 ,死亡率 5 %～ 10 % [1] ,国内报道羊水污染率达19 12 % [2 ] 。许多临床医生将羊水胎粪污染认为是胎儿窘迫的标志 ,但很多人则持有异议。国外 (1994年 )有报道[3 ] ,对比 8136例胎粪污染与 345 73例无胎粪污染的预后发现 ,前者围生期死亡率较后者增加 4倍 ,脐动脉血 pH <7 0 0者增加 2 5倍 ,剖宫产率从 7%增加到 14 %。故对该问题的临床意义需要正确认识 ,以便正确处理。1 1　宫内胎粪排出机制有两种…     

产程中羊水胎粪污染的认识和处理

羊水胎粪污染,是分娩过程中常见的问题之一,其所导致的胎粪吸入综合征,是国内新生儿死亡的主要原因之一。文章参考国内外最新研究,就羊水胎粪污染的危险因素及机制、分类、母儿预后和处理进行综述。     

出生时气管内插管预防强壮的足月分娩粪染婴儿的发病率和死亡率

1背景 三项非随机研究表明出生时仔细吸净气道可减少胎粪吸入综合征的发生并减轻其严重性（Gregory 1974；Ting 1975；Carson 1976）。这些作建议当发生稠厚胎粪污染时产科医生应在胎头着冠时用抽吸导管或抽吸球吸净口腔。Gregory等发现56％粪染婴儿的气管内有胎粪，10％的婴儿尽管口腔或咽部没有胎粪但在脐带下有胎粪。这些作建议将胎粪污染婴儿出生时行气管内抽吸作为预防或改善严重胎粪吸入综合征的手段。     

36例新生儿胎粪吸入综合征综合护理措施分析

目的：探讨新生儿胎粪吸入综合征的综合护理措施,以降低其发病率和病死率。方法对36例新生儿胎粪吸入综合征采取综合护理措施,总结临床护理经验。结果36例患儿经治疗及护理后,治愈出院34例,因其他原因转院1例,死亡1例,治愈率91．67％。结论保持新生儿胎粪吸入综合征患儿呼吸道通畅、给予合理的供氧以及正确治疗和护理是综合护理新生儿胎粪吸入患儿的关键。     

30例胎粪吸入综合征儿死因探讨

本文总结我院1982年1月～1989年12月,因胎粪吸入综合征(MAS)出生后一周内死亡的30例新生儿围产期临床和病理尸解资料.致死原因分析结果:重度窒息不可逆转2例(6.7％),气胸7例(23.3％),肺出血8例(26.7％),肺透明膜病6例(20.0％),肺炎1例(3.3％),脑水肿3例(10.0％),心力衰竭3例(10.0％)。文章并就MAS死因与胎儿宫内窘迫、呼吸道内胎粪和新生儿肺部并发症等诸因素的关系进行探讨。     

Ⅲ度羊水胎粪污染新生儿74例脑组织氧饱和度研究

目的探讨Ⅲ度羊水胎粪污染与新生儿脑组织氧饱和度的关系及影响新生儿脑组织氧饱和度的围生因素。方法将2004年1月至2005年3月在暨南大学第二临床学院妇产科分娩的Ⅲ度羊水胎粪污染的足月新生儿,根据胎粪吸入综合征(MAS)诊断标准分为MAS组和无MAS组,羊水清的足月新生儿为对照组,在新生儿出生后2～8h,第2、3、5、7天测量脑组织氧饱和度。结果MAS组新生儿出生后2～8h,第2、3、5、7天脑组织氧饱和度与无MAS组、对照组比较明显降低,差异有极显著性意义(P<0.01),无MAS组新生儿在第2、3天脑组织氧饱和度与对照组比较明显降低,差异有极显著性意义(P<0.01)。顺产组新生儿出生后2～8h脑组织氧饱和度比剖宫产组低,差异有极显著性意义(P<0.01),在第2、3、5、7天比较差异则无显著性意义(P>0.05)。新生儿出生后脑组织氧饱和度持续异常的围生因素有:绒毛膜羊膜炎合并Ⅲ度羊水胎粪污染及Ⅲ度羊水胎粪污染伴随新生儿窒息。结论MAS组新生儿脑组织氧饱和度受到影响并发生脑损伤。Ⅲ度羊水胎粪污染应立即结束分娩。绒毛膜羊膜炎出现Ⅲ度羊水胎粪污染及Ⅲ度羊水胎粪污染伴随新生儿窒息可导致严重的围生期脑损伤。     

脐血胃动素及促红细胞生成素与中、重度羊水胎粪污染的关系

羊水胎粪污染的发生机制目前尚不清楚,其与围产儿不良结局有关,可致新生儿窒息或胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)[1].目前认为羊水胎粪污染有胎儿生理成熟、官内缺氧及胃动素水平变化等不同学说,多数倾向于"胎儿窘迫理论",而羊水胎粪污染与胎儿宫内是否缺氧的关系存在争论.国外陆续有观点认为胎儿脐血胃动素(motilin,MTL)与胎粪排出有关[2-4].本研究旨在通过对MTL、促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)与胎粪排出关系的研究,探讨胃动素水平变化在羊水胎粪污染发生中的作用.     

胎粪吸入综合征的病理生理

胎粪吸入综合征是胎儿在分娩过程中将有胎粪污染的羊水吸入呼吸道,出生后发展为进行性呼吸障碍,严重者合并肺炎、气胸、持续胎儿血循环,甚至发生中枢神经障碍,重症者病死率很高。羊水中混有胎粪是胎儿宫内窘迫的表现之一。胎粪排出可为生理性或缺氧后迷走神经兴奋所致,缺氧越重,排出越多。胎粪稠,     

珂立苏治疗胎粪吸入综合征11例临床疗效观察

目的：观察珂立苏治疗胎粪吸入综合征临床疗效。方法：2014年1月至3月我院收治的11例胎粪吸入综合征患儿均给予气管滴入珂立苏治疗，观察治疗前后患儿吸氧浓度、氧分压、氧饱和度及二氧化碳分压的差异。结果：治疗后患儿吸氧浓度、氧分压、氧饱和度及二氧化碳分压均优于治疗前，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：珂立苏能有效改善胎粪吸入综合征临床症状，值得推广应用。     

幼兔胎粪吸入后肺肿瘤坏死因子和一氧化氮水平及与肺动脉压力关系的研究

目的　研究肿瘤坏死固子 (TNF- α)和一氧化氮 (NO)在幼兔胎粪吸入后肺中的动态变化及这些变化与右心室压力的关系。　方法　 (1)通过气管内灌入胎粪 0 .6 m l/ kg和 4 ml/ kg建立轻、重度幼兔胎粪吸入模型 ;(2 )应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产 RM- 6 0 0 0型多道生理记录仪相连 ,测定右心室收缩压 ;(3)应用放射免疫法检测肺组织中 TNF-α含量 ,应用镉还原法测定肺组织 NO水平。　结果　 (1)胎粪吸入可引起肺炎症反应 ,表现支气管肺泡灌洗液中白细胞数和中性粒细胞增加 ,胎粪吸入后 2 4 h达高峰 [WBC和 PMN分别为 (6 .0 6± 0 .15 )× 10 8/ L、(0 .4 84± 0 .0 0 9)× 10 8/ L ],72 h基本恢复正常 [(1.93± 0 .0 8)× 10 8/ L、(0 .0 82± 0 .0 0 7)× 10 8/ L ];(2 )轻度胎粪吸入组右心室收缩压从胎粪吸入后 16 h升高 (19.2 8± 0 .10 ) mm Hg,2 4 h达高峰 (2 6 .78± 0 .14 )mm Hg,72 h恢复正常 (14 .18± 0 .0 4 ) m m Hg。重度胎粪吸入组右心室收缩压 (32 .70± 0 .14 ) mm Hg明显高于轻度胎粪吸入组 ;(3)胎粪吸入肺组织 TNF- α含量明显升高 ,NO水平明显降低 ,16～ 2 4 h达高峰 ,72 h接近正常 ,且上述改变于重度胎粪吸入组 TNF- α为 (1.85± 0 .17) ng/ m l,NO(2 6 .4±2 .4 )     

应用荧光光谱技术诊断胎粪吸入综合征

应用荧光光谱技术对１７例胎粪吸入综合征（ＭＡＳ，ＭＡＳ组）、２４例羊水混浊而非胎粪吸入综合征（羊水混浊组）及２７例羊水澄清的正常新生儿（羊水澄清组）生后２４时内尿液进行测定。并应用荧光强度计算出各组尿荧光胎粪指数（ＵＦＭＩ），并与尿胎粪指数（ＵＭＩ）进行比较。结果：ＭＡＳ组新生儿尿液具有特异性荧光光谱改变；与含锌粪卟啉荧光光谱相似，而正常新生儿尿液及澄清羊水的荧光光谱与粪卟啉相似。ＭＡＳ组的ＵＦＭＩ值明显高于其它两组，尤其与羊水澄清组比较，差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。ＵＦＭＩ与ＵＭＩ用于诊断ＭＡＳ的敏感性分别为１００％、５１％；特异性为９７％、４８％；准确性为９０％、５２％。提示：ＵＦＭＩ用于诊断胎粪吸入综合征更准确、简便。     

羊水胎粪污染与新生儿结局

我院１９９２年１～１２月头位生产羊水胎粪污染４１６例，发生率２１．９％，早产及过期妊娠羊水粪染发生率显著高于足月产（Ｐ＜０．００５）．羊术Ⅲ度粪染者胎心电子监护异常及新生儿不良结局的发生率均显著高于Ⅰ度与Ⅱ度粪染者（Ｐ＜０．００５）．９例胎粪吸入综合征，有７例为羊水Ⅲ度粪染．脑心电子监护异常组新生儿不良结局发生率明显高于胎业正常和仅有胎心基线变异减少或消失组（Ｐ＜０．００５），阳性预测率６７．０３％．本研究结果提示，羊水Ⅲ度粪染有明确的胎儿宫内窘迫，应尽快娩出胎几，Ｉ度与Ⅱ度羊水粪染，应加强胎心电子监护，不必过早干预．早产羊水粪染发生率高不支持“胎粪排出乃胎儿肠道成熟标志”的理论．     

胎粪吸入综合征患儿血中内皮细胞因子及纤溶功能的变化

胎粪吸入综合征发生率及病死率均很高，重型胎粪吸入综合征患儿常发生持续肺动脉高压、急性呼吸窘迫综合征、慢性肺疾病、肺出血等合并症。但胎粪吸入综合征的发病机制尚不完全清楚，内皮细胞因子在本病的发生、发展过程中可能起着重要作用。本研究通过观察胎粪吸入综合征患儿血中血小板活化因子（platelet-activating factor，PAF）、血栓调节蛋白（thrombomoduhne，TM）及组织型纤溶酶原激活剂（tissue-typeplasminogenactivator，t-PA）、     

胎粪吸入综合征患儿肺组织的形态计量学研究

采用M168多用途试验测试格,对45例胎粪吸入综合征(MAS)患儿肺组织和5例正常肺组织进行了形态计量研究。结果表明:吸入胎粪的点计数(Pc)、肺泡交点数(Ic)、肺泡净切线数(Tnet)及肺小动脉平均直径(D)4项参数,MAS组与对照组间差别具有非常显著性意义,但D及肺泡物理形状与单位体积内胎粪吸入量无相关性。根据5例合并透明膜形成,提出了肺表面活性物质缺乏可能是肺不张原因之一。对肺不张病理生理过程提出商榷。     

羊水胎粪比值判定胎粪污染度

本文介绍一种实验室测定羊水胎粪比值的方法.用正常剖宫产穿刺取羊水和新生儿新鲜胎粪混和,制备6种不同浓度即15,10.0,7.5,5.0,3.0和1.5g 胎粪/100ml 羊水.分别吸入毛细玻璃管中,用血球比积仪离心,测出每一浓度的6个比值数.通过20例羊水和20例新生儿胎粪的测定,将羊水胎粪比值分为三级.比值小于4.5为Ⅰ级,胎粪浓度在5g/100ml 羊水以下,为胎粪轻度污染.比值在4.5～9.5之间为Ⅱ级,胎粪浓度为5g～10g/100ml 羊水,为胎粪中度污染.比值大于9.5为Ⅲ级,胎粪浓度在10g/100ml 羊水以上,为胎粪重度污染.对一未知胎粪污染的羊水用比积仪离心,根据比值数判定胎粪污染程度.此法简便、快速、经济,比目测更客观、准确.     

胎粪性腹膜炎的产前诊断和处理

胎粪性腹膜炎是发生在胎儿期的罕见疾病，多散发，复发风险低，但危害严重，病死率高达43．7％-59．6％。胎儿肠梗阻并发肠穿孔是最常见病因：白种人中囊性纤维变性也是常见病因。B超检查是产前诊断的主要手段，胎儿腹腔内钙化、腹水、肠管扩张、胎粪性假性囊肿和羊水过多是最常见的超声影像学特征。MRI有助于诊断胎粪性腹水和胎粪性假性囊肿、明确肠梗阻部位、提高胎粪性腹膜炎产前诊断率，具有重要的辅助诊断价值。早期产前诊断、宫内腹水减量和出生后禁食、及时手术治疗能显著改善产后结局，提高新生儿存活率。     

胎粪性腹膜炎2例报道并文献复习

正胎粪性腹膜炎(meconium peritonitis,MP)是发生在胎儿腹腔的无菌性炎症。多认为是由胎粪经消化道破孔流入腹腔引起,发病率约为1/35000。本院收治2例胎粪性腹膜炎患儿,均以羊水过多及胎儿腹水为首发表现,产前高度怀疑MP,经新生儿尸检病理确诊。1临床资料病例1,孕妇33岁,因"停经34+4周,自觉胎动减少1周"于2015年5月25日收住院。既往健康,月经规律。LMP