小脑性共济失调中脑脊液的r-氨基丁酸的改变

在哺乳动物中主要的抑制性神经介质是γ-氨基丁酸(GABA),而脑脊液(CSF)中GABA量可能与脑组织中的含量有关。发现在小脑变性时CSF中的GABA量有降低。然而作者发现CSF中的GABA量根据脊髓小脑变性的类型而改变。所有CSF中GABA量用放射受体法检测(radioreceptor assay)。在橄榄桥脑小脑萎缩患者中,CSF中的平均     

癫(痫)及抗癫(痫)药对女性生殖内分泌及生殖的影响

癫(痫)是一种反复(痫)性发作的慢性脑病.发生率高,我国每年有近30万人患此病,患病总人口估计有900万.癫(痫)无论是对癫(痫)患者生活及生育都有一定的影响,对生殖内分泌影响最为严重.抗癫(痫)药(AED)尤其是丙戊酸钠(VPA)对女性癫(痫)患者的影响尤为严重[1].本文就癫(痫)发作、AED与女性生殖内分泌之间关系作一综述.     

癫痫患者脑脊液谷氨酸脱羧酶活性的改变

癫痫(EP)与γ-氨基丁酸(GABA)的关系研究最为广泛。由于GABA的合成限速酶谷氨酸脱羧酶(GAD)在全脑的分布与GABA能神经元基本一致,被视为GA-BA能神经元的直接标志物,而且它在脑组织标本中比GABA更稳定,且较易检测,因此常通过测定脑组织GAD活性或GAD阳性反应神经元的数量、形态来反映中枢神经系统(CNS)GABA能神经元的功能状态。本文采用酶化学方法结合荧光薄层扫描来测定EP患者CSF内GAD活性,以探讨其临床意义。     

脑外伤后脑脊液及血乳酸含量变化的意义

本文在脑外伤动物模型基础上(15只狗),检测了脑组织、CSF 和血乳酸含量的改变及与颅内压、脑水肿的关系,同时测定了46例脑外伤病人静脉血及6例 CSF 乳酸含量。结果显示,脑外伤后脑组织及 CSF 乳酸含量明显升高,并与脑损伤程度相一致,脑组织乳酸含量的增高与脑水肿的发生相平行,当颅内压增高时 CSF 乳酸水平亦相应增高。     

海马神经元激活物致疒间大鼠大脑皮质和海马γ-氨基丁酸受体的表达

目的 观察大鼠海马神经元在激活物作用下γ-氨基丁酸（GABA。）受体的表达,进一步探讨癫痫发病机制。方法 将大鼠海马神经尢被戊四氮（PTZ）作用后的激活物（实验组）及无血清培养基（对照组）注入大鼠侧脑室后观察其行为、脑电图（EEG）及脑组织GABA,受体表达的变化。结果 实验组大鼠注射后15～30min出现Ⅱ～Ⅲ级惊厥反应,EEG呈短程中高幅尖波、尖慢复合波;对照组的行为及EEG未见异常;各时点实验组大鼠脑组织GABA、免疫反应阳性细胞表达明显低于对照组（均P〈0．05）,对照组GABA,免疫反应阳性细胞广泛分布于大脑皮质、海马回、齿状回。结论 海马神经元激活物具有明显致痫作用,其致痫效应与GABAA受体含量下降有关。     

脑梗塞患者脑脊液中r-氨基丁酸(GABA)含量的临床研究

目的研究脑梗塞患者脑脊液中,r-氨基丁酸（GABA）的含量。方法测定50例急性期脑梗塞患者及49例恢复期脑梗塞患者脑脊液（CSF）中GABA含量,采用放射受体分析法进行双管分析。结果脑梗塞患者脑省液GABA测定结果急性期组升高,与恢复期组和对照组比较均有显著性差异（P＜0．01）;在恢复期GABA下降．与对照组比较无显著差异（P＞0．05）。急性期组：大、中、小面积三组间比较。P＜0．01。恢复期组：大面积组与其它两组和对照组两两比较,P＜0．01,差异均有统计学意义;恢复期中、小面积组和对照组两两比较,P＞0．05．差异无统计学意义、结论脑梗塞面积越大,其CSF中GABA增高亦明显,根据CSF中GABA升高水平的测定,可作为梗塞损害程度的一个指标。     

急性脑梗死患者脑脊液中抑制性氨基酸递质的动态观察

目的为研究脑梗死后脑内抑制性氨基酸(IAAs)递质的变化规律及其意义。方法采用高效液相色谱(HPLC)法测定了起病7h～10d的脑梗死病人及对照组的CSF中IAAs的浓度。结果脑梗死7h后CSF中IAAs已显著升高，并于2d达到高峰，3～5d后降至正常水平。GABA浓度与梗死时间存在抛物线性回归关系而和梗死最大直径存在直线回归关系。结论脑梗死患者脑内GABA等IAAs的异常升高可能对脑组织起保护作用，是脑保护剂的研究方向之一。     

淀粉样脑血管病患者的脑血管炎症反应及其临床特点

目的 探讨淀粉样脑血管病(CAA)患者的脑血管炎症反应及其临床特点.方法 26例尸检CAA患者的脑标本作常规染色检查,调查、分析其临床资料;并对常规染色检查示有脑血管炎症反应的CAA患者的脑标本进行CD3、CD4、CD8、CD20、CD68单克隆抗体免疫组化染色.结果 4例患者(15.4％)有血管周围淋巴细胞浸润,脑血管炎症反应;22例患者无脑血管炎症反应.与无脑血管炎症反应组比较,脑血管炎症反应组的糖尿病、高血压、头痛、痫性发作、CSF蛋白含量高及脑白质病变的比率显著增高(均P＜0.05).脑血管炎症反应患者的脑组织CD4染色均阳性,CD3、CD8染色阳性各2例,CD20和CD68染色均阴性.结论 CAA患者可合并脑血管炎症反应,其临床特点有头痛、痫性发作、CSF蛋白含量高和脑白质病变;可能为一个CAA合并脑血管炎症的征候群.     

神经元GAD和GABA—T的活性与癫痫发病的关系

目的：研究探索神经元内谷氨酸脱羧酶（GAD）和γ－氨基丁酸转氨酶（GABA－T）的活性与癫痫发病的关系。方法：用致痫剂马桑内酯（CL）和抗痫剂苯妥因钠（PHT）处理大鼠培养海马神经元,用液体闪烁计数仪,紫外分光光度计检测培养神经元内GAD和GABA－T的活性。结果：与对照组比较,CL致痫组培养神经元内GAD活性和GABA－T的活性显著增高,运用抗痫剂PHT处理致痫神经元后,与CL致痫组比较,神经元内GABA－T活性显著降低,与对照组比较差异不显著。结论：在癫痫发病中,痫性神经元GAD和GABA－T活性增高。     

神经元GABA合成、分解和分泌与癫痫发病的研究

目的 研究神经元的γ－ 氨基丁酸（GABA）合成、分解和分泌与癫痫发病的关系。方法 用致痫剂马桑内酯（CL）和抗痫剂苯妥英钠（PHT）处理培养大鼠神经元，用高效液相色谱仪，紫外分光光度计分别检测培养神经元内外的GABA浓度和神经元内γ－ 氨基丁酸转氨酶（GABA－T）活性。结果 与对照组比较，CL使神经元内GABA－T活性显著增强（P＜0．05），对神经元内外GABA浓度没有影响。与CL处理相似100μmol/L CL培养神经元24h）比较，PHT使CL致痫神经元内GABA－T活性显著减弱（P＜0．05），基本恢复到对照组水平。但神经元内外GABA浓度仍相对稳定。结论 癫痫发病中，痫性神经元合成、分解GABA增强，分泌GABA相对稳定。     

Vigabatrin——治疗慢性癫痫的理想药物

Vigabatrin(γ-乙烯基-γ-氨基丁酸)是一种合成的GABA衍生物,且是一种特异的不可逆转的GABA转氨酶(对GABA进行降解、代谢的酶).该药通过抑制GABA这种突触内抑制性神经递质并增加其浓度而发挥抗痫作用.抗痫作用随着鼠脑及癫痫病人脑脊液中GABA的浓度增加而增加.不同的癫痫动物模型,Vigabatrin作用各异,但一般呈广谱抗痫活性.     

亚低温及银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氨基酸水平的影响

目的 探讨亚低温及银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和γ-氨基丁酸(GABA)水平的影响.方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血对照组、亚低温组、轻度高温GBE组、常温GBE组及亚低温GBE组,每组8只.用线栓法制作大鼠脑缺血模型,GBE组在缺血前12 h～缺血后2 h 4次腹腔注射GBE 300 mg/kg.用高效液相色谱法测定脑组织Glu、Asp、GABA含量.结果 与假手术组比较,除亚低温GBE组Glu、Asp及亚低温组Asp外,其他各组缺血脑组织Glu、Asp、GABA水平均显著增高(P<0.05～0.001).与脑缺血对照组比较,常温GBE组、亚低温组及亚低温GBE组缺血脑组织Glu、Asp水平均显著降低(均P<0.001),GABA水平均显著增高(P<0.01～0.001).与常温GBE组比较,亚低温组及亚低温GBE组缺血脑组织Glu、Asp水平和轻度高温GBE组缺血脑组织GABA水平均显著降低(P<0.01～0.001);而亚低温组及亚低温GBE组缺血脑组织GABA水平和轻度高温GBE组缺血脑组织Glu、Asp水平均显著增高(P<0.01～0.001).亚低温组与亚低温GBE组缺血脑组织Glu、Asp、GABA水平差异无统计学意义.结论 亚低温和GBE都能降低缺血脑组织Glu、Asp水平,使GABA水平升高,两者联合应用效果更好.     

急性颅脑外伤病人脑脊液磷酸肌酸激酶脑型同功酶测定的临床意义

磷酸肌酸激酶脑型同功酶(CK-BB)在脑组织中含量最高,存在于星形细胞与神经元中,其分布相对均匀,是脑组织特异酶。急性颅脑外伤时脑脊液(CSF)CK-BB活性可升高,对判断外伤程度及预后有帮助,而血清CK-BB作用不大。为此,我们测定了56例颅脑外伤患者 CSF CK-BB活性,以探讨它在急性颅脑外伤时的临床意义。     

伽玛刀对癫痫大鼠模型的治疗作用及机制研究

目的 研究伽玛刀照射对癫痫大鼠的放射生物学作用,探讨伽玛刀治疗癫痫的作用机制.方法 制备海人酸大鼠癫痫模型,利用自行设计的伽玛刀动物定向头架,分别应用100Gy和20Gy的伽玛射线对癫痫大鼠海马组织进行照射,观察大鼠行为学、脑电图、MRI及超微结构、脑组织氨基酸含量及GABA能神经元表达变化.结果 伽玛刀照射后大鼠癫痫发作次数明显减少.100Gy组照射后2个月MRI表现为靶区高信号,20Gy组5个月MRI未见改变.伽玛刀照射后兴奋性氨基酸含量显著低于癫痫组,GABA能神经元表达低于正常,但高于癫痫组.结论 伽玛刀照射对癫痫大鼠具有治疗作用,高剂量伽玛射线(100Gy)对致痫灶有毁损作用.低剂量伽玛射线(20Gy)通过抑制兴奋性神经元释放兴奋性氨基酸使癫痫发作减少.     

生天南星对匹罗卡品癫(痫)模型鼠GABA能神经元的影响

目的:探讨生天南星对匹罗卡品癫(痫)模型鼠γ-氨基丁酸(GABA)表达的影响.方法:选取50只健康SD大鼠,采用腹腔注射氯化锂125 mg后予腹腔注射匹罗卡品150mg/kg,建立癫(痫)大鼠模型,获得Ⅲ级以上发作后,作为造模成功;癫(痫)造模成功后随机分成5组(癫闻模型组、丙戊酸钠治疗组、生天南星低剂量治疗组、生天南星中剂量治疗组、生天南星高剂量治疗组)给药4周后,麻醉处理后留取大鼠海马标本.采用免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA能神经元.结果:除空白对照组无癫(痫)样发作外,其余各组都出现Racine分级中的Ⅲ-V级(痫)样发作表现.丙戊酸钠治疗组、治疗各剂量生天南星治疗组GABA表达上调,与模型组比较,差异有显著意义(P＜0.01).结论:生天南星对氯化锂-匹罗卡品癫(痫)模型大鼠海马区内抑制性细胞GABA神经元有明显的上调作用,从而起到抑制神经元兴奋,抑制癫(痫)样过度放电、缓解癫(痫)症状的作用.     

青霉素致痫鼠脑组织中凋亡调控基因P^53及Bcl—2的表达及意义

目的 探讨癫痫鼠脑组织中P53及Bcl-2的表达及意义。方法 通过免疫组化方法对青霉素致痫鼠癫痫灶脑组织中的P^53、Bcl-2进行检测。结果 随着痫性发作次数的增多,P^53有显著的上升趋势;致痫组有Bcl-2的表达,发作8次组Bcl－2表达最高,以后随着痫性发作次数的增多,有显著的下降趋势,P^53基因与Bcl-2蛋白表达呈负相关性。结论 P^53基因表达水平与神经元损害程度有一定的关系。P^53基因可诱导B cl-2表达的减少,神经细胞的自我保护是有限的。     

抗γ-氨基丁酸B型受体脑炎的临床特征

目的 分析抗GABA B型受体(GABAB R)脑炎的临床特征,血清和CSF抗体敏感度、滴度变化以及癫痫的治疗.方法 回顾性分析13例抗GABAB R脑炎患者的临床资料.结果 本组男性8例(61.5％),女性5例(38.5％);中位年龄52岁(41～61岁).10例(76.9％)首发症状为癫痫.所有患者均出现痫性发作,...     

细胞因子及免疫抑制剂对大鼠脑内神经递质的影响

目的研究白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、戊四氮致痫和免疫抑制剂抗痫效应过程中谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1β、IL-6在癫痫发病中的作用机制及免疫抑制剂的抗痫效应。方法将实验大鼠随机分为6组;即:对照组;IL-1β组;IL-6组;戊四氮组;IL-1ra(IL-1受体拮抗剂) 戊四氮组;地塞米松 戊四氮组。行侧脑室注射相应试剂120min后观察大鼠行为变化,并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu及GABA的表达变化。结果动物行为学观察,IL-1β组、IL-6组癫痫发作程度达中度;戊四氮组癫痫发作程度达重度。IL-1ra 戊四氮组癫痫发作较戊四氮组减轻,地塞米松 戊四氮组无明显癫痫发作。免疫组化染色显示,IL-1β组、IL-6组、戊四氮组Glu表达在大脑皮质及海马较对照组明显升高,GABA表达较对照组明显降低,差异具有显著性意义。IL-1ra 戊四氮组及地塞米松 戊四氮组与单独注射戊四氮组比较,Glu免疫染色减弱,GABA免疫染色增强,有显著性差异。结论IL-1β或IL-6可能通过升高Glu含量并降低GABA的含量参与致痫过程,从而使神经元兴奋性升高促进癫痫发作。免疫抑制剂具有抗痫效应。     

SOD、MDA在猫运动区癫痫模型中的作用

目的 探讨氢氧化铝致猫运动区癫痫模型的制作方法及SOD、MDA在猫运动区癫痫模型中的作用.方法 在猫的左侧大脑乙状前回注入氢氧化铝乳剂或生理盐水50μl.术后观察猫的行为学变化,皮层脑电图变化,20周后取材检测致痫区脑组织SOD、MDA的含量.结果 氢氧化铝组于术后11～14周时发现临床癫痫发作;氧氧化铝组于8周时检测到皮层棘波放电,12周时放电次数最明显,持续到20周仍有棘波放电,且趋于稳定;氢氧化铝组致痫区脑组织SOD含量明显低于生理盐水组,MDA含量明显高于生理盐水组.结论 成功制成氢氧化铝癫痫模型,其发病机制与SOD含量减少及MDA含量增多有关.     

中枢神经系统白血病患者脑脊液S-100b蛋白含量的测定

目的测定中枢神经系统白血病(CNSL)患者脑脊液(CSF)S-100b蛋白含量,并探讨其对CNSL患者脑损伤的评估价值.方法CNSL有神经系统损害症状患者(有症状组)14例,无神经系统损害症状患者(无症状组)22例和20例无神经系统疾病的外科腰麻患者(对照组),采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测CSFS-100b蛋白含量,同时进行CSF细胞学检查,并对36例CNSL患者CSF进行动态观察.结果有症状组CSFS-100b含量明显高于无症状组和对照组(均为P＜0.01),无症状组与对照组无显著性差异(P＞0.05);两组CNSL患者CSF小淋巴细胞比例均低于对照组(均为P＜001),有症状组与无症状组患者之间也有差异(P＜005);单核细胞比例有症状组患者最低,并与对照组有显著性差异(P＜0.05);动态检测发现,CSFS-100b蛋白含量随神经系统损害临床表现的加重或减轻而发生相应的变化.结论CNSL患者CSFS-100b蛋白含量与脑组织损伤的严重程度有关.