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相似文献
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1.
目的 观察高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)后脑组织存活素(survivin)及细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,并探讨其保护机制.方法 144只7 d龄SD大鼠随机分为对照组(n=16)、新生HIBD组(n=64)及HBO治疗组(n=64).采用经典的Rice法制作缺氧缺血性脑损伤模型,应用Epics XL流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学法检测Survivin和Caspase-3表达变化.结果 与对照组相比,HIBD组细胞凋亡率及Survivin、Caspase-3表达水平明显升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).通过相关性分析,HBO治疗可促进存活素表达,其表达水平和caspase-3表达负相关.结论 HBO可能通过增加抗凋亡因子Survivin表达来抑制Caspase-3激活,减少缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡,发挥神经保护作用.  相似文献   

2.
目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织颗粒酶b的表达及高压氧(HBO)的治疗作用.方法 110只7 d龄SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、HIBD组(n=50)及HBO治疗组(n=50).采用经典的Rice法制作缺氧缺血性脑损伤模型.应用免疫组织化学法检测颗粒酶b表达变化及应用Epics XL流式细胞仪检测伤侧脑组织细胞凋亡情况.结果 缺氧缺血后6 h,HIBD组和HBO组伤侧脑组织颗粒酶b表达水平和细胞凋亡率即明显升高,于1 d达到峰值后开始下降,至7 d仍明显高于假手术组(P<0.05).HBO组伤侧大脑中颗粒酶b表达水平及细胞凋亡率在缺氧缺血后12 h和1、3、7 d均明显低于HIBD组(P<0.05).结论 新生大鼠HIBD后颗粒酶b表达增加;HBO可抑制新生大鼠HIBD后颗粒酶b的表达,减少缺氧缺血后神经元凋亡的发生,发挥脑保护作用.  相似文献   

3.
目的观察盐酸纳美芬对大鼠颅脑创伤后生存素(Survivin)表达的影响,探讨其脑保护机制。方法 78只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6)、颅脑创伤组(n=36)及纳美芬治疗组(n=36)。采用自由落体法建立大鼠颅脑创伤模型,应用Epics XL流式细胞仪检测细胞凋亡情况并应用免疫组织化学法检测Survivin和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达变化。结果与假手术组相比,颅脑创伤组细胞凋亡率及Survivin、Caspase-3蛋白表达水平明显升高。盐酸纳美芬可促进Survivin表达,并通过相关性分析,其表达水平和Caspase-3表达具有负相关性。结论盐酸纳美芬可能通过增加抗凋亡蛋白Survivin表达来抑制Caspase-3激活,减少颅脑创伤后细胞凋亡,发挥神经保护作用。  相似文献   

4.
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水肿细胞凋亡及脂质过氧化水平的影响.方法 大脑中动脉阻断法制作大鼠单侧(左)脑缺血再灌注模型.将54只SD大鼠随机分为正常组(6只)、缺血再灌注组(24只)和EPO治疗组(24只),观察缺血后6、12、24、48小时脑组织含水量、SOD活性、MDA水平、细胞计数、TUNEL阳性细胞计数.免疫组织化学染色及WB法观察糖原合成酶激酶3β(GSK3β)和Caspase-3的表达变化.结果 EPO组病理变化较缺血再灌注组轻,脑组织含水量显著减少,缺血后24小时及48小时,脑组织细胞数显著多于缺血再灌注组、TUNEL阳性细胞数量显著少于缺血再灌注组.EPO组GSK3β和Caspase-3免疫组化染色阳性细胞数量明显下降,蛋白水平显著下降,脑组织SOD活性显著上升,MDA水平显著下降.结论 EPO能有效抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织水肿、细胞凋亡及脂质过氧化反应发生.  相似文献   

5.
目的:探讨大鼠颅脑损伤后Survivin蛋白表达和Caspase-3活性变化的规律和意义。方法:42只Wistar大鼠随机分为对照组(n=6)与损伤组(n=36)。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,分别于伤后不同时间点,应用免疫组织化学法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达变化,利用分光光度法测定Caspase-3活性变化,应用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况。结果:与对照组相比,Caspase-3活性、细胞凋亡率及Caspase-3、Survivin蛋白表达在大鼠脑损伤后均显著升高(P〈0.01)。通过相关性分析,大鼠脑损伤后脑组织Caspase-3的活性与细胞凋亡率具有正相关性(P〈0.01),而和Survivin表达具有负相关性(P〈0.01)。结论:大鼠颅脑损伤后,Survivin表达增加可下调Caspase-3的活性,减少细胞凋亡。  相似文献   

6.
目的 探讨高压氧(HBO)联合亚低温(MHT)治疗对创伤性脑损伤(TBI)细胞凋亡及Bcl-2表达的影响.方法 制作大鼠自由落体脑挫伤动物模型,设立TBI常规治疗组(TBI组)、常规治疗+ HBO组、常规治疗+MHT组和常规治疗+HBO+ MHT组,应用原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞术对各组大鼠脑挫伤病灶旁的细胞凋亡情况进行检测;使用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白在脑组织中的表达情况.结果 常规治疗+ HBO组(16.3±5.0)、常规治疗+MHT组(18.7±6.9)和常规治疗+HBO+ MHT组(24.7±7.2) Bcl-2的表达均高于常规治疗组(8.9±4.2)(P<0.05),其中常规治疗+HBO+MHT组表达最高.结论 HBO联合亚低温治疗脑创伤可有效减少细胞凋亡及增加Bcl-2的表达.  相似文献   

7.
目的探讨大鼠脊髓损伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在神经细胞凋亡中的动态表达,验证TNF-α和Caspase-3之间的相关性。方法将70只成年健康SD大鼠按Nystrom法建立大鼠脊髓(T8、T9)急性压迫损伤模型,HE染色观察脊髓组织病理学变化;免疫组化染色测定各时间点TNF-α、Caspase-3的表达变化;原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(d UTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平;通过Western blot法检测大鼠脊髓中TNF-α、Caspase-3蛋白的表达水平。结果正常大鼠脊髓神经细胞TNF-α、Caspase-3的阳性细胞表达率较少;脊髓损伤后8 h,脊髓神经细胞中TNF-α、Caspase-3的阳性表达率明显增多,分别为(24.13%±3.02%)及(40.79%±3.43%),1 d达高峰,分别为(51.36%±4.26%)及(70.78%±5.97%),3 d表达减弱,分别为(20.24%±2.93%)及(37.71%±2.88%),与正常大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.01)。TUNEL阳性细胞率在大鼠脊髓损伤后8 h明显增多(39.81%±2.27%),1 d达高峰(71.58%±3.87%),3 d表达减弱(40.55%±2.36%),与正常大鼠比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。大鼠脊髓损伤后1 d,与损伤组比较,抑制剂组TNF-α、Caspase-3、TUNEL阳性细胞率明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。造模后7 d,与空白对照组比较,损伤组TNF-α、Caspase-3蛋白的表达上升;与损伤组比较,抑制剂组TNF-α、Caspase-3蛋白的表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓损伤后TNF-α、Caspase-3的表达增强,TNF-α抑制剂使Caspase-3表达减弱,且其参与了脊髓损伤细胞凋亡的调节。  相似文献   

8.
目的:探讨运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的保护作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=8),力竭运动组(EE组,n=16),运动预处理组(EP组,n=16)。EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练(无负重游泳,60 min/d,6 d/w)后,EE组和EP组负重3%体重进行一次性力竭游泳运动。HE染色观察神经细胞形态学变化,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:EE组大鼠大脑皮质神经细胞凋亡较EP组增多;EP组大鼠大脑皮质Bcl-2阳性表达强度较EE组升高,EP组大鼠大脑皮质Bax阳性表达强度较EE组下降。结论:运动预处理能够减少力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡从而对大脑皮质产生保护作用;运动预处理可能通过影响Bcl-2、Bax蛋白表达从而对细胞凋亡起调控作用。  相似文献   

9.
目的分析不同时间窗高压氧(HBO)联合鸢尾素治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经元细胞凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响。方法选取7日龄新生SD大鼠36只, 采用随机数字表法分为H0、H1、H2、H3、H4、H5组, 每组各6只, 除H0组外均建立HIBD模型, 其中H2、H3、H4、H5组分别在HIBD后6、24、48、72 h予以HBO联合鸢尾素治疗。分别采用苏木精-伊红染色(HE)、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察海马组织形态和神经元细胞凋亡率, 采用逆转录聚合酶链反应及Western blotting法分别测定BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平。结果与H0组比较, 其余各组海马神经元细胞受损较严重, 大量神经元细胞发生凋亡, 其中H1组损伤最明显;H2组神经元细胞凋亡率高于H0组, 但低于H1、H3、H4、H5组;H4、H5组神经元细胞凋亡率高于H0、H2、H3组, 低于H1组, 差异均有统计学意义(P<0.05)。H2组BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平均高于H1、H3、H...  相似文献   

10.
目的 研究迷走神经电刺激(VNS)对大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)/再灌注大鼠脑损伤的影响及其机制.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为两组:MCAO/再灌注组(MCAO组,n=12)大鼠仅行MCAO/再灌注,MCAO/再灌注+VNS组(MCAO+VNS组,n=12)大鼠在接受MCAO/再灌注的同时行右侧颈部迷走神经电刺激.两组大鼠均在再灌注24h后采用Zea Longa评分法行神经功能评分,通过TTC实验检测脑梗死区体积,TUNEL法检测脑损伤区细胞凋亡情况,Western blotting检测脑损伤区组织中cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)的表达,免疫组化染色检测脑损伤区细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 与MCAO组相比,MCAO+VNS组大鼠神经功能改善(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.01),脑组织细胞凋亡减少(P<0.01);MCAO+VNS组大鼠脑梗死区组织中p-CREB蛋白表达(P<0.01)和Bcl-2的阳性细胞数量增加(P<0.01),Bax阳性细胞数量减少(P<0.01),但CREB蛋白表达量无明显差异(P>0.05).结论 VNS可显著改善MCAO/再灌注大鼠神经功能,降低脑梗死体积,其机制可能与提高p-CREB蛋白表达有关.  相似文献   

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目的 探究超声弹性成像(UE)中肿瘤深度对于判断乳腺肿物的良、恶性影响.方法 选取本院2017年1月~2018年10月间收治的178例因乳腺肿块行手术切除患者为观察对象,纳入病灶200个.依据肿瘤深度不同分4组.对所有的患者在术前均予以常规超声检查以及超声弹性成像检查,对比不同深度肿瘤的UE成像情况、分析诊断效能(准确...  相似文献   

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OBJECTIVES: The purpose of this study was to evaluate the usefulness of the limited cone-beam X-ray CT (3DX) (Morita Co., Japan) in measuring the thickness of the roof of the glenoid fossa (RGF) of the temporomandibular joint (TMJ). MATERIALS AND METHODS: Twenty-one TMJs removed at autopsy from 21 cadavers were investigated macroscopically using dissection and 3DX imaging. A Digimatic Outside Micrometer and a 3DX-image tool were used to measure the minimum thickness of the RGF. Multiple measurements were made to identify the thinnest area. Once the thinnest areas had been identified, three linear measurements were made and the average value was used for statistical analysis. RESULTS: The average macroscopic examination measurement was 1.37 mm (range 0.55-3.6 mm) and the average 3DX image measurement was 1.22 mm (range: 0.51-3.0 mm). There was no significant difference between these two groups using the Mann-Whitney U-test (P < 0.05). The Spearman's correlation coefficient by rank between these two groups was r = 0.93(P < 0.001). CONCLUSION: These results suggest that bone thickness measurements of the RGF by 3DX imaging was effective.  相似文献   

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Pathologies of tendon of the long head of the biceps (LHB) are an important cause of shoulder pain. They include tendinopathy, rupture, superior labrum anterior and posterior lesions, pulley tears, and tendon instability. Conservative management of symptomatic LHB tendinopathy is commonly accepted as the first-line treatment. It consists of rest, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, corticosteroid injections, and physical therapy. Biceps tenotomy and tenodesis are the most common surgical procedures to manage both isolated LHB pathology and biceps-glenoid complex tears combined with rotator cuff tears. However, controversy persists about the superiority of one of them because there is no evidence of significant differences in functional scores or patient satisfaction between the 2 techniques. This article provides an overview on biomechanical function of the LHB and current strategies for treatment of LHB disorders.  相似文献   

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