氟对大鼠甲状腺过氧化物酶mRNA表达的影响

目的 观察长期氟过量对大鼠甲状腺过氧化物酶(TPO)活性、TPO mRNA表达的影响,并探讨其可能的机制.方法 选用雄性SD大鼠40只,按体质量分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组10只,分别饮用含氟化钠0.40(普通自来水)、15.00、30.00和60.00 mg/L的自来水,均食用普通粮食配制的饲料.喂养180 d后处死.测定血清FT3和FT4;采用改良愈创木酚法测定甲状腺TPO活性;半定量RT-PCR方法检测甲状腺TPO mRNA表达水平.结果 低、中、高氟组血清FL3水平[(3.62±0.47)、(3.57±0.55)和(3.30±0.68)pmol/L]与对照组[(3.64±0.45)pmol/L]相比虽呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);高氟组血清FT4水平[(8.64±1.72)pmol/L]低于对照组、低、中氟组[(13.08±1.69)、(12.68±1.32)、(12.05±1.43)pmol/L,P均＜0.05].对照组、低氟组、中氟组、高氟组甲状腺细胞TPO活性[(1.572±0.064)、(1.414±0.086)、(1.322±0.049)、0.960±0.083)U/L]随着氟浓度的升高而明显降低,任意两组组间比较差异均有统计学意义(P均＜ 0.05),TPO活性与氟浓度呈显著负相关(r=-0.955,P＜0.05).半定量RT-PCR结果显示:对照组、低氟组、中氟组、高氟组甲状腺TPO mRNA表达水平(0.936±0.160、0.368±0.095、0.115±0.018、0.016±0.008)随着氟浓度升高而明显降低,任意两组组间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 长期摄入过量氟抑制甲状腺TPO活性和TPO的表达,影响甲状腺激素合成.     

氟对大鼠甲状腺超微结构的影响

目的 观察氟化物对大鼠甲状腺超微结构的影响.方法 复制大鼠氟中毒模型,将80只SD大鼠按体质量随机分为4组,每组20只.对照组大鼠饮用去离子水,低氟,中氟,高氟组大鼠分别饮用含氟(Fˉ)为1.19×10-3,2.38×10-3,4.76×10-3 mol/L的氟化钠水溶液,实验期为150 d.制备甲状腺组织超薄切片,电镜下观察甲状腺超微结构变化.结果 低氟组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核浓缩,胞浆出现大量空泡,中氟组甲状腺滤泡上皮细胞胞质内出现大面积的电子密度淡化区,线粒体数量减少,高氟组滤泡上皮细胞内部分线粒体明显肿胀,甲状腺滤泡腔胶质过度充盈,电子密度升高,微绒毛明显减少,溶酶体显著增多.中,高氟组均可见滤泡上皮细胞细胞器紊乱,细胞质呈空泡样变,内质网膜破碎,网池增大,核糖体脱落,线粒体肿胀,内外膜不完整,嵴断裂缺失,甚至空泡化.结论 高氟可引起甲状腺超微结构,尤其是生物膜结构严莺损伤.     

甲状腺过氧化物酶抗体对酶活性的影响

观察ＴＰＯＡｂ阳性的ＡＩＴＤ血清与免疫亲和层析纯化的ＴＰＯ制剂反应后的酶活性变化。结果表明ＴＰＯＡｂ阳性血清（ｎ＝３２）与ＴＰＯ反应后酶活性较正常对照（ｎ＝３４）低（Ｐ＜０．０５），但ＴＰＯＡｂ或ＴＭＡｂ结合率与酶活性抑制程度无显著性相关。Ｇｒａｖｅｓ病（ｎ＝１３）、桥本甲状腺炎（ｎ＝１２）、原发性甲减（ｎ＝７）血清对酶活性的抑制程度差异无显著性。提示ＴＰＯＡｂ对酶活性的直接抑制作用与抗体的生物学特性有关，而与甲状腺功能或病理状态无关。     

氟对猪甲状腺原代培养细胞甲状腺过氧化物酶活性及mRNA表达的影响

目的 探讨氟对猪甲状腺原代培养细胞甲状腺过氧化物酶(TPO)活性及mRNA表达的影响.方法 用原代培养的猪甲状腺细胞,按氟化钠(NaF)剂量不同分为:0(对照)、40、80、160 mg/L组.甲状腺细胞培养48 h后,采用吖啶橙染色观察甲状腺细胞形态学改变,改良愈创木酚法检测TPO活性,RT-PCR法测定TPOmRNA的表达水平.结果 培养48 h后,80、160 mg/L组吖啶橙染色可见凋亡小体及大量漂浮细胞、碎片.0、40、80、160 mg/L组TPO活性[(3.103±0.090)、(1.944±0.025)、(1.361±0.008)、(0.668±0.026)U/L]随着染氟剂量的升高而明显降低,组间比较差异有统计学意义(F=1563.864,P＜0.05),TPO活性与染氟剂量呈负相关r=-0.955,P＜0.05).4组TPO mRNA表达水平(0.947±0.013、0.634±0.018、0.448±0.028、0.210±0.009)也随着染氟剂量的升高而明显降低,组间比较差异有统计学意义(F=2713.855,P＜0.05).结论 氟可能是通过抑制TPO活性及TPO mRNA的表达来影响甲状腺功能.     

氟对原代培养猪甲状腺细胞功能的影响

目的 探讨氟对原代培养甲状腺细胞功能的影响.方法 用猪甲状腺细胞,采用原代培养方法,按染氟(NaF)剂量不同分为:0(对照组)、40、80、160 mg/L组.染氟48 h后,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,改良愈创木酚法测定甲状腺过氧化物酶(TPO)活性,放射免疫法测定甲状腺素(T4)水平.结果 甲状腺细胞培养48 h后,细胞贴壁,多呈六边形,呈聚集性趋势生长,并可见典型的滤泡结构.甲状腺细胞染氟培养48 h后,细胞存活率组间比较差异有统计学意义(F=149.092,P＜0.05);40mg/L组细胞存活率为(96,04±2.08)%,与对照组(100%)比较,差异无统计学意义(t=2.157,P＞0.05);80、160 mg/L组细胞存活率分别为(86.59±1.79)%、(70.12±1.49)%,与对照组比较,差异有统计学意义(t值分别为7.621、17.697,P＜0.05).甲状腺细胞T4水平随着染氟剂量的升高而明显降低[(44.940±8.212)、(31.442±4.384)、(22.742±4.504)、(15.193±1.633)nmol/L],组间比较差异有统计学意义(F=978.255,P＜0.05).甲状腺细胞TPO活性也随着染氟剂量的升高而明显降低[(3.103±0.090)、(1.944±0.025)、(1.361±0.008)、(0.668±0.026)U/L],组间比较差异有统计学意义(F=1563.864,P＜0.05).TPO活性与染氟剂量呈负相关(r=-0.955,P＜0.05).结论 氟可通过降低T4水平而影响甲状腺功能,其发生机制可能是通过诱导细胞凋亡,降低细胞存活率和抑制TPO活性有关.     

甲状腺刺激抗体对甲状腺细胞过氧化物酶活性影响

目的　探讨甲状腺刺激抗体 (TSAb)对培养的甲状腺细胞甲状腺过氧化物酶 (TPO)活性及其信号传导途径的影响。方法　应用改良愈创木酚法观察TSAb对原代培养人甲状腺细胞TPO活性的影响。结果　 4mg/mlTSAb作用 48h可使甲状腺细胞TPO活性达对照的 3 60 % ;蛋白激酶A(PKA)抑制剂使TSAb作用的TPO活性增加减少近 79.2 % (P <0 .0 1) ,而胞内Ca2 鳌合剂及木黄酮对TPO活性无明显影响。结论　TSAb通过激活cAMP/PKA途径导致TPO活性增加可能是TSAb致Graves病的主要机制之一。     

高碘对大鼠甲状腺过氧化物酶和钠碘转运体基因mRNA表达的影响

目的 观察长期碘过量对大鼠甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠碘转运体(NIS)mRNA表达的影响.方法 将SD大鼠按体质量随机分为对照(CI)组、高碘Ⅰ(HI Ⅰ)组、高碘Ⅱ(HIⅡ)组,分别饮用含碘5、5000、10000μg/L的自来水.6个月时取大鼠甲状腺,在光、电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平;RT-PCR法检测甲状腺TPO、NIS mRNA的表达.结果 高碘组与CI组相比.部分甲状腺滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质;血清TT4 、TT3水平,HI Ⅰ组[(73.82±16.48)、(1.34±0.31)nmol/L]和HIⅡ组[(70.65±11.43)、(1.15±0.39)nmol/L]与对照组[(75.68±13.99)、(1.45±0.49)nmol/L]相比呈逐渐下降趋势,但组间差异无统计学意义(F值分别为0.371、1.163,P＞0.05);TPO、NIS mRNA表达水平,组间比较差异有统计学意义(F值分别为30.863、62.675,P＜0.05).HI Ⅰ组(1.28±0.10、0.56±0.17)和HIⅡ组(1.14±0.04、0.39±0.06)均比对照组(1.39±0.08、0.71±0.13)明显降低(P＜0.05).结论 长期碘过量可造成甲状腺组织形态学改变,并且抑制甲状腺TPO、NIS mRNA表达.     

转化生长因子β1对原代培养猪甲状腺过氧化物酶活性及mRNA表达的影响

目的 观察转化生长因子(TGF)-β1对原代培养猪甲状腺过氧化物酶(TPO)及mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 体外培养猪甲状腺细胞,按照TGF-β1水平,实验分为0μg/L(对照组),2、5、10μg/L组,培养72 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定TGF-β1对细胞存活率,用愈创木酚法测定TGF-β1对细胞TPO活性的影响,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测甲状腺细胞TPOmRNA表达.结果 ①与对照组(100%)比较,2、5、10μg/L组细胞的存活率(85.26%、75.14%、63.21%)均明显降低(P均<0.05).②与对照组(2.143±0.102)比较,2、5、10μg/L组的TPO活性[(1.915±0.047)、(1.423±0.073)、(1.018±0.101)]均明显下降(P均<0.05),呈显著的负相关(r=-0.979,P<0.01).③与对照组(1.419±0.148)比较,2、5、10μg/L组的TPO mRNA表达[(0.875±0.078)、(O.466±0.044)、0.273±0.007)]明显降低(P均<0.05).结论 TGF-β1对原代培养猪甲状腺细胞有抑制的作用,可能与TGF-β1抑制甲状腺细胞TPO活性及其mRNA表达有关.

Abstract：

Objective To observe the effect of transforming growth factor β1 (TGF-β1) on thyroid peroxidase activity and the expression of mRNA in primary porcine thyrocytes, and approach its possible mechanism. Methods In vitro cultured porcine thyrocytes were divided into 0 μg/L(control group), 2, 5, and 10 μg TGF-β1/L groups.After cultured for 72 h, the cell survival rate was measured with methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay and the thyroid peroxidase (TPO) activity was measured by guaiacol method. The expression of TPO mRNA was determined cell survival rates of 2, 5, 10 μg/L groups(85.26%, 75.14% and 63.21%) were significantly lower(all P < 0.05 ).significantly decreased as compared with the control group [(2.143 ± 0.102), all P < 0.05)], and the TPO of TGF-β1, the lower the expression of TPO mRNA [(0.875 ± 0.078), (0.466 ± 0.044), (0.273 ± 0.007)] compared with the control group[(1.419 ± 0.148), all P < 0.05)]. Conclusions The inhibiting effect of TGF-β1 on primary cultured porcine thyrocytes may be related to its mechanism of inhibiting TPO activity and reduced mRNA expression.     

不同碘摄入量大鼠甲状腺功能及其TG、TPO mRNA的表达

目的：从基因表达水平研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺功能的影响,方法：Wistar大鼠分为低碘,适碘,高碘三组,观察尿碘含量,血清及甲状腺组织激素水平,甲状腺组织甲状腺球蛋白（TG）,甲状腺过氧化物酶（TPO）mRNA 的表达,结果：低碘组血清及组织T4,T3明显降低,尿碘含量显著减少,甲状腺TPO mRNA表达显著升高,而TG mRNA表达明显降低,高碘组血清T4呈下降趋势,甲状腺组织T4下降明显,尿碘显著增高,甲状腺TPOmRAN表达明显降低,高碘组血清T4呈下降趋势,甲状腺组织T4下降明显,尿碘显著增高,甲状腺TG,TPO mRNA表达均显著降低。结论：长期低碘造成大鼠甲状腺功能严重低下,甲状腺TPO mRNA表达呈代偿性增强,而TG mRNA有达显著降低,碘摄入过多抑制甲状腺TPO mRNA,TG mRNA的表达,从而造成甲状腺激素合成降低。这是甲状腺的一种自身保护机制,也是对长期高碘的一种适应.     

氟对大鼠胆碱酯酶活性和学习记忆功能的影响

目的 研究氟对慢性氟中毒大鼠学习、记忆功能的影响以及其可能的机制,探讨氟对脑组织胆碱酯酶活性的影响多氟中毒大鼠智力损伤程度的关系.方法 SD大鼠按性别和体质量随机分为3组,对照组:自由饮用自来水,含氟量低于1mg/L;低剂量染氟组:饮水含氟量为5mg/L;高剂量染氟组:饮水含氟量为50mg/L.实验3个月时检测大鼠行为学变化和脑组织胆碱酯酶活性.结果 高剂量染氟组大鼠的逃避潜伏期时间[(17.55±1.51)s]长于对照组[(12.07±0.97)s],两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量染氟组探索实验目标次数[(2.88±0.35)次]与对照组[(4.00±0.50)次]比较,有降低趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);高剂量染氟组的乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶活性[(1.41±0.19)、(0.49±0.07)kU/g]均低于对照组[(1.88±0.13)、(1.04±0.16)kU/g)],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 过量氟在体内蓄积可使大鼠智力降低,脑内的胆碱酯酶活性降低可能是其机制之一.     

人甲状腺过氧化物酶抗原决定簇基因在大肠杆菌的表达及临床测定应用

目的 表达有抗原活性的人甲状腺过氧化物酶（hTPO）片段,并将表达产物用于临床测试。方法 将hTPO抗原决定簇基因连入pGEX-4T-3,然后转入E.coli BL21,异丙基β－D－硫代半乳糖苷诱导表达。表达产物谷胱甘肽巯基转移酶（GST）－hTPO经亲和层析纯化,并鉴定免疫学活性。以GST－hTPO为抗原建立检测血清TPO抗体（Ab）的ELISA方法。用此方法检测一批自身免疫性甲状腺疾病（AITD）患者血清TPOAb,用病理学方法观察同批患者甲状腺组织吕HLA－DR抗原、树突状细胞及淋巴细胞浸润程度。结果 成功地表达了hTPO抗原决定簇基因,纯化产物GST－hTPO纯度高,有良好的免疫学活性,以此抗原建立的ELISA方法有良好的重复性,CV在5．93％－7．59%之间。ELISA方法与RIA方法比较,检测结果显著相关（n=37,r=0.613,P＜0．001）。血清TROAb水平及HLA－DR抗原、树估状细胞分布随甲状腺组织淋巴细胞浸润程度加重呈逐渐增多趋势。结论 原核表达产物GST－hTPO可用于建立TPOAb常规检测方法;AITD患者血清TPOAb水平与甲状腺组织损伤有密切关系。     

短期铁缺乏对大鼠甲状腺功能的影响

目的 研究短期铁缺乏对大鼠甲状腺功能的影响,并探讨其机制,为碘缺乏病的防治工作提供新的线索和思路.方法 选择健康SPF/VAF级初断乳SD雄性大鼠22只,按体质量随机分为对照组(饲料含铁量为65 mg/kg)和铁缺乏组(饲料含铁量为15 mg/kg),每组11只.喂养4周后,测定大鼠体质量和甲状腺质量,并计算甲状腺相对质量.取大鼠全血并分离血清,采用生化法检测血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力;化学发光法检测血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平.甲状腺常规固定包埋切片后,免疫组化染色观察甲状腺过氧化物酶(TPO)蛋白表达情况.结果 铁缺乏组大鼠体质量[(214.3±18.1)g]比对照组[(243.8±16.4)g]减轻(t=4.002,P＜0.01),甲状腺绝对质量[(11.9±1.6)mg]比对照组[(13.4±1.3)mg]降低(t=2.369,P＜0.01),但甲状腺相对质量[(0.055±0.004)g/kg]与对照组[(0.055±0.006)g/kg]比较未见明显变化(t=0.162,P＞0.05).铁缺乏组大鼠血红蛋白水平[(100.4±8.9)g/L]和血清铁水平[(7.0±0.8)μmol/L]比对照组[(146.5±16.3)g/L、(26.1±5.1)μmol/L]降低(t值分别为8.233、12.277,P均＜0.01),总铁结合力[(124.8±6.3)μmol/L]比对照组[(74.0±4.6)μmol/L]升高(t=21.531,P＜0.01).铁缺乏组大鼠血清FT3、FT4和FT3/FT4[(4.71±0.53)、(29.69±2.63)pmol/L、0.16±0.02]均较对照组[(5.69±0.61)、(31.98±2.49)pmol/L、0.18±0.01]降低(t值分别为4.044、2.096、3.255,P＜0.01或＜0.05).铁缺乏组大鼠TPO蛋白表达强度较对照组减弱.结论 铁缺乏可导致甲状腺功能低下,可能与铁缺乏状态下TPO活性降低有关,碘铁联合补充可能会改善铁缺乏地区碘缺乏病防治的效果.

Abstract：

Objective To explore the effect of short-term iron deficiency on thyroid function of rat and its mechanism, and to provide new clues and ideas for prevention and control of iodine deficiency disorders. Methods Twenty-two healthy SPF/VAF level weaning male SD rats were randomly divided into control group(iron content in diet was 65 mg/kg) and iron deficiency group(iron content in diet was 15 mg/kg) by body weight, and 11 in each group respectively. After 4 weeks feeding, body weight and thyroid glands weight were measured, and the relative weight of thyroid gland was calculated. Rat whole blood was collected and serum was separated. Hemoglobin, serum iron levels and total iron binding capacity were tested using biochemical assay;serum free iodine thyroid three original acid (FT3), free thyroxine (FT4) and thyroid stimulating hormone (TSH) levels were detected by chemiluminescence;after thyroid were fixed in formalin, embedded with paraffin and sectioned regularly, and immunohistochemical stained, the protein expression of thyroid peroxidase(TPO) was observed. Results Compared with control group [(243.8 ± 16.4)g], iron deficiency group of animals had less body weight[(214.3 ± 18.1 )g, t = 4.002, P ＜ 0.01];there was a lower absolute thyroid weight in iron deficiency group[(11.9 ± 1.6)mg]than in control group[(13.4 ±1.3)mg, t = 2.369, P ＜ 0.01], but no significant changes of the relative weight of thyroid gland between the two groups[(0.055 ± 0.004),(0.055 ± 0.006)g/kg, t = 0.162, P ＞ 0.05]. Hemoglobin and serum iron in iron deficiency group were ( 100.4 ± 8.9)g/L and (7.0 ± 0.8)μmol/L, which were less than that in control group[( 146.5 ±16.3)g/L, (26.1 ± 5.1 )μmol/L, t = 8.233,12.277, all P ＜ 0.01]. Total iron binding capacity in control group was (74.0 ± 4.6)μ mol/L and that in iron deficiency group[(124.8 ± 6.3)μmol/L], and the difference was significant (t = 21.531, P＜ 0.01). At the same time, their serum hormones FT3, FT4 and FT3/FT4[(4.71 ± 0.53), (29.69 ±2.63)pmol/L, 0.16 ± 0.02]were lower than that in control group[(5.69 ± 0.61),(31.98 ± 2.49)pmol/L, 0.18 ±0.01, t = 4.044,2.096,3.255, P ＜ 0.01 or ＜ 0.05]. The expression of TPO protein decreased in iron deficiency group than in control group. Conclusions Iron deficiency reduces thyroid function, which perhaps is due to the reduction of TPO activity. Combined supplementation of iodine and iron will possibly improve the prevention effect on iodine deficiency disorder in iron deficiency areas.     

甲状腺过氧化物酶及其抗体与甲状腺疾病

在自身免疫性甲状腺疾病（AITD）中,甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）滴度有不同程度的升高,这对AITD的分类及预后有指导意义。最近研究表明,甲状腺组织甲状腺过氧化物酶（TPO）的异常表达或者血清中TPO含量的变化为甲状腺肿瘤的诊断提供了一种新的途径。另外,部分先天性甲状腺疾病的发生也与TPO基因突变相关。进一步研究TPO及TPOAb,有助于对甲状腺疾病病因的探讨并加深对甲状腺疾病诊断及治疗的认识。     

中轻度过量补碘对非碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的 研究中轻度过量补碘对非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态的影响。方法 将Wistas大鼠随机分为双蒸馏水(DDW)、3倍碘、6倍碘、10倍碘、20倍碘5组,每组10只。固相免疫放射分析法(IRMA)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA)测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反T3(rT3)和甲状腺内TT4。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察,图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果 与DDW组比较,补充3倍以上碘各组90d时血清TSH值增高,但差异无显著性;血清TT3明显降低(P=0．0001),TT4明显增高(P=0．001),组织TT4也明显增高(P=0．0001),血清rT3值无明显差异;滤泡腔面积增大,上皮细胞变扁,胞核染色深,滤泡融合破裂,巨滤泡形成,毛细血管减少;上皮细胞内质网扩张,次级溶酶体增多,微绒毛减少,染色体浓集。结论 补充3倍以上碘使非碘缺乏大鼠出现甲状腺功能减退倾向,抑制和破坏大部分甲状腺滤泡上皮细胞。     

高氟与补硒对大鼠甲状腺影响的实验研究

观察了６０只饮用３０ｍｇ／Ｌ或５０ｍｇ／Ｌ高氟水及加硒大鼠的尿氟、甲状腺组织结构及其激素变化。结果显示尿氟随饮高氟水时间延长而升高，补硒在早期可增加尿氟排泄；早期甲状腺滤泡上皮增生活跃、游离甲状腺激素升高；后期甲状腺滤泡上皮出现退行性变，ＦＴ３和Ｔ４水平降低。提示高氟使甲状腺早期兴奋，甲功高度代偿，后期抑制甲状腺使甲功低下；氟与甲状腺组织及功能的改变与摄氟时间密切相关。     

猪甲状腺过氧化物酶的纯化及抑制物的实验研究

目的 提供一个简便的甲状腺过氧化物酶（TPO）的纯化方法,并研究其抑制物对酶活性的影响。方法 用差速离心、胰蛋白酶与去氧胆酸钠增溶、硫酸铵盐析及DE52、Sephadex G100和DEAE－Sephadex A50三步柱层析法从猪甲状遥中提纯TPO。比较不同浓度的氟化钠（NaF) 、硫氰化钾（KSCN）、丙基硫脲嘧啶（PTU）及叠氮钠（NaN3)对TPO活性的影响。结果 TPO提纯终产物的纯化倍数为298．6,其RZ值为0．27。N N3、PTU、KSCN和NaF抑制TPO活性,并且随着其浓度的升高,抑制作用增强,抑制常数分别为4．4,3．2,2．6和1．8。结论 提供的TPO纯化方法简便、可靠。NaN3、PTU、KSCN和NaF对TPO活性的抑制作用依次减弱。     

硒和蛋白质对大鼠心肌形态结构及谷胱甘肽过氧化物酶和线粒体型硫氧还蛋白还原酶表达的影响

目的 观察硒和蛋白质对大鼠心肌形态结构及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX1)、线粒体型硫氧还蛋白还原酶(TR2)表达的影响.方法 选取健康纯系断乳雄性Wistar大鼠60只,按2×2析因设计分为4组,每组15只.饮水分为低硒(0 mg/L)、常硒(0.25 mg/L)2个水平;饲料分别为低蛋白(10％蛋白+0.008 mg/kg硒)、常蛋白(20％蛋白+ 0.015～0.026 mg/kg硒)2个水平.饲养1年后处死,光镜下观察心肌组织病理改变,免疫组化法和Westem blot法检测GPX1和TR2在大鼠心肌组织的表达水平.结果 各组大鼠心肌坏死率比较,差异有统计学意义(x2=11.04,P＜ 0.05),其中低硒低蛋白组[66.7％(8/12)]明显高于常硒常蛋白组[7.1％(1/14),x2=11.06,P＜ 0.05].免疫组化法检测,低硒低蛋白组、常硒低蛋白组、低硒常蛋白组、常硒常蛋白组大鼠心肌组织GPX1表达阳性率分别为0(0/12)、81.8％(9/11)、10.0％(1/10)、100.0％(14/14),其中常硒低蛋白组和常硒常蛋白组阳性率明显高于低硒低蛋白组和低硒常蛋白组(x2值分别为12.88、8.14和35.89、32.60,P均＜ 0.05);TR2阳性率分别为0(0/12)、81.8％(9/11)、0(0/10)、100.0％(14/14),其中常硒低蛋白组和常硒常蛋白组阳性率明显高于低硒低蛋白组和低硒常蛋白组(x2值分别为28.67、18.25和35.89、32.60,P均＜0.05).Western blot法检测,上述4组大鼠心肌组织GPX1蛋白表达分别为0.87±0.13、1.18±0.13、0.95±0.13、1.74±0.23,经析因分析,硒和蛋白质水平对心肌细胞GPX1表达具有影响作用(F值分别为124.93、43.16,P均＜0.05),且硒和蛋白质间有交互作用(F=24.10,P＜0.05);TR2蛋白表达分别为0.63±0.19、0.97±0.24、0.55±0.08、1.03±0.31,经析因分析,硒因素对心肌细胞TR2表达具有影响作用(F=36.97,P＜0.05).结论 常硒和常蛋白相对于低硒和低蛋白都可以提高心脏GPX1和TR2表达水平,增强心肌组织抗氧化能力,保护心肌内皮细胞,降低心肌的损伤程度,且二者联合作用较好.