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1.
目的:观察天钩降压胶囊的药效作用.方法:13~14周龄SPF级SHR大鼠,按血压及体重随机分为模型对照组、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(给药剂量按生药计分别为5.4,10.8,21.6 g·kg-1)、阳性对照药卡托普利组(0.03 g·kg-1).每天灌胃给药1次,持续4周.监测清醒动物血压、心率、心室指数、尿量及血液中肾素( PRA)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量.结果:天钩降压胶囊低、中、高剂量组能显著降低SHR大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压(P <0.05或P<0.01),低、中剂量组能减慢SHR大鼠心率(P<0.01),低剂量组可有效抑制左心室指数(P<0.05).天钩降压胶囊对SHR大鼠RRAS活性和排尿量无明显影响.结论:天钩降压胶囊可显著降低SHR大鼠血压,其作用与减慢心率、抑制心室指数有关,与RAAS系统及利尿作用无关.  相似文献   

2.
目的探讨香茅草黄酮提取物对左旋硝基精氨酸(L-NNA)诱导的高血压大鼠血压的影响及其作用机制。方法采用N,-硝基-L-精氨酸(L-NNA)15 mg/(kg·d)腹腔注射给药4周复制高血压动物模型,选择平均动脉压高于140 mmHg的大鼠50只进行实验,将其随机分为5组,即模型组、香茅草黄酮提取物低剂量、中剂量、高剂量组、卡托普利阳性药物组,另外选取正常10只大鼠作为空白组。模型组和空白对照组给予同等体积生理盐水;阳性药物对照组大鼠给予1%卡托普利2 mL/d;香茅草黄酮提取物低(0.85%)、中(1.65%)、高(3.35%)浓度剂量组给予香茅草黄酮提取物2 mL/d,各组连续灌胃给药4周,每周测定大鼠尾动脉血压。4周后,采用开腹腔后,用真空采血管于腹主动脉取血,用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果给药后,香茅草黄酮提取物低、中、高剂量组及阳性药物对照组与模型组比较,呈现明显的降压作用(P <0.05)。与空白组相比,模型组大鼠血清中TNF-α,IL-6含量显著升高(P <0.05)。4周后,香茅草黄酮提取物中、高剂量组以及卡托普利阳性药物组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量低于模型组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论香茅草黄酮提取物对L-NNA诱导的高血压有一定的降压作用,并能有效降低高血压的炎症水平,其降压机制可能与炎性因子有关,具体的抗炎机制还有待于进一步探究。  相似文献   

3.
目的:探讨牡蛎配伍葛根降血压药理作用及机制。方法:自发性高血压(SHR)大鼠随机分为SHR模型组、卡托普利组(阳性药组)、牡蛎单方组、葛根单方组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组,另取Wistar大鼠8只作为空白对照组。各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续灌胃6周。检测并比较各组大鼠血压、血液流变学指标及左心室肥厚指数,采用双波长荧光光谱法检测原代培养的主动脉血管平滑肌细胞(AVSMC)胞内钙离子含量,ELISA法检测血浆中内皮素1(ET-1)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)等指标。结果:给药4周,阳性药组和牡蛎葛根配伍高剂量组大鼠血压明显低于SHR模型组(P0.05);给药6周,阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组大鼠血压明显低于SHR模型组(P0.05)。与空白对照组比较,SHR模型组大鼠血浆ALD、AngⅡ、Renin、ET-1均明显升高,经各组药物治疗6周后上述指标不同程度下降,其中以阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组降低最为明显(P0.05)。SHR模型组大鼠AVSMC内Ca2+含量显著高于空白对照组,经卡托普利、牡蛎葛根配伍高剂量治疗后Ca2+含量显著降低(P0.05)。与空白对照组比较,SHR模型组全血黏度、红细胞压积等血液流变学指标明显升高,经卡托普利、牡蛎葛根配伍高剂量治疗后各指标明显降低(P0.05)。SHR模型组左心室肥厚指数明显高于空白对照组,治疗6周后阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组左心室肥厚指数明显降低(P0.05)。牡蛎单方组、葛根单方组上述指标与SHR模型组比较差异均无统计学意义。结论:牡蛎对葛根降血压具有协同增效作用,其机制与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、改善血管内皮功能、阻滞AVSMC胞内钙离子引发的多种信号转导途径等作用相关。  相似文献   

4.
目的:通过观察补正续骨丸对糖皮质激素致肾虚模型大鼠体质量、免疫器官重量及血清钙、磷、碱性磷酸酶含量的影响。探讨其对糖皮质激素致肾虚的影响的治疗作用及机制。方法:将77只雌性大鼠按体质量随机分为7组,空白对照组(等体积蒸馏水),模型对照组(等体积蒸馏水),补骨丸低、中、高剂量组(1.11、2.22、4.44 g生药/kg),中药阳性对照药仙灵骨葆胶囊组(0.54 g/kg),西药阳性对照药组阿仑磷酸钠片(0.9 mg/kg),每组11只,除空白对照组肌注生理盐水外,其余各组均后肢交替肌注地塞米松1.50 mg/kg,每周2次,共8周,从第3周起,按15 m L/kg灌胃给药,空白对照组、模型对照组灌胃给予等体积蒸馏水,每天1次,连续给药6周。结果:补骨丸中、高剂量组给药1周后(试验第3周)体质量逐渐升高,中(2.22 g生药/kg)剂量组给药5、6周后(试验第7、8周)体质量与模型对照组相比差异有显著意义(P<0.05),高(4.44g生药/kg)剂量组给药3、4、5、6周后(试验第5、6、7、8周)体质量与模型对照组相比差异有显著意义(P<0.05);补骨丸低、中、高(1.11、2.22、4.44 g生药/kg)剂量组脾重量与胸腺重量高于模型对照组,并且中、高剂量组脾重量与胸腺重量与模型对照组相比差异有显著意义(P<0.05,P<0.01);模型对照组血清钙与碱性磷酸酶含量与空白对照组相比差异无显著意义(P>0.05),模型对照组血清磷含量高于空白对照组,与空白对照组相比差异有显著意义(P<0.01)。补骨丸中、高(2.22、4.44 g生药/kg)剂量组血清磷含量明显高于模型对照组,与模型对照组相比差异有显著意义(P<0.01)。补骨丸低、中、高(1.11、2.22、4.44 g生药/kg)剂量组血清钙含量低于模型对照组,但与模型对照组相比差异无显著意义(P>0.05)。补骨丸低、中、高(1.11、2.22、4.44 g生药/kg)剂量组碱性磷酸酶高于模型对照组,但与模型对照组相比差异无显著意义(P>0.05)。结论:补骨丸中、高剂量组给药后体质量逐渐升高,具有改善糖皮质激素致肾虚模型大鼠体质量下降的作用。补骨丸低、中、高剂量组脾重量与胸腺重量高于模型对照组,并且中、高剂量组脾重量与胸腺重量与模型对照组相比差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。表明补骨丸具有改善糖皮质激素致肾虚模型大鼠免疫器官重量下降的作用。补骨丸中、高剂量组血清磷含量明显高于模型对照组,与模型对照组相比差异有显著意义(P<0.01)。具有提高糖皮质激素致肾虚模型大鼠血清磷含量的作用,同时具有提高血清碱性磷酸酶、降低血清钙含量的作用趋势(P>0.05)。  相似文献   

5.
目的探讨金匮肾气丸改善胰岛素抵抗的作用。方法采用高糖、高脂饲料喂养动物,诱发大鼠胰岛素抵抗,待模型成功后,再用金匮肾气丸治疗。40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮治疗组、金匮肾气丸低剂量组、高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,均用胰岛素敏感性指数(ISI)判定胰岛素抵抗(IR)改善情况,第14周处死大鼠,取血检测血清中(肿瘤坏死因子)TNF-α、(瘦素)Leptin的含量。结果金匮肾气丸高、低剂量组、罗格列酮治疗组ISI,较模型对照组升高(P〈0.05或P〈0.01),2型糖尿病模型大鼠经金匮肾气丸治疗后ISI升高,与罗格列酮治疗组有相似的治疗作用(P〉0.05)。罗格列酮治疗组、金匮肾气丸高、低剂量组血清TNF-α、Leptin值均降低,与模型对照组相比具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论金匮肾气丸可提高大鼠ISI,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠TNF-α、Leptin含量。  相似文献   

6.
目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P <0.05,P<0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.  相似文献   

7.
目的:观察葛根素对胰岛素抵抗—高血压大鼠血压、血糖、血脂的影响。方法:用喂饲高脂高糖高盐的方法建立胰岛素抵抗.高血压(IRH)病理模型,随机分为模型卡托普利组(Cap)、葛根素注射液(Pue)高、中、低3个剂量组、模型阴性对照组及空白对照组,分别给药后,测定大鼠的血压、血脂、空腹血糖(FBG)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h后血糖(2hBG),以及空腹血浆血糖(FPG)和胰岛素含量的变化,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:模型组的血压及血糖、血脂、Ins含量均有显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)降低(P〈0.05~0.01);Cap、Pue 80mg/kg和40mg/kg组能降低IRH大鼠血压及OGTY-2hBG、TG、TC和胰岛素含量,并提高ISI(P〈0.05—0.01)。但不影响FPG(P〉0.05);Pue20mg-/kg组的上述各指标值,与模型阴性对照组比,差异均未见显著性(P〉0.05)。结论:Pue可以有效降低IRH大鼠的血压、血糖,提高胰岛素敏感性,对改善IR有着积极的意义。  相似文献   

8.
目的观察赤雹根总皂苷(TSTR)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠血糖、血清胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)及糖化血红蛋白水平(GHb)的影响,探讨TSTR对T2DM的治疗作用。方法 Wistar大鼠,采用高糖高脂饲料加链脲佐菌素(STZ)制备T2DM模型,3周血糖16.7 mmol/L为造模成功,将模型大鼠随机分为模型对照组、TSTR大剂量组(160 mg·kg-1·d-1)、TSTR小剂量组(80 mg·kg-1·d-1)、盐酸二甲双胍片(MHT)100 mg·kg-1·d-1阳性对照组,各给药组分别ig相应药物,模型组ig等体积的蒸馏水。测定首次给药后6 h内血糖及连续给药第3周血糖、INS、及GHb水平并计算IRI和ISI指数。结果首次给药后TSTR大、小剂量组4.6时间点血糖显著低于模型组(P0.05或P0.01);连续给药3周,TSTR大、小剂量组血糖、INS、IRI和GHb均显著低于模型对照组(P0.05或P0.01);ISI均显著高于模型组(P0.01)。结论 TSTR对大鼠T2DM有治疗作用,其机制可能与其降低IRI,升高ISI有关。  相似文献   

9.
[目的]观察引血下行中药对痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ影响。[方法]使用随机平行对照方法,将健康Wistar大鼠60只,使用随机数字表法分为6组,10只/组;空白组、模型组、卡托普利组、降压牛膝方低、中、高剂量组。除空白组外,各药物干预组均使用饮食诱导构建法复制痰湿壅盛高血压大鼠模型(高糖饲料并配合饮用1.5%Na Cl溶液)。造模第4周灌胃干预,卡托普利组:10mg/kg·d-1,1次/d;降压牛膝方低、中、高剂量:20ml/kg·d-1,2次/d;正常组及模型组:相同体积蒸馏水;连续干预6周(实验第10周)禁食12h,次日晨取腹主动脉取血。观测尾动脉血压(造模前、干预后)、血管紧张素Ⅱ。[结果]尾动脉血压(收缩压):药物干预前(实验造模第4周)各药物干预组及模型组大鼠较空白组均显著升高(P0.05),药物干预后(实验造模第10周),各干预组均有所下降(P0.01,P0.05),降压方牛膝中、低剂量组血压下降均低于卡托普利组(P0.01);降压方牛膝中剂量组高于降压方牛膝低剂量组(P0.05);降压方牛膝高剂量组降压与卡托普利无显著差异(P0.05);AngⅡ水平:药物干预后(实验造模第10周),模型组显著高于空白组(P0.05),各干预组皆低于模型组(P0.05);降压牛膝方高剂量组明显低于模型组(P0.05),低于卡托普利组(P0.05),接近空白组(P0.05);降压牛膝方低剂量组与模型组无明显差异(P0.05)。[结论]引血下行化痰逐瘀降压牛膝方可降低痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ,且呈量效关系,高剂量组降低作用更为明显。  相似文献   

10.
目的:研究银杏叶提取物对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用以及血清一氧化氮(NO)的影响,同时观察RHR心、脑、肾组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。方法:采用两肾一夹法(2K1C)复制肾性高血压大鼠(RHR)模型,将造模成功的大鼠按照血压高低随机分为5组:空白对照组、银杏叶提取物高、中、低剂量组、阳性药卡托普利组,每组8只。在给药前和给药后2,4,6,8周测量大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP),在给药后8周,测量大鼠血清NO的含量,测心、脑、肾组织中MDA,SOD的变化。结果:给药8周后,银杏叶提取物明显降低RHR的血压,其中高剂量组的降压幅度与卡托普利组比较没有显著性差异;银杏叶提取物高剂量组和卡托普利组可以提高大鼠血清NO含量,提高心、脑、肾组织中SOD水平,降低MDA含量。结论:银杏叶提取物的降压作用可能与提高舒血管物质NO含量有关,并可能通过抗氧化起到保护靶器官的作用。  相似文献   

11.
目的研究黄连解毒汤干预糖尿病大鼠血清chemerin水平的变化情况,初步探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤6周后测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,同时以测定脂肪因子chemerin水平的变化。结果给予黄连解毒汤组治疗的糖尿病大鼠,其血清中FBg、TC、Tg、LDL-C水平显著低于模型组(P〈0.01),HDL-C水平高于模型组(P〈0.01),血清chemerin水平显著低于模型组(P〈0.01)。结论黄连解毒汤对高脂高糖饮食联合小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,能改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过调节脂肪因子chemerin的表达,从而降低了炎症信号通路,改善了脂肪组织的慢性炎症反应,继而改善胰岛素抵抗。  相似文献   

12.
目的:初步探讨降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及对血浆ET-1和TGF-β1含量的影响。方法:选择8周龄雄性SHR50只,随机分为SHR模型组、降压益肾颗粒低、中、高剂量组、盐酸贝那普利组,同时以同源性Wistar大鼠10只作为正常对照组,药物干预12周。每周用无创尾动脉套袖法测量各组大鼠血压;第8周和12周后取血,测定血清中ET-1和TGF-β1含量。结果:SHR模型组第8周和12周血浆中ET-1和TGF-β1含量明显升高,与Wistar组比较具有显著性差异(P〈0.01),降压益肾颗粒可明显降低SHR血压和血清中ET-1和TGF-β1含量,与SHR模型组比较具有显著性差异(P〈0.01),结论:降压益肾颗粒对SHR有较好降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和TGF-β1含量有关。  相似文献   

13.
目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大、小剂量组,每组8只,分别予以等体积生理盐水、糖脉康颗粒(1.35 g/kg)、糖脂平颗粒大(2.70 g/kg)、小剂量(1.35 g/kg)灌胃治疗4周。检测各组大鼠体质量、血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各治疗组治疗后体质量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组治疗后FBG均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),其中糖脂平大剂量低于小剂量组和糖脉康组,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组与模型组比较INS均明显下降,血清ISI值均明显升高(P0.01),糖脂平大剂量组与糖脂平小剂量组、糖脉康组比较,INS升高、ISI值降低更为明显(P0.01);各治疗组与模型组比较,TG、TC、LDL-C、FFA降低,HDL-C升高,差异均有统计学意义(P0.05),糖脂平大剂量组疗效优于小剂量组和糖脉康组(P0.05)。结论糖脂平颗粒可降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、FBG、INS、TC、TG、LDL和FFA,同时可升高ISI值和HDL-C,从而改善了2型糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。  相似文献   

14.
目的:探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)胰岛素抵抗(IR)及炎症因子IL-6、TNF-α、CRP的影响。方法:24只SHR随机分为厄贝沙坦高剂量组、厄贝沙坦低剂量组及模型组,8只WKY大鼠为空白对照组,四组大鼠均予果糖喂养,高剂量组、低剂量组分别予27mg/kg及13.5mg/kg厄贝沙坦灌胃干预,8周后观察四组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平。结果:高剂量组、低剂量组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平均明显降低(P〈0.05)。结论:厄贝沙坦可能通过降低炎症因子水平来改善胰岛素抵抗。  相似文献   

15.
宋卉  徐国防  李银花  郑晖 《新中医》2011,(7):129-131
目的:观察葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱的影响。方法:采用SD大鼠喂饲高脂饲料4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病动物模型。葛根螺旋藻颗粒以0.3、0.6、1.2g/kg的剂量灌胃给药,给药4周后检测空腹血糖、胰岛素和血脂水平。结果:与模型组比较,葛根螺旋藻颗粒高剂量组空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FIns)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA)显著降低(P〈0.05,P〈0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P〈0.05,P〈0.01);中剂量组FBG、TG、TC、LDL-C和FFA均显著降低(P〈0.05,P〈0.01),ISI有升高趋势。结论:葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,改善糖脂代谢紊乱的作用。  相似文献   

16.
目的 :研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏visfatin表达的影响,探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、对照组、治疗组,连续给药6周后测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及肝脏visfatin表达的变化。结果:治疗组血清FBG、FINS、TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P0.01),HDL-C水平高于模型组(P0.01);治疗组肝脏表达visfatin显著低于模型组(P0.01)。结论:黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血脂血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能是调节脂肪因子visfatin的表达,降低炎症信号通路,改善脂肪组织的慢性炎症反应。  相似文献   

17.
目的通过观察黑地黄丸对5/6肾切除大鼠肾衰模型血液流变学的影响,探讨该方对肾脏的保护机制。方法随机将70只Wistar大鼠分为空白组,模型组,尿毒清组、洛丁新组,黑地黄丸高、中、低剂量组7组,除空白组外其他各组大鼠行5/6肾切除术,建立肾衰大鼠模型,分别连续给药12周后测定全血高切黏度(HS)、全血低切黏度(LS)、血浆黏度(PV)、纤维蛋白原(FIB)、红细胞压积(PCV)、红细胞沉降率(ESR)。结果与尿毒清组和洛丁新组比较,黑地黄丸高剂量组大鼠HS(P<0.01)、LS(P<0.01)、PCV(P<0.01)明显升高,大鼠FIB(P<0.01)、ESR(P<0.05)明显降低。结论黑地黄丸高剂量组通过调节HS、LS、PVC水平,下调PV,抑制FIB合成,降低ESR含量,改善肾衰大鼠的血液流变学达到保护肾功能的作用。  相似文献   

18.
降浊合剂对MSG肥胖大鼠糖脂代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察比较降浊合剂对MSG(L 谷氨酸钠)肥胖大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数(ISI)及游离脂肪酸(FFA)等指标的影响。 方法 8~10周龄的雄性MSG大鼠64只,随机分成罗格列酮组、降浊合剂高剂量组(高剂量组)、降浊合剂低剂量组(低剂量组)、模型对照组,每组各16只,降浊合剂高、低剂量组每天分别以降浊合剂浓缩液20 mL/kg、10 mL/kg灌胃,罗格列酮组按每天20 mg/kg(10 mL)予罗格列酮水溶液灌胃,模型对照组以蒸馏水10 mL/ kg灌胃,连续给药7周。观察给药前后空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及血清空腹胰岛素(Ins),给药后各组FFA、脂肪/体重,并计算ISI。 结果 经过药物干预7周后,高剂量组、低剂量组、罗格列酮组的TC、FBG、Ins、脂肪/体重、FFA水平均明显低于同期模型对照组,其中给药后TC显著低于同组给药前,FBG、Ins显著高于同组给药前水平,给药后罗格列酮组Ins则显著低于同期高剂量组和低剂量组,ISI显著高于同期模型对照组;高剂量组、低剂量组、罗格列酮组给药后ISI均较同组给药前均显著降低(P<0.05),高剂量组、低剂量组与同期模型对照组ISI比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药后FFA高剂量组〔(314.81±110.25)μmol/L〕、罗格列酮组〔(305.56±92.33)μmol/L〕均显著低于同期低剂量组〔(375.00±219.95)μmol/L〕 (P<0.05)。 结论 降浊合剂能显著降低MSG大鼠血清TC、FBG、Ins、FFA水平,其降低FFA的作用存在剂量依赖性,但对成长期MSG大鼠ISI的影响不明显,不能逆转MSG大鼠的高血糖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗的形成过程。  相似文献   

19.
目的探索葛根芩连汤单药及联合西格列汀对2型糖尿病模型大鼠血糖值、胰岛素耐量、葡萄糖耐量的作用,从而初步揭示葛根芩连汤治疗2型糖尿病的生物学机制。方法采用高脂饲料喂养合并链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导建立2型糖尿病模型大鼠58只,予以无菌水(正常组和模型组)、葛根芩连汤(中药组)、西格列汀(西药组)、葛根芩连汤联合西格列汀(中加西组)给药6周的治疗方案,动态监测各组模型动物体重、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),以及给药前、给药后3周、给药后6周的胰岛素耐量试验和葡萄糖耐量试验。结果给药6周后,与模型组相比,中药组FBG降低(P〈0.05),葡萄糖耐量改善(P〈0.05);西药组体重降低改善(P〈0.05),FBG降低(P〈0.05),胰岛素耐量、葡萄糖耐量改善(P〈0.05);中加西组体重降低改善(P〈0.05),FBG降低明显(P〈0.01),胰岛素耐量、葡萄糖耐量均改善明显(P〈0.01)。给药各组疗效顺序如下:中加西组〉西药组〉中药组。结论葛根芩连汤与西格列汀单独使用时,西药组疗效优于中药组,联合使用时其疗效明显优于两药单独使用,表明葛根芩连汤对西格列汀的疗效有一定的辅助作用。  相似文献   

20.
目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及C肽(C-P)的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12h,检测FBG、FINS及C-P。结果:与正常组比较,模型组FBG、FINS水平明显增高(P0.01);肾气丸能降低模型大鼠空腹FBG、FINS水平(P0.05,P0.01),提高血清C-P含量(P0.05),并存在量效关系。结论:金匮肾气丸治疗糖尿病的机理可能与其具有改善胰岛β细胞的功能有关。  相似文献   

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