脂肪因子chemerin与骨质疏松症的关系展望

骨质疏松症是世界常见病、多发病,医学界对骨质疏松症发病机理与防治的研究愈显重要。近年研究表明,各种原因导致的骨量减少常伴有骨髓中脂肪组织含量的增加。骨质疏松的发生可能与骨代谢中成脂和成骨的比例有关。骨髓中脂肪组织在骨形成和造血支持中发挥重要作用,脂肪组织具有内分泌调节功能,释放出一系列重要的分泌性因子,比如：leptin、adiponectin、chemerin、resistin、visfatin等,在调节骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中起关键作用。chemerin是新发现的脂肪因子,它在免疫应答、脂质代谢、糖类代谢、炎症反应等生理病理过程中都起着重要的作用。它与leptin、adiponect等脂肪因子一样参与骨代谢的调节,对维持骨代谢的平衡起着重要的作用。chemerin及其受体CMKLR1信号传递通路的激活可以调节骨髓间充质干细胞的分化,促进破骨细胞的生成,从而影响影响骨的重建。现在chemerin/CMKLR1信号通路影响骨代谢的作用机制还不是很明确,深入研究chemerin及其受体与骨质疏松的关系,可以进一步了解骨质疏松症发生机制,为治疗及预防骨质疏松症及提供了新的方向。     

梓醇防治骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症常易导致骨折,致残和致死率高,严重影响患者生活质量。中药地黄及组方在临床上抗骨质疏松效果显著,已有越来越多的研究发现和报道了其活性成分梓醇在这方面的作用和机制,取得了一定的研究成果。本文将通过Pubmed、Web of science、中国知网和万方数据库等对于近10年的相关文献进行检索,搜集并整理有关地黄、梓醇抗骨质疏松方面的最新研究进展,归纳梓醇通过颅骨缺损模型、卵巢切除模型和糖尿病骨质疏松模型等体内动物模型和骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞等体外细胞模型发挥抗骨质疏松作用的实验结果,分析其研究动态、给药剂量、作用指标以及可能影响Wnt、Hedgehog和PTEN/RANKL等相关信号通路,挖掘潜在的作用靶点和分子机制,为更好地发挥、研究地黄和梓醇抗骨质疏松的作用及机制提供借鉴。     

MicroRNA调控成骨分化与骨质疏松症相关性研究进展

成骨分化抑制或减弱是骨质疏松症发病的重要因素之一,通过对骨代谢相关微小RNA(MicroRNA,miRNA)的深入研究,发现其表达与成骨分化密切相关,本文通过对miRNA调控成骨分化的研究现状及其机制作详细阐述,旨在为骨质疏松症的发病与诊疗提供一定的理论依据。     

中药干预骨质疏松症细胞自噬的研究进展

骨质疏松症是多种病理因素共同作用导致的全身性骨代谢疾病,较高的发病率、致残率以及发病机制尚未明确使该病的防治成为棘手的公共卫生难题.随着现代医学对该病的研究日趋深入,发现细胞自噬在骨质疏松症的发生发展中扮演重要角色.自噬作为机体必不可少的细胞机制,通过清除衰老受损的细胞器和错误折叠的蛋白质,以确保实现细胞稳态以及细胞器...     

自噬主要相关因子在骨质疏松症中的作用及中医药干预研究

骨质疏松症（osteoporosis, OP）是临床常见的全身代谢性骨病,目前临床治疗药物存在副作用明显、价格较高等不足。中医药治疗OP历史悠久,具有临床疗效显著且毒副作用小的独特优势,但相关作用机制尚不明确。自噬为细胞内环境稳定的重要生物学过程,与OP的发生、发展及转归密切相关。其通过干预病理性骨代谢水平来发挥治疗作用。近年来大量研究表明,中药活性成分及中药复方通过调节细胞自噬治疗OP的作用明确,本文拟从自噬与OP的发病机制及中药单体、复方调控自噬治疗OP的角度进行综述,以期为中药治疗OP的进一步研究及临床治疗提供新思路。     

骨髓干细胞向肝细胞分化的研究进展

骨髓中存在多种具有很强的自我更新和多向分化能力的干细胞。研究表明,骨髓干细胞在体外可通过肝细胞生长因子等的诱导作用转化成肝样细胞,在体内利用特定微环境的作用也可转化为肝前体细胞和成熟的肝细胞,并明显改善肝功能。骨髓干细胞有望成为肝细胞移植或生物人工肝的新型种子细胞。本文就近年来对骨髓干细胞向肝细胞的转化研究进行综述。     

PPARγ2信号通路的调节及其对成骨特异因子的影响

在老年型社会中，骨质疏松症是老年人常患病之一，对其防治的研究已成为国内外专家十分重视的课题。然而，老年性骨质疏松症的病理机制目前尚未清楚阐明。近年来，随着细胞分子生物学研究的进展，骨髓间充质干细胞（Mesenchymal Stem Cells，MSCs）分化方向及其调控机制在老年性骨质疏松症发生机理中的意义引起高度关注。已知骨髓组织中脂肪细胞随着年龄增加而增多，并与老年人骨量减少相关。     

不同细胞源性外泌体在骨质疏松症中的研究进展

外泌体是一种由不同细胞分泌,存在于血液、尿液、脑脊液等不同体液中的细胞外囊泡,直径40～100 nm。因其富含多种生物活性的蛋白质、DNA、微小RNA等物质,是细胞间传递信号,相互作用的重要物质载体。较多研究表明不同细胞源性的外泌体能够促进细胞增殖分化,促使骨与血管再生,在骨组织工程中发挥着举足轻重的作用。笔者将对不同细胞源性的外泌体在骨质疏松症中的研究进展进行综述,以期为骨质疏松提供潜在的以细胞为基础的治疗新途径。     

复合水凝胶负载间充质干细胞治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是一种常见的代谢性疾病,主要是由于破骨细胞活性增加或成骨细胞活性降低,或两者兼而有之,骨重建失衡所致。目前,骨质疏松症以药物治疗为主,但都有其局限性。近年来,利用间充质干细胞治疗骨质疏松症愈发成熟,但由于缺乏合适的载体来提高间充质干细胞的生物利用度,这种治疗方法仍然面临巨大挑战。随着复合水凝胶的开发,其既可储存干细胞,也可填充骨损伤的优势,为干细胞疗法迎来了新契机。该文主要就复合水凝胶负载间充质干细胞治疗骨质疏松症的研究进展作一综述,以期为临床治疗骨质疏松症提供新思路。     

细胞移植治疗急性心肌梗塞的进展

本文简要综述了骨髓造血干细胞和骨髓间充质干细胞在治疗急性心肌梗死中的应用前景与存在的问题.     

微循环与骨质疏松的关系

骨质疏松主要与绝经、老龄以及某些影响骨代谢的疾病或药物有关,在骨代谢上主要表现为破骨细胞与成骨细胞功能的失衡。而骨骼主要由支配它的血管来完成新陈代谢,如果支配它的微循环出现障碍,是否会影响骨代谢以及是否会导致骨质疏松?国内相关方面研究较少。国外研究认为,从细胞分子方面而言,骨细胞能够产生血管生成因子,而血管内皮可以产生成骨因子,血管网的增长由软骨细胞和骨细胞产生的信号因子调控,同时,血管也具有影响新骨的成骨作用,血管生成和成骨通过CD31及Emcn抗体强阳性的H型血管内皮细胞相耦合。动物实验发现,骨质疏松的大鼠其微血管数量和VEGF较正常对照组明显减少,运动组的大鼠骨和骨髓血流量与股骨骨小梁体积分数(BV/TV)增加相关;临床实验中通过对腰椎的CT动态增强扫描灌注成像及BMD检查发现微循环与骨密度的变化规律一致,由此推测微循环灌注障碍是骨密度流失和加速IDD(椎间盘退变)的潜在原因。本文将从分子生物、动物实验到临床观察方面将国外有关研究进展做一介绍。     

重组甲状旁腺激素与骨质疏松关系的研究新进展

甲状旁腺激素(parathyroid,PTH)由甲状旁腺主细胞合成,是调节钙磷代谢、维持机体钙平衡的主要激素之一。本文就甲状旁腺激素与骨质疏松症间的作用加以概述。1PTH的结构与功能1.1PTH的结构PTH在体内的最初翻译产物是含115个氨基酸的前甲状腺激素原,分泌过程中其首先在粗面内质网     

低蛋白血症与骨质疏松相关性的研究进展

低蛋白血症是一组由于多种原因引起的临床综合征,在临床上十分常见。低蛋白血症不仅与病情严重程度和病死率有关,而且与多种疾病的预后密切相关。近年来越来越多的研究表明,低蛋白血症与骨质疏松之间存在相关性。多数学者研究表明低蛋白血症可以通过多种途径导致骨质疏松及其并发症的发生。但少部分学者认为二者之间并无直接联系。本文对低蛋白血症与骨质疏松的相关性进行综述,目的在于进一步探讨低蛋白血症与骨质疏松的相关性、可能的发生机制及其临床指导价值。     

肾虚与骨质疏松症的理论与临床研究进展

中医认为"肾主骨""肾为先天之本",人体经历着生长壮老已,骨骼亦遵循生长、发育、成熟、衰老的规律。随着年龄增长,肾气渐虚而发骨质疏松,肾虚证是原发性骨质疏松症最常见的证型。本文就近年来有关肾虚与骨质疏松症相关性的理论与临床研究作一综述,为研究骨质疏松症提供参考。     

血脂紊乱与骨质疏松关系的研究进展

骨质疏松是一种常见的老年病,血脂紊乱常与其伴随出现。越来越多的研究显示二者之间可能存在一定的关系,不同类型的血脂紊乱对骨质疏松影响不一。高甘油三酯对男女性腰椎、股骨骨密度有不同的影响;低密度脂蛋白胆固醇影响骨细胞分化,低密度脂蛋白胆固醇增高可抑制成骨细胞活性,同时使破骨细胞活性增强从而引起骨质疏松;高密度脂蛋白胆固醇与骨质疏松的关系结论尚不一致。此外,他汀类药物可以促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞活性从而增加骨密度,降低骨折风险;双膦酸盐在治疗骨质疏松的同时对血脂紊乱也有一定的影响。因此,研究血脂紊乱与骨质疏松之间的关系对于骨质疏松的防治具有一定的临床指导意义。     

特发性高钙尿与骨质疏松的研究进展

特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)主要有两大危害,一则影响骨代谢,容易引起骨量减少、骨质疏松,增加骨折风险;二则影响泌尿系统,主要表现为增加患肾结石风险。高钙尿引起骨质疏松及肾结石的具体机制尚不明确。现有的研究表明核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)/护骨素(OPG)通路激活可能是IH患者引起骨质疏松的主要机制之一。雌激素缺乏会引起尿钙升高、骨量减少,是高钙尿及骨质疏松的重要病因。高钙尿症还可能通过单核细胞趋化因子-1(MCP-1)等细胞因子的增加从而引起骨量减少。对遗传因素的研究中发现了许多与高钙尿及骨量减少相关联的基因,主要包括降钙素受体基因、瞬时感受器电位阳离子通道香草精受体5基因、维生素D受体基因。但对上述一些基因型与骨质疏松的研究存在不同的结论,而雌激素缺乏还可通过影响瞬时感受器电位阳离子通道香草精受体5基因的表达起作用,因此遗传因素可能成为未来研究的热点。     

绝经后妇女身高缩短程度与骨质疏松发生的关系研究

目的探讨绝经后妇女身高缩短程度与骨质疏松发生的关系。方法随机选择绝经后妇女进行健康问卷调查,包括现在、年轻时身高;用双能X线骨密度仪测定腰椎、髋部骨密度,分为骨质疏松组和无骨质疏松组;用SPSS 20.0统计软件统计分析。结果共筛选入组263例,骨质疏松组160例、无骨质疏松组103名:(1)两组资料的一般比较:年龄、身高缩短(H/cm)、BMI、膝关节炎、腰椎间盘突出等因素差异具有统计学意义(P0.05),身高、体重、绝经年龄等因素无统计学意义(P0.05);(2)各因素与骨密度的相关性分析:身高缩短、关节炎等因素与腰椎、髋部骨密度呈负相关,腰椎间盘突出与腰椎骨密度呈负相关、与髋部骨密度无相关性;以身高缩短作为因变量,骨质疏松、关节炎、腰椎间盘突出为变量进行多重线性回归分析:y=0.027+0.008×骨质疏松+0.009×膝关节炎+0.003×腰椎间盘突出,标准回归系数依次为0.183、0.171、0.063,骨质疏松对身高缩短程度影响最大,其次是膝关节炎;(3)263例不同身高缩短的分布情况:身高缩短H3 cm,无骨质疏松和有骨质疏松占各本组的31.1%和50.0%;从箱式图可以知道三组身高缩短均值从高到低依次是:重度骨质疏松、轻度骨质疏松、无骨质疏松。结论绝经后妇女身高缩短与骨密度呈负相关,骨质疏松能够影响身高缩短,身高缩短越大骨质疏松越严重。身高缩短3 cm时提示可能发生骨质疏松。     

白细胞介素6在老年男性原发性骨质疏松症发病中的作用

为探讨白细胞介素６（ＩＬ－６）在老年男性原发性骨质疏松症发病中的作用，我们采用国际上通用的ＩＬ－６依赖性细胞株ＭＨ６０．ＢＳＦ增殖反应ＭＴＴ法检测了老年前期和老年期男性外周血单个核细胞培养上清ＩＬ－６水平以及血清性激素（雌二醇、睾酮），甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、骨钙素（ＢＧＰ）以及尿钙（Ｃａ）与肌酐（Ｃｒ）比值等水平的变化，单光子骨密度仪测定受试者非优势臂桡、尺骨中远端１／３交界处桡、尺骨骨密度（ＢＭＤ）。结果，疏松组ＩＬ－６水平高于非疏松组；多元回归分析发现ＩＬ－６与ＢＭＤ３（桡、尺骨骨密度均值）、Ｔ和Ｅ２呈有意义的负相关，与尿Ｃａ／Ｃｒ比值呈正相关；ＢＭＤ３还与身高、体重、雌二醇和睾酮呈有意义正相关；结果提示，随增龄引起性激素水平的减退和其它因素的影响，导致分泌ＩＬ－６细胞活化，ＩＬ－６分泌增多，从而刺激骨吸收，骨吸收超过骨形成就会导致骨质疏松的发生。     

镁与女性绝经后骨质疏松的关系研究进展

女性绝经后体内雌激素水平下降可导致骨质疏松。近年来有学者发现,除了雌激素通过调节钙离子水平在骨代谢过程中发挥重要作用外,镁离子也有可能会影响骨质的形成与吸收。血清镁及雌激素相互作用改变了骨质的钙含量,即二者与女性绝经后骨质疏松存在一定关联,但两者之间的具体关系却并不十分明确。众多试验结果表明,相对于单独一种镁离子或钙离子含量对骨质疏松发生率的影响,在女性绝经后体内雌激素水平低下的情况下,镁/钙离子的含量比显得更为重要。研究显示,血清镁离子含量过高或者过低都可能会引起钙离子代谢异常,可能导致两种离子的浓度比失衡,进而对骨代谢产生不利影响,增加女性绝经后患骨质疏松的风险。因此维持绝经后体内镁/钙平衡有利于维持骨组织代谢的稳定,同时为治疗骨质疏松提供线索。即不能单纯的强调补充镁离子或者钙离子,而是应该根据患者血清中钙镁离子的具体浓度和比例来制定治疗方案。