产超广谱β—内酰胺酶菌株及其感染的治疗

随着各类新抗菌药物的不断开发及其在临床的大量使用，细菌耐药的产生已严重地影响其疗效。特别β-内酰胺类抗生素包括第三代头孢菌素的滥用使肺炎克雷自菌和大肠杆菌产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)，其由质粒介导耐药性发展很快，使细菌对第一、第二、第三代头孢菌素及单环内酰胺类等多种抗生素均产生耐药。     

β-内酰胺酶抑制剂研究进展

β-内酰胺类抗生素包括青霉素类、头孢菌素类以及非典型β-内酰胺类等,为品种最多、研究进展最快、临床应用最广泛的一大类药物.在世界抗生素市场中β-内酰胺类抗生素占主导地位.从第一个β-内酰胺类抗生素——青霉素G上市至今将近60年的历史,由于长期大量的应用,细菌对这类药物的耐药性比较严重.细菌产生耐药性机制很多,包括靶位结构或亲和力改变、细菌细胞膜通透住改变、细胞膜主动外排系统及细菌产生灭活酶等.而产生β-内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类药物的主要耐药机制.为了解决产酶耐药问题,近年来通过研制耐酶的药物及β-内酰胺酶抑制剂等途径为β-内酰胺类抗生素在临床的应用开创了广阔前景.本文论述了β-内酰胺酶分类、生物活性及各种β-内酰胺酶抑制剂的抑酶作用特点和β-内酰胺类抗生素与β-内酰胺酶抑制剂复合制剂的主要品种及临床应用.     

株洲地区肠杆菌科细菌中产超广谱β-内酰胺酶菌株的检出率及其耐药分析

近年来,由于广谱抗生素的广泛使用,多重耐药细菌的感染已经成为临床治疗中的难点,而多重耐药肠杆菌科细菌的感染在临床中越来越多.其中超广谱β内酰胺酶(ESBLs)是导致革兰阴性杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药性的最重要机制之一.     

不同配比的β-内酰胺类抗生素/酶抑制剂的体内、外抗菌活性研究进展

β-内酰胺类抗生素是目前临床上应用最多的一类抗菌药物之一,为临床治疗感染性疾病提供了有力的保障。但细菌对其产生耐药的现象逐渐加重,甚至出现同时对多种β-内酰胺类品种耐药的现象,如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株等。细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药的机制有细菌细胞膜通透性改变、青霉素结合蛋白的改变、产生口一内酰胺酶以及主动外排机制,其中细菌产生β-内酰胺酶、使β-内酰胺类抗生素水解而失去活性是最主要的耐药机制。β-内酰胺酶抑制剂可抑制β-内酰胺酶,     

产ESBLs阴性杆菌的研究进展

随着抗生素的不断研发和大量应用。新的耐药菌株不断产生，细菌的耐药性问题也日益成为全球关注的焦点。19世纪40年代人类开发了第1个β-内酰胺类抗生素．青霉素，但随着青霉素的广泛应用，细菌产生了一种β-内酰胺酶，即青霉素酶，它可以水解β-内酰胺环，使青霉素失效。此后，头孢菌素用于对付这类细菌，细菌又产生了头孢菌素酶。80年代后，对酶稳定的三代头孢菌素及其他特殊的β-内酰胺类抗生素如氨曲南等开始应用于临床，细菌又产生了超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）。自1983年德国首次报告产超广谱β-内酰胺酶的肠杆菌科细菌以来，ESBLs在全球迅速蔓延，由于其具有多重耐药性，给临床治疗带来很大因难。     

超超广谱β-内酰胺酶（SSBL）的研究进展

产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）和头孢菌素酶（AmpC酶）是革兰阴性杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制.若细菌同时产ESBLs和质粒介导AmpC酶称为超超广谱β-内酰胺酶（Super-spectrum β-Lactamase,SSBL）[1],该类菌株的耐药性更强,传播更容易,令相应细菌耐药的控制极为棘手.SSBL菌导致的感染,唯一可用的抗生素是碳青霉烯类抗生素.     

β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂合剂成人住院医嘱初步点评模式的建立和应用

<正>近年来,革兰阴性菌对β-内酰胺类/β-内酰胺类抗生素的耐药性不断增加,最重要的耐药机制是细菌产生各种β-内酰胺酶。β-内酰胺酶抑制剂能够抑制大部分β-内酰胺酶,恢复β-内酰胺类抗生素的抗菌活性。因此,β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂在临床抗感染中的地位不断提升,已成为临床治疗多种耐药细菌感染的重要选择。目前我国临床使用的β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂的种类和规格繁多,临床医师对该类合剂     

AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶研究进展及临床治疗对策

产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和头孢菌素酶(AmpC酶)是革兰阴性杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制.AmpC酶是对第三代头孢菌素耐药而不能被β-内酰胺酶抑制剂所抑制,有染色体介导的AmpC酶和质粒介导AmpC酶,前者分诱导表达和非诱导表达,后者可随耐药质粒复制、接合、转化及转座子移位,在革兰阴性杆菌内或种间传播.ESBLs是由质粒介导的能水解大多数青霉素、头孢菌素和氨曲南等β-内酰胺类抗生素且活性能被酶抑制剂抑制的一类β-内酰胺酶,主要由肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌产生,也可由其它肠杆菌科细菌、不动杆菌属、铜绿假单胞菌产生.碳青霉烯类抗生素是治疗产AmpC酶和ES-BLs革兰阴性杆菌感染的首选药物.     

2006至2009年保定市儿童医院产超广谱β-内酰胺酶表型及基因型分布的研究

三代头孢菌素如头孢曲松、头孢噻肟、头孢他啶和单环酰胺类抗生素如氨曲南在临床上广泛应用,导致对这类抗生素耐药的细菌不断增多,其主要机制是细菌产生了能水解氧亚氨基β-内酰胺抗生素的超广谱β-内酰胺酶（extended-epectrumβ-lactamases,ESBLs）。产ESBLs菌常具多重耐药性,易导致医院内的暴发流行,且流行状况及耐药性存在地区差别,并对三代头孢菌素表现敏感而误导治疗,故被认为是革兰阴性菌中最危险的耐药形式。     

阴沟肠杆菌产超广谱β—内酰胺酶情况及耐药性监测

超广谱β-内酰胺酶是一类对包括第三代头孢菌素及氨曲南在内的β-内酰胺类抗生素具有水解作用的酶，由质粒介导的大多数肠杆菌科细菌均可产生ESBLs，常见于大肠埃希氏菌和肺炎克雷白氏菌，亦可见于阴沟肠杆菌，弗劳地枸橼酸杆菌，大多源于TEM-1，TEM-2和SHV-1的突变。为了解我院阴沟肠杆菌产超广谱β-内酰胺酶情况及耐药状     

耐碳青霉烯类抗生素肠杆菌科细菌耐药机制的研究进展

碳青霉烯类抗生素是一类含β-内酰胺结构的新型抗生素,具有广谱的抗菌活性,并且对β-内酰胺酶高度稳定.随着产超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrum β-Lactamases,ESBLs)的细菌越来越多,临床上常将碳青霉烯类药物作为ESBLs感染后的有效治疗方法,也因此增加了临床使用此类药物的频率.其直接结果就是导致耐碳青霉烯类抗生素菌株的产生,并且表现为泛耐药.早期报道的对碳青霉烯类耐药的细菌多是铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌,但是近年来发现了越来越多的耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(Carbapenem-Resisitant Enterobacteriaceae,CRE).这逐渐成为临床抗感染用药中的难题.因此,对细菌耐药机制进行研究,了解细菌的耐药性,以期待更好的指导临床使用抗生素.     

新的β-内酰胺类抗生素耐药性的产生:诱导性β-内酰胺酶的作用及临床意义

近十年来,大量新的β—内酰胺类抗生素投入临床使用,这类新的抗生素具有抗菌谱广和对β—内酰胺酶相对稳定的特点。然而随着临床上使用这类新的抗生素,也发现了细菌对其产生耐药性以及对多种β—内酰胺类抗生素产生交叉耐药性。本文(1)综述在用β—内酰胺类抗生素治疗时革兰氏阴性细菌耐药性的产生,(2)阐述这种耐药的可能机制,(3)讨论这些发现的临床意义。     

肠杆菌科产超广谱β-内酰胺酶细菌耐药性研究进展

肠杆菌科细菌是医院内感染的常见病菌,产生β-内酰胺酶是其耐β-内酰胺类抗生素的主要机制,近10余年该科细菌中不同种属细菌产生的超广谱β-内酰胺酶（ESBL）,能水解第三、四代头孢菌素及氨曲南,且常为多重耐药株,备受关注。ESBL被分为对酶抑制剂与耐药两大类,纸片扩散法胪肉汤稀释法可检测ESBL产生菌,所致感染可选碳青霉类、头霉素类、β-内酰胺类抗生素／酶抑制剂等治疗。     

临床β-内酰胺酶细菌情况及耐药性分析

β-内酰胺酶(ESBLs)是一类对包括三代头孢菌素及氨曲南在内的β-内酰胺类抗生素具有水解作用的酶[1]。细菌产ESBLs是其耐药的主要机制,而由质粒介导的超广谱ESBLs是对新一代β-内酰胺类抗生素耐药的主要原因,ESBLs的出现给临床抗感染治疗带来困难,死亡率增高,住院时间延长,     

β-内酰胺酶抑制剂的临床应用

β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素，但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题。细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素，因而解决细菌产生耐药问题的方法之一，是开发β-内酰胺酶抑制剂，与β-内酰胺类抗生素联合应用，使不耐酶的抗生素发挥它原     

鲍氏不动杆菌的β-内酰胺酶与耐药表型分析

目的　分析鲍氏不动杆菌的β-内酰胺酶 (BL A)与对β-内酰胺类抗生素耐药表型的关系。方法　用碘淀粉测定法、三维试验、协同法、纸片扩散确证试验检测青霉素酶、头孢菌素酶 (Amp C)、金属 β-内酰胺酶和超广谱 β-内酰胺酶 (ESBL) ;并用 KB法、琼脂稀释法进行了 14种 β-内酰胺类抗生素的药敏试验。结果　产酶株对大多数 β-内酰胺类抗生素基本耐药 ,不产酶株对第三代头孢菌素较敏感 ,大多数菌株对氨苄西林 /舒巴坦敏感。结论　鲍氏不动杆菌产生 β-内酰胺酶是其对 β-内酰胺类抗生素耐药的主要原因。     

呼吸道细菌对抗生素的耐药性与合理使用抗生素

目的了解呼吸道细菌对抗生素的耐药性和怎样合理使用抗生素。方法通过总结呼吸道感染者的病例,研究分析呼吸道细菌对抗生素的耐药性的作用机制和耐药机制。结果β-内酰胺类抗生素的作用机制是抗生素与青霉素结合蛋白相结合,抑制细菌细胞壁的合成,从而达到抑菌的作用。β-内酰胺类抗生素的耐药机制是:①青霉素结合蛋白基因变异;②β-内酰胺酶将β-内酰胺类抗生素分解,使其失去原有的活性。③改变细菌细胞膜的通透性。大环内酯类抗生素的作用机制是此类抗生素与细菌的核糖体靶位点50S亚基接合,从而限制信使核酸的移动并对转肽作用也有限制的作用。大环内酯类的耐药机制是:①主动外排;②改变核糖体靶位;③其他机制。结论通过经验治疗和病原学治疗等方法使抗生素的使用合理化,并对已经对抗生素产生耐药性的细菌提出抑制措施。     

关于超广谱β-内酰胺酶与细菌耐药性的研究

目的：了解鞍山市第二医院大肠杆菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌的发生率及其与细菌耐药性的关系。方法双纸片、酶抑制剂增强纸片扩散法;Kirby-Bauer（KB）法测定ESBLs株对抗菌药物的敏感性。结果大肠杆菌中产ESBLs菌株占26.67%,肺炎克雷伯菌中为24.27%;上述产ESBLs株对第三代头孢菌素和氨曲南多为耐药,亚安培南的耐药株少见,对阿米卡星、环丙沙星等多为耐药。结论超广谱β-内酰胺酶是对第三代头孢菌素、单环β-内酰胺类抗生素耐药的重要机制。     

β—内酰胺酶抑制剂的临床应用进展

β-内酰胺类抗生素(青霉素G)自40年代初应用临床以来,由于其高效、低毒,成为临床治疗感染性疾病的强有力武器,但由于长期广泛的应用,使多种细菌对β-内酰胺类抗生素产生了耐药性,而限制了其使用范围。人们通过研究发现,β-内酰胺酶(β-lase)是大多数致病菌对青霉素类和头孢菌素类等β-内酰胺抗生素产生耐药性的主要原因,因此酶能使β-内酰胺环水解开环而失     

我院2008—2012年β-内酰胺酶抑制剂复合制剂应用情况分析

<正>β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素,但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题。细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素,因而解决细菌产生耐药问题的方法之一,是开发β-内酰胺酶抑制剂,与内酰胺类抗生素联合应用,使不耐酶的抗生素发挥它原有的抗菌作用。目前临床应用的品种日