抑制细胞与抑制因子

抑制细胞是一种对免疫活性细胞的生理功能一增生、分化以及抗体产生和细胞免疫有抑制作用的细胞.自1972年Gershon等首先发现和明确抑制细胞以后,它成为七十年代研究的重点课题之一.近几年来,由于人们对抑制细胞的重视,对抑制细胞的种类及其可溶性抑制因子有了较深入的了解。     

siRNA抑制SARS冠状病毒感染Vero E6细胞

目的　用RNA干扰技术特异性抑制SARS冠状病毒在非洲绿猴肾细胞VeroE6中的增殖。方法　体外转录合成针对SARS CoVRNA的siRNA ,使用脂质体转染的方法导入细胞 ,观察并估算病毒感染细胞病变值 ,MTT法检测细胞存活率 ,RT PCR确定胞内病毒RNA水平。结果　成功筛选出 4组siRNA能够显著降低SARS CoV感染细胞中病毒RNA水平 ,提高感染细胞存活率。结论　应用RNAi技术可以有效阻止病毒在细胞中增殖 ,为治疗病毒性疾病提供了新思路。     

抑制T细胞与免疫

近代医学中的几个重大课题,如肿瘤、移植、自身变态反应等均与细胞免疫有密切关系。关于细胞免疫指标,目前广泛开展的E花环及淋巴母细胞转化试验虽能说明某些问题,但还有许多复杂而精细的机理难以反映出来。现已知道,在整体内不仅T、B细     

日本血吸虫感染小鼠的髓源抑制细胞对T 细胞的免疫抑制

目的:研究日本血吸虫感染小鼠模型中的髓源抑制细胞(MDSCs)的免疫抑制功能及对T细胞的作用机制。方法:构建日本血吸虫感染BALB/c小鼠模型,流式细胞术检测MDSCs动态比例变化,免疫磁珠分选小鼠骨髓中单核系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G-)和粒系MDSCs (CD11b~+Gr1~+Ly6G~+)亚群细胞,Write-Giemsa染色进行形态学鉴定; CFSE法检测单核系和粒系MDSCs亚群对CD4~+T、CD8+T细胞增殖的抑制作用,Real-time PCR方法检测细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β和精氨酸酶(ArgⅠ)、一氧化氮合酶2(NOS2)的表达。结果:血吸虫感染模型小鼠的MDSCs较对照组小鼠明显增多,以粒系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G+)亚群增多为主。两个亚群细胞均能降低CD4+T、CD8+T细胞的增殖活性,粒系亚群MDSCs的抑制作用更显著; Real-time PCR结果显示两个亚群细胞的细胞因子IL-4、IL-10、IL-13、TNF-α、IFN-γ以及ArgⅠ、NOS2的表达水平均不同程度升高。结论:血吸虫感染模型小鼠体内的MDSCs显著增高,单核系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G-)和粒系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G+)亚群均能抑制CD4~+T、CD8~+T细胞增殖,其作用机制可能与两亚群细胞均能上调相关细胞因子IL-4、IL-10、IL-13和ArgⅠ、NOS2的表达有关。     

人类免疫缺陷病毒1感染与髓源性抑制细胞相关性研究进展

人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者自身的持续免疫活化程度是决定疾病进展的关键。过度免疫活化导致机体免疫系统功能亢进,多种免疫细胞功能改变。髓源性抑制细胞(MDSC)是具有免疫抑制作用的细胞,参与机体免疫调节。在HIV-1感染者中,MDSC显著增多且与CD4+T细胞绝对数等疾病进展指标有关。随着高效抗逆转录病毒治疗的实施,MDSC也发生相应变化。疫苗诱导的MDSC对保护性细胞免疫应答有抑制作用,提示阻止MDSC的诱导可能提高HIV疫苗的有效性。因此,了解MDSC在HIV-1感染者中功能的改变有利于进一步探究HIV-1感染者免疫活化状态的成因,为HIV-1的治疗以及疫苗的研制提供新思路。     

自然抑制细胞

免疫反应中存在一类具有抑制功能的细胞,它们在免疫调节中起重要作用。这类细胞包括抑制性T细胞(Ts)、抑制性B细胞及抑制性巨噬细胞等。近年来观察到存在另一种非特异性抑制细胞,此细胞具有抑制自体和异体体液免疫及细胞免疫反应的作用,能抑制淋巴细胞增殖反应,胸腺依赖     

抑制细胞与免疫缺陷病的关系

免疫缺陷病是机体免疫防护功能障碍所致的疾病。免疫过程包括参与免疫的细胞分化、细胞间相互作用、细胞生物合成等各个环节,不管那一个环节发生障碍都可导致免疫缺陷。骨髓干细胞向产生免疫球蛋白细     

抑制T细胞

机体的免疫反应多是由 T 细胞、B 细胞和巨噬细胞的协同作用完成的。T 细胞按其功能又分为几个亚组:1)辅助 T 细胞,能帮助 B 细胞产生抗体。2)抑制 T 细胞,能抑制 B 细胞产生抗体。此外还有抑制杀伤 T细胞和迟发变态反应 T 细胞的前驱细胞分化的抑制 T 细胞。3)增强 T 细胞,能增强杀伤 T 细胞、辅助 T 细胞和迟发型变态反应 T细胞的分化。T 细胞虽有以上几种,其中抑     

FAP-1与细胞凋亡抑制

凋亡或细胞分化紊乱在肿瘤生成中起着重要作用,Fas(MPO-1/FasR/CD95)是肿瘤坏死因子/神经生长因子受体(TNR/NGFR)超家族中的一员,是介导细胞凋亡的一种重要的细胞表面分子。Fas胞质区(C端)的15个氨基酸为负性调节区,其最末端的3个氨基酸残基(SLV)对FAP-1的PDZ3(GLGF)结构域起了关键作用。 FAP-1是一种250kD的蛋白质酪氨酸磷酸酯酶(PTP),由N端(膜结合区)、C端(催化区)和6个PDZ结构域组成。它与Fas在胞浆区结合后,能影响凋亡信号的传导,从而阻止Fas诱导的细胞凋亡。1995年,FAP-1首次被发现与FasC端15个氨基酸结合,从而抑制Fas信号的转导。而在拮抗Fas介导的细胞毒性作用的组织或细胞系中均有FAP-1的高表达,而提高FAP-1在T细胞系中的表达可以部分抑制Fas诱导的凋亡。从而推定FAP-1是Fas信号转导中的负性调节因子。FAP-1广泛表达     

反抑制T细胞与疾病

<正> 反抑制(contrasuppression)并不是十分新的概念,自发现某些T细胞亚群能抑制免疫反应后,就由Gershon等人提了出来。然而反抑制T细胞(contrasuppressor Tcell,TCS)在免疫调节网络中的作用近十年来才逐步受到重视。它是免疫调节网络中的抗抑制T细胞。由于已发现它与多种临床疾病密切相关,因而反抑制现象同时成了基础免疫和临床免疫学中一个十分活跃的探索领域。     

细胞凋亡抑制与肝癌发生

过去人们将肿瘤说成是“增生性疾病”,认为在细胞内部控制细胞分裂的通路失控,而引起癌细胞的无限制增殖。事实上肿瘤过度生长是由于癌细胞过少死亡及过多增殖的共同结果。近年研究表明恶性肿瘤可能是细胞死亡的内部通路受到抑制,应死亡的细胞未死亡的结果。细胞死亡有两种基本形式,即细胞坏死和细胞凋亡（ＡＰＯ）。因此,恶性肿瘤发生过程的研究使人们认识到对ＡＰＯ的抑制比细胞增殖所起的作用更重要。本文仅就ＡＰＯ抑制与肝癌（ＨＣＣ）发生作一综述。ＩＡＰＯ抑制基因１．１突变型Ｐ５３（ｍｔｐ５３）一般认为ＰＳ’基因突变与Ｈ…     

肿瘤抑制基因与细胞凋亡

肿瘤抑制基因ｐ５３，Ｒｂ，ｐ１６，ｎｍ２３等参与调控肿瘤细胞等多种细胞的凋亡。它们既具有单一的调节作用，又具有复杂的协同效应。研究这些基因在细胞凋亡中的调控机制，对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤具有重要意义     

狂犬病毒感染与细胞凋亡

在狂犬病毒感染中,宿主细胞会发生凋亡性坏死。研究表明,在病毒感染过程中,狂犬病毒糖蛋白及基质蛋白均能诱导宿主细胞发生凋亡,有许多凋亡分子参与这个过程并起着作用。理解狂犬病毒感染与细胞凋亡的关系以及凋亡发生的可能机制,能为狂犬病的防治提供一些药物研究上的新思路。     

抑制细胞与晚期胃癌患者的存活

免疫活性(Immunocompetence)通常被看作是关系到癌患者存活的一个重要因素。不少研究者发现,特异性细胞免疫的损伤与疾病的发展阶段和存活期密切相关。本文旨在探讨:(1)与早期胃癌患者相比,晚期胃癌病人是否更易有抑制细胞(Supp-ressor cells)的存在;(2)这种抑制细胞的存在是否与患者的存活期有关。为此作者测定了不同发展阶段胃癌患者植物血凝素(PHA)诱导的淋巴细胞反应,     

反抑制和反抑制T细胞

从七十年代以来,人们对于免疫调节细胞及其产物(调节分子)以及它们的作用机理,有了进一步了解。反抑制T细胞则是近10年来才被确定的免疫调节细胞中的一个新实体。一、反抑制现象及其介导细胞反抑制(Contrasuppression)现象,     

凋亡抑制蛋白与细胞凋亡调控

Caspases蛋白酶激活级联反应在凋亡调控中起核心作用,它主要涉及两条途径:死亡受体介导途径与线粒体依赖途径。不同的凋亡刺激信号经各自特定的途径起始不同的caspases级联反应,进而激活下游的效应caspases,诱发细胞凋亡。正常情况下细胞凋亡受到严密的调控以防因失调而导致机体病变。凋亡抑制蛋白作为凋亡通路的重要调节者,主要包括Bcl2家族抗凋亡成员、死亡受体阻断分子和IAP蛋白家族等三类,它们分别作用于凋亡途径的不同位点,抑制凋亡的进行,其中Bcl2s蛋白主要作用于凋亡的线粒体依赖途径;死亡受体阻断分子抑制凋亡的死亡受体途径;而IAPs或在凋亡途径的高度保守步骤抑制效应酶caspase3、6与7的活化或其催化活性,因而对这两条途径均有抑制作用。对凋亡抑制蛋白的研究,不仅可进一步阐明凋亡的作用机理,而且有望为肿瘤以及其它一些恶性疾病的选择性治疗提供理想的途径,具有重要的理论和实践意义。     

髓源性抑制细胞与肿瘤

髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是一类具有显著免疫抑制活性的异质细胞群,其通过抑制效应T细胞功能从而介导肿瘤免疫逃逸,促进肿瘤生长.该文就MDSCs在肿瘤免疫逃逸中的作用机制、肿瘤微环境中的各种细胞因子对MDSCs的影响及各种免疫活性细胞与MDSCs间的相互作用作一综述.     

凋亡抑制蛋白与细胞凋亡调控

Ｃａｓｐａｓｅｓ蛋白酶激活级联反应在凋亡调控中起核心作用,它主要涉及两条途径：死亡受体介导途径与线粒体依赖途径。不同的凋亡刺激信号经各自特定的途径起始不同的ｃａｓｐａｓｅｓ级联反应,进而激活下游的效应ｃａｓｐａｓｅｓ,诱发细胞凋亡。正常情况下细胞凋亡受到严密的调控以防因失调而导致机体病变。     

细胞生长抑制因子

近二十年来,细胞生长因子的研究取得了很大进展,但细胞生长抑制因子研究却未取得重大突破。这是因为分离、鉴定生长抑制因子在实验技术上比研究生长因子要困难的多。细胞生长抑制因子按定义应具有下列性质:     

肝树突状细胞与HCV感染

树突状细胞(dendritic cell,DC)是一类专职抗原提呈细胞(APC),虽在机体内的数量较少,但分布于机体全身,是启动机体初次免疫应答功能最强的APC[1].DC能通过MHC-I、Ⅱ类途径提呈所遇到的任何抗原,并通过MHC/肽复合物,共刺激分子(B7、CD40)以及DC-CK1等趋化因子趋化、转化、激活静息T细胞,从而激发初次免疫反应,有效控制机体免疫应答的过程.目前有证据显示DC与多种病毒(HBV、HCV、HIV和HCMV等)的发病机理和机体抗病毒免疫的作用机制相关.HCV感染后易造成体内持续感染,其发生机制十分复杂,而机体内DC的功能、分化和成熟均影响HCV在体内的存在,现将肝脏IC的特点,HCV对DC影响及其作用机制作一综述.