心肌缺血-再灌注损伤的超微结构变化

目的：观察犬急性心肌缺血－再灌注损伤的早期超微结构改变,探讨急性心肌缺血－再灌注损伤所致急死的形态学基础。方法：复制犬急性心肌缺血－再灌注损伤动物模型,在透射电镜下观察心肌纤维、线粒体、内质网和微血管结构变化。结果：缺血30min再灌注120min,心肌细胞线粒体轻度肿胀,基质内可见絮状致密体;缺血60～90min再灌注120min,心肌细胞线粒体嵴断裂,基质内出现絮状致密体和颗粒状致密体。微血管内皮细胞肿胀,血管腔狭窄。结论：再灌注可使缺血30min心肌超微结构得到部分恢复,加重缺血60～90min心肌超微结构改变。     

小鼠肾脏自溶过程中超微结构的动态变化

目的：观察死亡小鼠在不同时间内肾脏自溶的超微结构变化。方法：采用透射电镜技术，观察小鼠死后0h、5h、10h、20h、40h肾皮质超微结构的改变。结果：随死亡时间的延长，小鼠肾小管上皮细胞出现一系列自溶改变。主要表现为微绒毛和溶酶体的逐渐消失，线粒体变性，核染色质边集，髓鞘样结构出现并增多，核周隙增宽及裸核的出现。结论：肾脏自溶的超微结构变化情况可用于小鼠死亡时间的确定。     

实验性缺血性心肌损伤的亚微结构观察

本文通过对大白鼠施行左冠脉前降枝结扎术并于术后30分钟及24小时分组处死实验动物取其心脏梗死区及非梗死区组织,进行,缺血性心肌损伤的亚微结构观察、比较,并分别记述两组动物心肌细胞及其间的形态变化。结果说明线粒体的改变,特别是基质絮状致密斑和嵴的杆状致密化确为心肌损害不可逆转的重要标志,从形态角度出发较核染色质凝集程度更易于判断病变演变进程。此外,本文对心肌细胞膜、间质毛细血管等病变及偶见于室壁和心中隔心肌细胞质内相当量电子密度球形颗粒的来源作了讨论。     

大鼠肢体缺血再灌流损伤骨胳肌超微结构的变化

观察了大鼠肢体缺血再灌流过程中骨胳肌超微结构变化。5h缺血骨胳肌糖原颗粒减少,线粒体肿胀、基质减少,嵴断裂,肌浆网扩张。5 h缺血后再灌流30min及12h骨胳肌线粒体高度扩张、膜断裂,出现致密颗粒,肌原纤维失去正常结构。结果表明较长时间缺血后再灌流加重组织损伤。     

小儿克山病心肌病变的超微结构改变

本文报告10例小儿克山病心肌病变的电镜观察结果。看到受累的细胞器主要是心肌线粒体、外膜系统和肌原纤维等。其中以线粒体的形态改变最为突出。线粒体的主要变化是肿胀、基质清亮、嵴严重破坏、基质电子致密物质沉着和线粒体数量增多等。线粒体改变具有广泛性、严重性和早发性的特点。还描述了两种形态改变的线粒体。认为心肌线粒体的改变在克山病发病机制中可能具有原发性意义。     

肝豆状核变性肝组织的电镜检查

目的：研究早期肝豆状核变性肝细胞超微结构改变及其诊断价值．方法：经皮穿刺活检肝组织进行常规透射电镜标本制备，用JEM-2000EX透射电镜观察．结果：肝豆状核变性肝细胞中线粒体可见明显异常，除常见的非特异性改变(线粒体肿胀、多形性、空泡化、基质颗粒数量增加或缺失)外，显而有特征性的改变包括线粒体的形态大小不一，线粒体体积增大形成巨大线粒体，并可见奇异线粒体．基质电子密度增高．由于膜间腔的不规则扩大造成外膜冗余，线粒体的嵴不规则，也可扩张，偶尔可见线粒体基质致密颗粒的空泡化．基质内可见结晶样包涵物，呈平行排列的纤维样杆状物．局灶性的肝细胞脂滴增多，溶酶体和颗粒状包涵物数目增多，可见特征性的多泡状包涵体．并可出现灶性肝细胞坏死和炎细胞浸润．结论：在早期溶酶体改变不明显时，多表现为线粒体的改变．因此，重视线粒体的改变对肝豆状核变性有着特殊的诊断意义．     

超高正加速度重复持续性暴露加重对大鼠肝细胞超微结构的损伤

目的研究不同正加速度(positive Gz,+Gz)重复持续性暴露后对大鼠肝细胞超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,按空白对照、+6Gz、+9Gz、+12Gz随机分组,每组6只,峰值作用时间3分钟,加速度增长率0.5G/s,间隔30分钟,重复间断连续5次。采用透射电镜观察大鼠肝细胞的超微结构变化。结果空白对照组肝细胞的细胞核规则、胞质染色均匀、线粒体和内质网膜结构完整、清晰;与对空白照组相比,+6Gz组肝细胞显微结构轻度损伤,仅表现为细胞核轻度肿大,胞质染色轻度深染,核膜出现皱缩,核仁、线粒体和内质网结构未见明显改变;+9Gz组肝细胞出现中度损伤,肝细胞整体结构出现细胞膜缺损,肝细胞核肿大,核染色质聚集形成团块状,染色质边集,核膜皱缩,有少量凋亡小体形成;线粒体出现肿胀,嵴排列紊乱,间隙增大,但结构未发现断裂;内质网轻度膨松、扩张;+12Gz组肝细胞超微结构显示重度损伤,主要表现为肝细胞核肿大严重,核仁小而少,染色质聚集形成团块状,染色质边集增多,核膜皱缩,形成大量凋亡小体;胞质基质染色加深,同时胞质膨出,线粒体、内质网、溶酶体分散紊乱;线粒体肿胀,线粒体膜破裂,线粒体基质电子密度降低,线粒体嵴减少、断裂及消失,趋向崩解或自溶;内质网扩张严重,伴有松解或消失,出现中等电子密度絮状物,小管裂解为小泡或扩大为大泡状。结论超高+Gz暴露可造成大鼠肝细胞超微结构严重损伤,从肝细胞亚细胞器的变化可知肝细胞受到明显的损伤。这要求在超高+Gz飞行环境下,对飞行员的肝脏保护需要更多的关注和研究。     

高原低氧大鼠颈动脉体的体视学研究

本文对大鼠颈动脉体在低氧环境的变化进行了体视学研究。`光镜和电镜下分别测试了颈动脉体Ⅰ型细胞及线粒体和电子致密核心小泡(EDCV)的各参数。分析表明,在海拔3416米的自然低氧下饲养7天,Ⅰ型细胞比例减少,胞质增多,微血管增加,线粒体增生,EDCV增多,反映了细胞的代偿化变化。高原饲养30天,Ⅰ型细胞比例进一步下降,微血管明显扩张,线粒体膨胀,嵴破坏,EDCV减少,大小分布不均匀,反映了失代偿引起的损伤性变化。返回到397米7天,光镜结构有不完全恢复,而电镜出现了极明显的变化。     

毛发状芽胞杆菌超微结构及其与病理的关系的观察

用毛发状芽胞杆菌RJ株感染的3周龄Wistar大鼠中,发病鼠的肝细胞内有较多的繁殖体菌体和一些繁殖体菌体向芽胞转变的不同时期形态结构。感染细胞内质网显著扩张,线粒体肿胀;病死鼠的肝细胞内主要是芽胞的形态结构,肝细胞损害更加严重,出现坏死、自溶。这表明毛发状芽胞杆菌感染后由繁殖体转变为芽胞的过程是在细胞浆内完成的。这种转变可能是由于细菌的增殖消耗了大量的营养,致使细胞坏死自溶,在不利于细菌生长的环境下转变为芽胞的。     

充血性心肌病的心肌组织学及超微结构观察——附四例尸检心脏报告

应用光镜、电镜观察四例临床已确诊的黑人充血性心肌病尸检心脏改变,特征是心脏显著扩大,心壁稍增厚但松软,肌纤维肥大,间质纤维组织增生,肌原纤维排列紊乱或溶解,Z 带异常,线粒体数量增多,大小不一,线粒体内可见平行致密带状物及基质内致密的包涵物以及其他退行性变,这些病变虽然不是充血性心肌病特有的变化,但与其他一些心脏疾病包括肥厚性心肌病所见病变有所不同,如能结合临床所见,可作出肯定的诊断。在线粒体内见到包涵物及平行致密带状物,作者认为可能是饮酒引起的充血性心肌病的一种较有特征性的形态学改变。     

实验性IgA肾病肾小管的超微病变

为研究ＩｇＡ肾病时肾小管上皮细胞的病变，用右旋糖酐诱发小鼠ＩｇＡ肾病。结果为：ＩｇＡ肾病的主要超微病变为肾小球系膜细胞轻度增生，系膜基质及血管球基膜内有电子致密物沉积。同时，肾小管上皮细胞内线粒体肿大、嵴减少、断裂或消失，内质网扩张，髓样小体增多。以上结果表明：ＩｇＡ肾病时，病变波及肾小管上皮细胞     

用透射电镜和免疫电镜的方法研究人类乳头瘤病毒与尖锐湿疣的关系

用透射电镜观察了30例尖锐湿疣的超微病理变化。多数尖锐湿疣存在空泡样变、双核、异型核、基质团及大量肿胀线粒体现象。但没有找到成熟的HPV颗粒。空泡样变可能是肿胀的线粒体破裂或胞浆基质团损耗所致。用金标免疫电镜法检出尖锐湿疣的HPV抗原阳性率为60％,而用酶标免疫电镜法其阳性率为47％。前法较后法敏感。大多数HPV抗原阳性细胞位子颗粒层和角化层。     

A study of platelet organelles and membrane glycoprotein in patients with Binswanger''s disease

OBJECTIVE To discuss the possible role of platelets in Binswanger's disease by studying the changes of organelles and membrane glycoprotein in platelets.

METHODS The organelles (dense bodies, alpha granules, and mitochondria) within platelets were measured with transmission electron microscopy in 25 patients with Binswanger's disease and matched controls, while alpha granule membrane glycoprotein CD62 and lysosomal integral membrane glycoprotein CD63 on platelet membrane were analyzed by flow cytometry.

RESULTS The percentage of CD62-positive platelets was 3.6% +/- 2.1% and 5.7% +/- 2.4% in controls and in patients, respectively (P < 0.01). The percentage of CD63 expression platelets was 3.1% +/- 2.2% and 3.2% +/- 2.3% in controls and patients, respectively (P > 0.05). When compared with controls, platelets of patients contained fewer alpha granules (P < 0.01), and had no changes in dense bodies and mitochondria (P > 0.05). CD62 levels were different among patients with regarding to the degree of white matter low attenuation.

CONCLUSIONS There is selective degranuation of platelets in patients with Binswanger's disease and the abnormalities of platelet secretion may play a role in the pathophysiology of this illness.

     

MITOCHONDRIAL MYOPATHY AND MITOCHONDRIAL ENCEPHALOMYOPATHY

This paper is the first report of mitochondrial encephalomyopathy and mitochondrial myopathy diagnosed in China. It includes l case of mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidemia and stroke-Iike episodes (MELAS), 5 cases of mitochondrial myopathy with skeletal muscles predominantly involved, and 2 cases of mitochondrial myopathy with external ocular muscles predominantly involved. The diagnosis was confirmed by muscle biopsies which revealed the "ragged-red-fiber" CRRF) in modified Gomori trichrome CMGT) stain, accumulation of lipie droplets in oil-red-O stain in frozen sections, and aggregates of abnormal mitochondria with complex paracrystalline inclusions and distorted cristae and osmiophilic dense bodies in their matrix in electron microscopy.     

南瓜幼茎中螺纹导管次生壁的发育

目的观察南瓜（Cucurbita moschata）茎螺纹导管发育过程中次生壁的形成过程。方法利用透射电镜对同一植株的不同茎段的螺纹导管次生壁及原生质体进行超微结构观察。结果螺纹导管次生壁发育早期，细胞具有较大的细胞核，细胞质浓稠，具有核糖体、线粒体和高尔基体等细胞器。初生壁与质膜之间有间隔较规律的次生壁突起；中期，线粒体和高尔基体的数量明显增加，细胞质中几乎充满高尔基体及其囊泡，次生壁中微纤丝已成有序排列；晚期，细胞核消失，导管中央形成空腔，细胞器迅速减少，仅观察到少量高尔基体和线粒体，有大量周质微管沿细胞长轴分布，且在次生壁的周围有大量小泡附着，次生壁的分层结构清晰可见。结论高尔基体及其分泌小泡和内质网等细胞器参与了导管次生壁的形成，其中周质微管也起了一定的作用。导管次生壁的形成与程序性细胞死亡（prcgranmaed cell death，VCD）密切相关。     

Reye综合征病理学研究——光镜电镜观察

作者回顾性研究了我室50年收集的410例病理学上诊断为小儿肝脂肪变性病例,其中37例根据美国疾病控制中心的诊断标准诊断为Reye综合征(RS)。对RS作了组织学和超微结构的病理学研究,显示主要病理变化为:弥漫性微泡性肝脂肪变性(泡沫状肝细胞)和肝细胞线粒体损伤。讨论了RS的病理诊断及鉴別诊断,线粒体损伤在发病中的作用和病毒感染、水杨酸制剂的应用与发病关系。