不同剂量铝氟混合饲料喂养大鼠后对其血和骨中铝氟钙磷含量分析

三个不同剂量铝(130、300、1200μg/ml)与氟(300μg/ml)拌饲喂养大鼠12周,取血和骨作铝、氟、钙、磷含量测定。结果显示,单纯氟组血和骨氟含量显著增高。三个不同剂量铝与氟混合组,血和骨氟含量显著下降,则摄铝量与骨氟含量呈显著负相关。三个单纯铝组,血和骨中铝含量与投铝量不平行,以中剂量铝组含量较高。低和中剂量铝与氟混合组血和骨铝含量亦显著下降,但大剂量铝与氟混合组血和骨铝含量仍较高。各组血和骨钙及骨磷含量无显著改变,但中和高剂量铝组以及高剂量铝加氟组血磷显著增高,与血铝含量呈显著正相关。     

氟铝联合中毒对小鼠骨代谢生物标志物的影响

目的 分析氟铝联合染毒小鼠骨代谢标志物的变化,探讨氟铝联合对骨毒性效应的特征和机制.方法 采用2因素3水平析因设计方法将昆明种小鼠分成9组,由氟化钠(NaF,0、50、150mg/L)、氯化铝(AlCl3,0、200、600 mg/L)经饮水染毒,24周后采集血清、尿液,测定血清钙(Ca)、磷(P)、镁(Mg)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)及尿Ca、P.结果 氟铝联合对血清Ca、BGP和尿Ca的影响存在交互作用(F值分别为17.370、4.399、9.448,P<0.01),对血清P、Mg、ALP、PTH和尿P的影响不存在交互作用(F值分别为0.416、0.415、1.921、1.362、1.630,P0.05).高氟组血清Ca[(1.13±0.27)mmoL/L]、BGP[(6.56±5.74)μg/L]比对照组[(1.82±0.37)mmol/L、(23.45±15.40)μg/L]降低(P<0.05),高氟低铝组升高到(1.76±0.36)mmol/L、(10.57±4.28)μg/L,高氟高铝组升高到(2.10±0.51)mmoL/L、(15.73±3.15)μg/L;低氟组尿Ca[(6.24±2.61)mmol/mmol Cr]比对照组[(3.12±2.04)mmol/mmol Cr]升高(P<0.05),与低铝、高铝联合时降低[(0.81±0.44)、(1.23±0.41)mmol/mmol Cr],联合作用与氟单独效应相反.高铝组血清Ca为(1.07±0.68)mmol/L、BGP为(7.21±5.22)μg/L.低氟高铝组升高到(1.47±0.18)mmol/L、(10.98±4.35)μg/L,高氟高铝组升高到(2.10±0.51)mmoL/L、(15.73±3.15)μg/L,联合作用对BGP的影响与铝单独作用随剂量增高的效应趋势相同.结论 本实验条件下,铝拮抗氟对部分骨代谢标志物的作用,氟则促进铝的作用,氟铝联合染毒时骨代谢标志物均降低,联合作用抑制骨形成和骨矿化过程,造成骨代谢紊乱.     

氟中毒大鼠血清皮质酮含量的变化

本文观察了氟中毒大鼠血清皮质酮含量变化。发现在不同的实验条件下,氟中毒大鼠血清皮质酮含量均明显降低。认为在氟,糖皮质激素以及骨和胶原代谢之间一定存在某种联系,而这种联系可能在氟中毒的发病机制中占重要地位。     

维生素C对实验性氟中毒大鼠血清氟及骨氟含量的影响

为研究维生素Ｃ对氟中毒的影响，以Ｗｉｓｔａｒ大鼠７２只随机分为３组，第１组为阴性对照组：２４只，自由饮用自来水（氟含量＜１ｍｇ／Ｌ）；第２组为氟中毒＋维生素Ｃ组：２４只．自由饮用５０ｍｇ／Ｌ含氟水１２０ｄ后，加用ＶＣ１ｇ／ｋｇ·ｄ灌胃治疗；第３组为氟中毒后脱离氟源＋维生素Ｃ组：２４只，自由饮用５０ｍｇ／Ｌ含氟水１２０ｄ，然后去除含氟水，自由饮用自来水，同时用ＶＣ１ｇ／ｋｇ·ｄ灌胃治疗。实验第１２０ｄ及ＶＣ治疗第１周、３周、６周末分别检查体重、血清氟及骨氟含量。结果显示；实验第１２Ｏｄ，氟中毒大鼠血清氟及骨氟含量均明显高于阴性对照组，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。氟中毒＋ＶＣ组第１周、３周、６周后，血清氟明显降低，体重明显增加，与氟中毒大鼠相比，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。脱离氟源＋ＶＣ治疗第１、３、６周后，血清氟明显降低，体重明显增加，第３周、６周后，骨氟有明显降低，与氟中毒大鼠相比，差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）。实验结果表明；ＶＣ具有明显降低血清氟、骨氟及增加体重的作用。     

过量氟对实验大鼠血清一氧化氮含量及骨发育的影响

目的　为了探讨一氧化氮与氟性骨关节病骨软骨损伤的关系，进行了过量氟对实验性大鼠血清 Ｎ Ｏ 含量及骨发育影响的研究。方法　测定了３种不同剂量过量氟实验性大鼠血清的 Ｎ Ｏ 含量，对 Ｎ Ｏ 含量和大鼠胫骨纵径、横径进行了相关分析。结果　氟中毒大鼠血清 Ｎ Ｏ 含量明显升高（ Ｐ ＜ ０．０５），且依氟剂量的增加而递增；血清中 Ｎ Ｏ 含量与胫骨纵径、横径呈负相关。结论　过量氟致实验性大鼠血清 Ｎ Ｏ 含量升高，依染氟剂量增加而增加；过量氟影响大鼠骨发育。     

实验性铝氟联合中毒大鼠骨胳形态计量学研究

用病区高岭土拌煤烘烤玉米饲养大鼠后发现：实验中期高、低铝氟剂量组大鼠出现骨皮质平均厚度、骨小梁平均厚度、骨小梁平均宽度、骨细胞密度等形态计量学指标均减少，实验末期低铝氟剂量组骨骼变化有所改善，结果与阳性对照（铝氟中毒）组病变类似。并对氟与铝对骨骼系统的损伤机理进行了讨论。     

氟中毒对大鼠骨自由基含量的影响

目的　探讨氟骨症病变骨自由基变化规律。方法　采用电子自旋共振（ESR）方法观察了不同钙营养条件下氟中毒大鼠骨自由基含量的变化。结果　低钙偏食组,低钙偏食加氟组骨自由基含量均高于正常对照组,P<0.01。常规饲料（富钙）单纯加氟组则较对照组偏低,P<0.05。结论　短期少剂量氟在富钙条件下并不引起自由基含量升高,而低钙加氟时自由基含量明显升高,说明自由基变化并非单纯过量氟引起。     

地方性氟中毒病区中氟对胎儿影响的研究

本文以不同氟水平地区153名怀孕4个月以上的孕妇为对象研究氟对胎儿可能产生的影响。结果表明,随着孕妇尿氟水平的升高其胎儿羊水氟含量也升高,差异显著(p<0.01)。通过对29例胎儿股骨的光镜观察及3例扫描电镜的观察,发现孕妇尿氟、胎儿羊水氟水平高者有明显病理改变,主要表现为骨生成活跃且紊乱。病理改变与尿氟、羊水氟氟水平有关,当尿氟小于2.0mg/L、羊水氟小于0.03mg/L 无病理改变发生。尿氟水平低于3.5mg/L 组,病理改变率为17.39%,(4/23),高于7mg/L 组病理改变率为83.33%(5/6),两者差异显著(P=0.0055);羊水氟水平低于0.05mg/L 组病理改变率为8.3%(1/12),高于0.05mg/L 组为47.06(8/17),差异显著(p=0.0422)。研究结果提示,氟能经过胎盘进入胎儿体内且可用羊水氟水平反应胎儿受氟量的高低及判断能否受到影响,说明氟对人体的作用在胎儿时期即可发生,这为氟中毒的早期防治提供了依据。     

氟铝联合中毒小鼠骨骼病理与形态计量学研究

目的 探讨氟铝联合中毒小鼠骨相组织病变特征及致病的可能机制.方法 采用析因设计方法,将昆明种小鼠分成9组,由氟化钠(NaF,0、50、150 mg/L)、氯化铝(AlCl3,0、200、600mg/L)经饮水染毒,24周后对斑釉牙发生情况进行分度,测量股骨下端骨骺的骨小梁面积、类骨质面积,计数成骨细胞和破骨细胞个数,并观察骨组织病理变化.结果 铝单独作用也可引起斑釉牙(分度为4度),氟铝联合对牙的损害比各自单独作用严重.氟铝共存对骨小梁面积和类骨质面积的影响存在交互作用(F值分别为2.963、3.688,P＜0.05),对成骨细胞和破骨细胞数的影响不存在交互作用(F值分别为2.347、0.888,P＞0.05).高氟组骨小梁面积、类骨质面积为(50675.47±22 916.34)、(10 733.97±3015.55)μm2,高氟高铝组升高到(75 988.64±13 797.21)、(16 402.88±4605.83)μm2(P＜0.05),高氟低铝组升高到(69 277.16 ±19 837.51)、(18 564.79 4-6362.47)μm2(P＜0.05),铝拮抗了氟的效应;高铝组骨小梁面积为(60 718.43 4-17 574.37)μm2,高氟高铝组[(75 988.64 ±13 797.21)μm2]、低氟高铝组[(82 474.94±15 466.6)μm2]均升高(P＜0.05),联合作用效应与高剂量铝的作用趋势一致.骨组织病理改变为骨质疏松明显,类骨质和软骨组织增多,骨基质和矿化骨减少.结论 高剂量的铝和氟均可引起斑釉牙,联合作用比单一因素作用强.氟铝联合中毒对骨骼的影响以软化型骨质疏松为主要特征.     

氟与羟乙膦酸钠联合用药对去卵巢大鼠骨计量学和生物力学性质的影响

目的评价抗骨吸收药物与促进骨形成药物联合应用对去卵巢大鼠骨质疏松的潜在治疗作用。方法观察单独用羟乙膦酸钠（１ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和氟钙剂（０４５ｎｇＦ－＋１３５６ｍｇＣａ２＋）·ｋｇ－１·ｄ－１与两者联合用药对去卵巢大鼠胫骨近端次级松质骨骨计量学指标和股骨中段骨生物力学性质的影响。结果与去卵巢不处理组比较，去卵巢氟钙剂处理组、去卵巢羟乙膦酸钠处理组及两者联合用药组小梁骨面积百分比分别高出４２％、１０９％、１１０％；小梁骨的数量分别多２４％、９４％、９０％；小梁骨分离度分别低３５％、１４８％、１３８％；吸收侵蚀表面分别少４５％、５０％、６３％；刺激频率在后两组分别低６１％、５７％。与假手术组比较，上述三种处理使矿化延迟时间分别延长１６％、４２％、２９％；联合用药组股骨干力学强度明显增加。上述诸参数的改变差异均有显著性（Ｐ＜００５）。结论羟乙膦酸钠能显著抑制骨吸收，降低骨转换，其保护小梁骨显微结构作用优于单用氟钙剂处理，与氟钙剂合用明显增加股骨的力学强度。但三种处理均有潜在的抑制矿化作用     

煤烟污染型地方性氟病病区血清氟尿氟氟斑牙及氟骨症相关性研究

将煤烟污染型地方性氟病病区人群血清氟值，８～１２岁儿童即时尿尿氟值，８～１２岁儿童氟斑牙率、氟斑牙指数及成人氟骨症率作比较和相关性分析，发现儿童尿氟值与氟斑牙指数、氟斑牙率及氟骨症率之间有极好的线性关系。氟斑牙指数较单纯氟斑牙率更能客观地反映病情。建议：１．应将８～１２岁儿童尿氟值作为地方性氟中毒病区划分与病情监测的主要指标；２．应将氟斑牙率与氟斑牙指数结合应用；３．在煤烟污染型地氟病区，应设“特重病区”。     

氟和铝对大鼠血常规和血生化指标的影响

目的 探讨氟和铝对大鼠血常规和血生化指标的影响.方法 健康Wistar大鼠56只,体质量130～200 g,按体质量随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组、低氟+铝组、中氟+铝组、高氟+铝组7组,每组8只,灌胃给予不同剂量的氟化钠和三氯化铝,剂量分别为(0+0)、(100+0)、(200+0)、(300+0)、(100+10)、(200+10)、(300+10)mg/L,时间为90 d.实验期满后,检测血常规,项目包括红细胞数(RBC)、红细胞平均容积(MCV)、白细胞数(WBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞比积(HCT)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC),血小板数(PIJT)、淋巴细胞数(LYM)、红细胞体积分布宽度(RDW);检测肝、肾功能血清生化指标,包括天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、尿素(Urea)、彤L酐(Cr);称取肝、肾质量,计算脏器系数.结果 大鼠RBC、HCT、MCV各组间比较,差异有统计学意义(F值分别为3.202、3.316、2.915,P均<0.05).RBC、HCT,低氟组[(7.59±2.40)×10~(12)个/L、0.51±0.11]、中氟组[(8.60±1.16)×10~(12)个/L、0.55±0.05]、高氟组[(9.23±0.60)×10~(12)个/L、0.54±0.03]、低氟+铝组[(9.25±0.79)×10~(12)个/L、0.53±0.04]、中氟+铝组[(7.98±2.14)×10~(12)个/L、0.49±0.08]、高氟+铝组[(7.61±3.17)×10~(12)个/L、0.49±0.16]均明显高于对照组[(4.46±3.10)×10~(12)个/L、0.31±0.16,P<0.05或<0.01];MCV,中氟组[(64.06±6.51)fl]、高氟组[(58.67±1.13)fl]、低氟+铝组[(57.78±1.57)fl]、中氟+铝组[(63.04±10.64)fl]均明显高于对照组[(78.54±15.57)fl,P<0.05或<0.01].大鼠血清AST、Urea各组间比较,差异有统计学意义(F值分别为2.847、5.549,P<0.05或<0.01);血清AST水平,低氟组[(399.00±54.99)U/L]、中氟组[(465.60±76.99)U/L]、高氟组[(465.80±75.41)U/L]、低氟+铝组[(346.00±69.26)U/L]、中氟+铝组[(437.40±68.31)U/L]、高氟+铝组[(403.00±30.61)U/L]明显高于对照组[(336.67±94.34)U/L,P<0.05],高氟组明显高于高氟+铝组(P<0.05);血清Urea水平,中氟组[(7.70±0.52)mmol/L]、高氟组[(8.44±1.30)mmol/L]、低氟+铝组[(7.83±0.62)mmol/L]、中氟+铝组[(7.73±0.47)mmol/L]、高氟+铝组[(7.70±0.21)mmol/L]明显高于对照组[(6.55±0.50)mmol/L,P<0.05或<0.01],低氟组明显低于低氟+铝组(P<0.01),高氟组明显高于高氟+铝组(P<0.05).低氟组肝脏脏器系数(2.94±0.36)高于低氟+铝组(2.60±0.15,P<0.05).结论 氟及氟和铝对大鼠血常规和肝、肾功能血清生化指标有一定程度的影响,大鼠红细胞增生而细胞体积变小,质量下降,肝、肾功能受损.铝对不同剂量氟所起的作用不同.     

宁夏饮水型氟中毒病情动态监测结果评价

目的 对盐池县沟沿村、郑记堡村、老盐池村３个监测点的氟中毒病情连续７年的动态监测结果进行综合评价,以了解防治效果。方法 参照《全国地方性氟中毒监测方案》的具体要求进行调查分析。结果 ３个监测点改水７年后,８～１２岁儿童氟斑牙患病率由监测前的９５．５％,７２．４％,９６．０％分别下降为４６．１％,７．６％,６７．７％。尿氟值由监测前的２．８４,２．１３,３．８ｍｇ／Ｌ,分别下降为１．４３,１．５０,     

尿氟在地方性氟中毒防治中的意义

尿氟指标常常应用于地方性氟中毒的防治和监测工作中，尿氟含量可以反映环境氟暴露水平和人体氟摄入状况，个体尿氟变异较大，对于氟中毒的诊断价值不大，而群体尿尿在氟中毒病区与非病区之间以及不同程度区之间往往有显著性差异，可以作为地方性氟中毒病区判定及防治效果评价的一个有意义指标，在地氟病防治工作中应研制基于人群水平的尿氟正常值。     

大豆、硒和螺旋藻对氟铝联合中毒大鼠血红蛋白的影响

目的 观察大豆、硒、螺旋藻对氟铝联合中毒大鼠血红蛋白(Hb)的改变.方法 84只SD大鼠,按体质量随机分为对照组、高铝组、高氟组、高氟铝组、高氟铝强化大豆组、高氟铝强化硒组、高氟铝加螺旋藻组,每组12只.对照组、高铝组的饲料含氟量为5.2 mg/kg,含铝量为6.8 mg/kg,其他各组的含氟量为106mg/kg,含铝量为19.7 mg/kg;对照组、高氟组的饮水含氟量为0.69 mg/L,含铝量为0.20 mg/L,其他各组的含氟量为0.69 mg/L,含铝量为90.2 mg/L).饲养90 d后,取全血测定Hb.结果 对照组、高氟组、高铝组、高氟铝组的Hb分别为(160.8±6.3)、(142.2±15.9)、(156.1±4.9)、(145.2±6.2)g/L.氟对Hb有影响(F=29.56,P<0.05).高氟铝组、高氟铝加大豆组、高氟铝加硒组、高氟铝加螺旋藻组的Hb水平分别为(145.2±6.2)、(150.7±17.7)、(156.8±14.5)、(154.5±17.8)g/L,虽然Hb水平有升高,但差异无统计学意义(χ2=3.304,P>0.05).结论 高氟能引起大鼠血红蛋白不同程度的降低,过量铝对大鼠Hb无影响;铝没有拮抗或加强氟中毒对大鼠Hb的干扰作用.大豆、硒和螺旋藻均对氟铝联合中毒大鼠Hb有升高趋势,但未见明显的拮抗作用.     

氟中毒大鼠骨形态计量学分析及硒的影响

目的　观察硒对氟中毒大鼠骨形态计量病理变化的影响。方法　２组 Ｗ ｉｓｔａｒ 大鼠饮１．５８、２．６３ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ 高氟水造成水型氟中毒,同时加饲２．０ｍ ｇ／ｋｇ 硒饲料。在８、１４月时测其尿、血硒（ Ｓｅ）,尿、血、骨氟（ Ｆ）含量和骨形态计量学参数骨小梁相对体积（ Ｔ Ｂ Ｖ）、骨小梁类骨质表面（ Ｓｏｓ）、骨小 梁吸收表面（ Ｓｒ）、四环素双标记间平均距离（ Ｄ Ｄ Ｌ）、矿化沉积速率（ Ｍ Ｉ Ａ Ｒ）、平均类骨质宽度（ Ｍ Ｏ Ｓ Ｗ ）、矿化延迟时间（ Ｍ Ｌ Ｔ）。结果　氟中毒大鼠尿、血、骨氟升高。骨形态学参数 Ｔ Ｂ Ｖ、 Ｓｏｓ 增加, Ｓｒ 减少;骨动力学参数 Ｄ Ｄ Ｌ、 Ｍ Ｉ Ａ Ｒ 增加, Ｍ Ｏ Ｓ Ｗ 、 Ｍ Ｌ Ｔ 延长。氟中毒大鼠服硒后尿氟排泄升高,血、骨氟减少,骨形态计量学参数程度不同的恢复。结论　氟中毒大鼠骨建平衡紊乱,氟刺激骨增生和导致骨矿化障碍。投硒影响氟中毒大鼠骨形态计量学参数,使骨量减少,同时对骨矿化障碍产生抑制作用。