43例CO中毒迟发性脑病的临床及MRI表现

目的:探讨一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的临床及MRI表现。材料与方法:回顾性分析我院2009年11月至2013年3月收治的43例CO中毒迟发性脑病的临床及影像学资料。结果:临床表现主要包括智能障碍、精神症状、肌张力增高、肢体功能障碍等。MRI表现包括脑白质受累15例,苍白球受累17例,脑白质及苍白球同时受累11例,三种MRI表现类型之间预后差异有统计学意义。结论:CO中毒迟发性脑病的MRI表现具有一定特征性,MRI对该病的诊断、鉴别诊断及判断预后具有重要价值。     

急性CO中毒迟发性脑病临床及MRI特点探讨

目的探讨急性CO中毒迟发性脑病的临床及MRI特点。方法回顾性分析14例急性CO中毒迟发性脑病的临床资料。结果首发症状智能下降（MMSE评分〈20分）14例（100％），尿失禁11例（78％）；有6例患者HCT升高较明显，均值0．503±0．027；磁共振改变分白质弥漫性病变、皮质改变和神经核团改变3类，多合并存在；14例予改善循环治疗，9例予激素等治疗，好转率85％，未使用激素的5例皆好转。结论HCT升高可能是引起脑微循环障碍导致急性CO中毒迟发性脑病原因之一，治疗上应严密监测患者该值的变化，监测和治疗的时间应不少于3-6个月；除常规高压氧治疗外，还应实施改善脑循环和抗血小板聚集的治疗；DTI显示的FA值普遍减低，说明脑内长束纤维有脱髓鞘改变，激素的使用可能有一定作用，但治疗前最好进行DTI扫描，以便个体化治疗。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现和影像学特点

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现和影像学特点及其诊断价值。方法回顾性对23例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现和影像学特点进行归纳和分析。结果23例患者中智能障碍23例（100％），言语功能障碍17例（73.9％），另有共济失调精神障碍帕金森综合症及尿失禁等。头部CT和MRI主要表现为皮层下脑白质异常信号及基底节区或苍白球区异常信号，极少累及大脑皮质脑干和小脑。结论急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊断主要依靠病史和临床症状，MRI比CT更有诊断价值。     

CO中毒脑病的MRI与临床

目的 探讨CO中毒脑病的磁共振成像(MRI)与临床的关系.方法 对22例确诊的CO中毒脑病患者行MRI扫描,分析其MRI所见与临床表现.结果 3例急性中毒患者,1例头痛.另2例昏迷.19例迟发性脑病患者表现为智力和性格障碍.3例急性中毒患者的MRI表现为在T2WI及FLAIR像上侧脑室周围及半卵圆中心大片云絮状的高信号影,其中1例昏迷者伴有中脑的高信号影.19例迟发性脑病患者的MRI所见除具备急性中毒的脑表现外,还累及侧脑室下角周围的脑白质、额叶的白质、苍白球的变性坏死、壳核的变性坏死等.结论 MRI不仅可敏感探测CO中毒脑病,并可预示其临床预后.     

大剂量纳洛酮治疗CO中毒迟发性脑病的临床效果分析

选取收治的98例CO中毒迟发性脑病患者作为研究对象,将所有患者随机分为试验组和对照组,各49例。试验组采用大剂量纳洛酮进行治疗,而对照组则仅采用常规治疗方法。观察患者治疗后的情况,综合各指标判断大剂量纳洛酮治疗CO中毒迟发性脑病的临床疗效。试验组和对照组患者经过不同的治疗后,试验组患者均有所恢复,其有效率为100%,明显高于对照组的79.59%。试验组及对照组患者治疗前AAMD与MMSE均无显著差异,但治疗后差异显著。大剂量纳洛酮在可一定程度上治疗CO中毒迟发性脑病,值得临床推广。     

高压氧综合治疗急性CO中毒迟发性脑病52例体会

一氧化碳中毒迟发脑病临床上较为常见，其特点是病情重，病程长，常规治疗效果差。2003年5月-2007年5月我院收治急性CO中毒迟发性脑病患者52例，均进行了以高压氧为主的综合治疗，取得较为满意效果，报道如下。[第一段]     

醒脑静注射治疗急性CO中毒后迟发性脑病25例临床分析

目的：探讨醒脑静注射液治疗急性CO中毒后迟发性脑病的临床疗效。方法：治疗前后对比临床症状、CT及MRI、EEG、血流变学、改良长谷川痴呆量表、神经功能缺损评分，有关数据进行X^2检验。结果：治疗前后上述各项观察指标均有显著和非常显著的好转。结论：醒脑静注射液能显著改善急性CO中毒后迟发性脑病的痴呆症状，CT、M RI、EEG和血流变学有明显好转，改良长谷川痴呆量表结果和神经功能缺损评分有显著进步，而且未发现任何药物副反应及并发症。     

急性CO中毒迟发性脑病死亡2例

1 病例报告 病例1：某男，56岁，2006年12月31日睡于生有煤炉的密闭室内，于同日晚23时被同室居住的家人发现昏迷，伴大小便失禁，持续至2007年1月2日上午6时被家人唤醒，醒后感头昏伴周身乏力，意识模糊，不能完全正确回答问题。当天就诊于外院，化验CO-Hb正常。给予对症治疗后症状未见好转回家，回家休息4d感头昏及周身乏力症状渐加重，于2007年1月6日入我院。查体：神清，表情淡漠，     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

目的 分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点.方法 选择2009年1月至2011年1月安阳地区医院收治的64例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者为研究对象,记为观察组;选择同期64例一氧化碳中毒后未发生迟发性脑病患者作对照,记为对照组,对比两组患者临床症状及特点.结果 与对照组相比,观察组患者年龄较大、合并症多、昏迷时间长、高压氧疗时间短且晚,恢复期多有精神刺激性表现.结论 迟发性脑病多发于高龄急性一氧化碳中毒患者,临床给予及早、有效的高压氧治疗可显著降低急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率.     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病56例临床观察

急性一氧化碳（CO）中毒延续下来的神经精神症状，以往称急性CO中毒后续症、后发症、续发症，现统称为迟发性脑病。CO中毒迟发性脑病，目前尚无统一完整性治疗方案，国内目前多推荐首选高压氧（HBO）治疗加中枢神经营养剂治疗。我院自1999年10月起～2005年12月止共收治急性CO中毒患者981例，其中患迟发性脑病者56例，占5．7％。对发生迟发性脑病之患者，全部采用HBO治疗，取得可喜结果，现报道如下。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病氢质子波谱学研究

目的 评价质子磁共振频谱各参数相对值在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DNS)诊断中的应用价值.方法 临床拟诊的急性一氧化碳中毒后迟发性脑病组34例,正常对照组40例,分别进行常规MR和质子磁共振波谱(1H-MRS)检查,测量各感兴趣区化合物的相对值.结果 获取的患者波谱数据显示NAA/Cr(0.57±0.08), Cho/Cr(2.40±0.08), β, γGlx/Cr (2.17±0.07).同对照组比较β,γGlx/Cr及Cho/Cr升高,但NAA/Cr降低.DNS组与正常对照组NAA/Cr, Cho/Cr, β, γGlx/Cr差异有统计学意义(P＜0.05),同时发现在0.9～1.33 ppm间Lip峰值升高,峰下面积增加.结论 1H-MRS能检测出DNS患者脑部病灶的代谢异常,为常规MR诊断提供有益的补充信息.     

基于ICA的一氧化碳中毒迟发性脑病患者默认脑网络损伤研究

目的分析一氧化碳中毒迟发性脑病患者(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)静息状态下默认脑网络改变特征,探讨磁共振在一氧化碳中毒迟发性脑病患者的认知损伤评估应用及研究价值。材料与方法采集22例DEACMP患者和22例年龄、性别、受教育年限相匹配健康对照组的fMRI数据,应用独立成分分析(independent component,ICA)法分离静息态脑网络成分并进行统计学分析,首先用单样本t检验制作网络成分模板,再运用两独立样本双侧t检验进行组间功能网络内异常脑区的比较,采用24项汉密尔顿抑郁量表(24-item Hamilton Rating Scale for depression,HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Rating Scale,HAMA)、简易精神状态评价量表(Mini-mental State Examination,MMSE)等评估临床症状。结果通过DEACMP与健康对照组数据分析获得静息态默认脑网络模板,静息态默认脑网络功能连接分析结果显示双侧额上回、双侧楔叶及左侧顶叶角回功能连接增强。结论一氧化碳中毒迟发性脑病患者存在静息状态下默认脑网络异常,主要表现为功能连接的增强;DEACMP患者脑内可能存在一定的认知功能代偿。     

急性一氧化碳中毒后的迟发性脑病

目的：分析急性一氧化碳中毒导致迟发性脑病的发生机制和临床表现，探讨其综合治疗的方法和预后的影响因素。资料来源：应用计算机检索中国期刊全文数据库1983—01／2000—10和CBMdise相关文章。 检索词“急性、一氧化碳中毒、迟发性、脑病”．限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审．选取有关急性一氧化碳的发病机制、临床表现、治疗和预后的相关文章。纳入标准：①随机对照临床研究。②不限定盲法。排除标准、重复的同一研究。 资料提炼：共收集到240篇关手急性一氧化碳中毒导致脑病的相关文献，24篇符合纳入标准。 资料综合：急性一氧化碳中毒导致脑病的发病机制较为复杂．临床表现从症状、体征、脑电图、脑CT、磁共振方面来加深对该病的认识。治疗方法常采用：①神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂及维生素。②高压氧。②紫外线照射充氧自血回输疗法。④针刺疗法。影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的因素常与年龄、中毒程度、并发症及其救治的时间有关。 结论：急性一氧化碳中毒可以导致脑病的发生，是多种机制共同作用的结果。目前尚无特异性的治疗方法，应采取综合治疗．但治疗效果不理想，可遗留不同程度的智力及肢体功能障碍，长期存在睁眼昏迷。     

金纳多治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病

目的 :探讨金纳多治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病 (DEACMP)的临床疗效及发病机制。方法 :将80例 DEACMP患者随机分为治疗组 4 3例 ,对照组 37例。治疗组用金纳多 70 m g静脉滴注 ,对照组用维脑路通 10 0 0 mg、胞二磷胆碱 5 0 0 m g静脉滴注 ,均连用 2 0 d,监测丙二醛 (MDA)、尿酸 (U A)浓度及血小板凝聚率(PAGT)。结果 :治疗组总有效率 88.4 % ,对照组总有效率 6 7.6 % ,两组疗效有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;治疗组治疗后 MDA、U A浓度较治疗前均明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,对照组均变化不明显 (P均 >0 .0 5 ) ;治疗组治疗后PAGT明显下降 (P<0 .0 1) ,而对照组治疗前后无显著变化 (P>0 .0 5 )。结论 :金纳多治疗 DEACMP疗效高 ,不良反应少 ,值得临床推广。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床特征

目的 总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的有关临床特征。方法 对本院2000年6月至2006年6月收治的24例DEACMP患者临床表现、影像学、脑电图、心电图、治疗及预后等进行回顾分析。结果 24例均有意识障碍（主要表现为意识内容改变。少数表现为意识水平受损）持续时间（12．5±5．8）h，假愈期（10．5±6．2）d；14例有锥体外系功能障碍。部分病例有锥体系功能障碍。心电图检查异常率为43．5％（10／24），脑电图异常率为100％（24／24），CT异常率为66．69／6（16／24）。MRI83．3％（10／12）。全组痊愈16例。好转7例，死亡1例。结论 DEACMP主要表现为意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍，一经发生治疗较困难，致残率高。     

一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病指急性一氧化碳中毒患者经及时早期治疗后临床症状消失,经过一段时间的假愈期后又出现神经精神症状,现将我们收治的50例报告分析如下:     

一氧化碳中毒后迟发性脑病的CT特征

目的：评价ＣＯ中毒后迟发性脑病的ＣＴ使用价值。材料方法：回顾分析４６例ＣＯ中毒后迟发性脑病的ＣＴ表现。结果：迟发性脑病发病前的中间清醒期为４～１０４天（１～３周，占６９．９％）。发病年龄２４～７８岁（平均５３．２岁）４６例中最常见的ＣＴ表现是脑白质密度减低，双侧对称性额叶Ｕ形纤维低密度灶可长期存在，迟发性脑病发生对脑白质密度减低往往国重，额叶Ｕ形纤维低密度灶发生率与本病发生率相关，双侧苍白球低密度     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诱发电位研究

目的：探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行诱发电位检测的意义。方法：对４３例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者和３２例健康成人进行短潜伏期体感诱发电位、脑干听觉诱发电位和视觉诱发电位检查。结果；ＳＥＰ、ＢＡＥＰ和ＶＥＰ的异常率分别为７５％、３２％和６０．７％，结论：多项诱发电位对该病的病情和预后判断具有重要价值。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗

目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗方法.方法 选取2010年1月至2013年2月急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者32例,回顾性分析其临床资料及治疗方法.结果 32例患者接受治疗后,总有效率为87.50％.结论 急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床表现形式多种多样,影像学检查对临床诊断十分有利,一经确诊,应立即展开对症临床治疗.