雾化吸入BCG对哮喘小鼠气道炎性作用的影响

目的探讨卡介苗（BCG）雾化吸入对变应性哮喘的治疗作用及其与支气管肺泡灌洗液（BALF）中γ-干扰素（IFN-γ）的关系。方法昆明小鼠32只，随机分成三组，正常对照组，哮喘模型组及治疗组。治疗组又分为BCG治疗组和地塞米松治疗组。治疗组与哮喘模型组一起制作哮喘模型。观察小鼠气道壁炎症变化，并收集支气管肺泡灌洗液（BALF），测定BALF中细胞总数，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数，用酶联免疫法测定BALF中IFN-γ的含量。结果哮喘模型组BALF中细胞总数和嗜酸细胞数显著高于正常对照组（P〈0．01），BALF中IFN-γ水平显著低于正常组（P〈0．01）；BCG治疗组、地塞米松治疗组BALF中细胞数、EOS细胞数显著低于哮喘组，而IFN-γ水平显著高于哮喘组（P〈0．01）。BCG治疗组各项指标与地塞米松治疗组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论雾化吸入BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎性反应，吸入BCG对哮喘小鼠有治疗作用。     

转录因子T-bel与哮喘大鼠气道炎症及川芎嗪的干预效应

目的：转录因子T-bet在支气管哮喘的发病中起重要作用，川芎嗪治疗哮喘有效。实验拟观察川芎嗪对哮喘大鼠气道炎症的影响和转录因子T-bet的调控作用。方法：实验于2005-11／2006-06在南京医科大学完成。①实验材料及分组：72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、川芎嗪小剂量组（20mg／kg）、川芎嗪中剂量组（40mg／kg）、川芎嗪大剂量组（80mg／kg）和地塞米松组，每组12只。实验用磷酸川芎嗪注射液为丽珠集团利民制药厂生产）。②实验过程及评估：以卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型，末次雾化后24h内麻醉后处死大鼠。观察6组大鼠肺组织形态学变化；测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数。采用免疫组织化学半定量法测定肺组织T-bet蛋白的表达；进行转录因子T-bet蛋白表达量与气道炎症的相关性分析。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果：①哮喘模型组嗜酸粒细胞、淋巴细胞、支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度，明显高于正常对照组相应指标（P均〈0．01）；与哮喘模型组比较，川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组上述4项指标均减少（P均〈0．01）。②哮喘模型组、川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组的T-bet表达量低于正常对照组（P均〈0．01）；与哮喘模型组比较，川芎嗪小、中、大剂量组T-bet表达量增加（P均〈0．01）；随着川芎嗪剂量增加，T-bet表达量亦相应增加，川芎嗪小、中、大剂量组之间两两比较，差异均有统计学意义（P均〈0．01）。③相关分析显示哮喘模型组T-bet蛋白表达量与嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润数呈负相关（r=-0．81，-0．85，P〈0．01），与支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度呈负相关（r=-0．77，-0．79，P〈0．01）。结论：支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达；川芎嗪可抑制气道炎症，增加转录因子T-bet蛋白的表达，纠正Th1／Th2失衡，从而治疗支气管哮喘。     

平喘方对支气管哮喘模型大鼠气道顺应性影响研究

目的研究平喘方防治支气管哮喘的作用机理。方法通过对SD大鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发，建立支气管哮喘大鼠模型。于哮喘激发后28d观察空白对照组、哮喘模型组，平喘方组、地塞米松组各组大鼠气道顺应性及肺组织病理变化。结果模型组较空白对照组Co显著减小（P〈0．01），Cp显著增高（P〈0．01），气遗顺应性下降；光镜下，模型大鼠肺内细支气管上皮部分损伤脱落，细支气管壁上平滑肌细胞增生，胶原纤维增多。平喘方组较模型组Co显著增加（P〈0．01），Cp显著减少（P〈0．01）．气道顺应性改善；光镜下，平喘方组大鼠支气管壁上胶原纤维减少。结论平喘方能明显改善气道顺应性，改善腔原沉积，改善气道重建。     

不同激发方式对大鼠哮喘模型的影响

【目的】探讨泵雾化和超声雾化两种激发方式制备大鼠哮喘模型的优劣。【方法】将24只SD大鼠分为三组：对照组、超声雾化组和泵雾化组,每组各8只。对照组予1mL生理盐水腹腔注射,其余两组予10％卵蛋白（0VA）混合液1mL致敏。2周后再以0VA进行激发,泵雾化组用高频雾化器雾化吸入2％0VA进行激发,超声雾化组用超声雾化器进行激发,对照组以生理盐水激发。各组实验大鼠均采用BUXCO测定气道阻力;取右肺组织用于HE、Masson和AB_PAs染色,分析气道炎症和气道重塑情况;做左肺支气管肺泡灌洗（BAL）,其灌洗液（BALF）行细胞学分析。【结果】①激发结束时,超声雾化组和泵雾化组大鼠均出现呼吸急促、点头状呼吸、腹肌痉挛等表现,而对照组大鼠激发前后无明显变化,呼吸平稳,运动敏捷。与对照组比较,泵雾化组和超声雾化组支气管周围炎性细胞浸润评分、支气管管壁周围嗜酸性粒细胞（EOS）显著增高（P〈0．01）;泵雾化组与超声雾化组无显著差异（P〉0．05）;②与对照组比较,泵雾化组与超声雾化组气道平滑肌面积、杯状细胞占上皮细胞百分比以及胶原沉积面积均明显增高（P〈0．01）;泵雾化组较超声雾化组更高（P〈0．01）;③相对于对照组,泵雾化组及超声雾化组BALF细胞总数、各细胞分类中EOS,淋巴细胞显著增高（P〈0．01）;但泵雾化组与超声雾化组无显著差异（P〉0．05）;④超声雾化组及泵雾化组大鼠Raw值均大于对照组（P〈0．01）;泵雾化组大鼠Raw值较超声雾化组明显增高（P〈0．05）。【结论】①0VA超声雾化或泵雾化激发均能够成功复制哮喘大鼠模型。②使用改良后泵雾化激发的方式复制哮喘大鼠模型优于传统的超声雾化激发方式。     

加味玉屏风散对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平的影响

目的：探讨白细胞介素-5（IL-5）、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）在哮喘发病过程中的作用及补脾益气中药加味玉屏风散对其含量的影响。方法：将24只大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和加味玉屏风散组，每组8只。采用卵白蛋白、灭活百日咳杆菌疫苗和氢氧化铝干粉配制的溶液腹腔注射致敏以及卵白蛋白雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型；正常对照组用等量生理盐水替代抗原液；加味玉屏风散组则胃饲加味玉屏散水溶液。观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及细胞分类，以及IL-5、GM—CSF、TNF-α和sIL-2R含量的变化。结果：与正常对照组比较．哮喘模型组BALF中IL-5、GM—CSF、TNF-α和sIL-2R含量均显著增高（P〈0．05或P〈0．01），尤其是IL-5增高更加显著；相关分析表明，GM—CSF与IL-5、GM-CSF与TNF-α均呈显著正相关（r1=0．519，r2=0．521，P均〈0．05）。加味玉屏风散能降低BALF中这4种细胞因子的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论：IL-5、GM—CSF、TNF-α和sIL-2R在哮喘大鼠的气道炎性细胞浸润过程中起重要作用，可能加速了哮喘非特异性气道炎症的发生发展，并对嗜酸粒细胞的聚集、迁移、活化和黏附有协同作用。加味玉屏风散可以通过降低细胞因子水平来改善气道的炎症状况。     

福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞炎症的作用

目的：研究福莫特罗对过敏性哮喘大鼠嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）炎症的作用以及影响肺组织内嗜酸性粒细胞浸润的机制。方法：48只雄性wister大鼠随机分为6组：正常对照组（A）、哮喘模型组（B）、小剂量（0．08mg·kg^-1）福莫特罗组（C）、中剂量（0．12mg·kg^-1）福莫特罗组（D）、大剂量（0．16mg·kg^-1）福莫特罗组（E）、地塞米松（0．5mg·kg^-1）组（F）,每组8只。卵蛋白致敏诱发建立哮喘大鼠模型,福莫特罗口服,地塞米松腹腔注射给药7d。常规HE染色观察病理变化;原住凋亡法（TUNEL）检测细胞凋亡指数;酶联免疫吸附法测肺组织匀浆中嗜酸性粒细胞趋化活化因子（eotaxin）及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein,ECP）的含量。结果：（1）A组气道炎症无明显变化;B组炎症变化明显,大量EOS浸润,与A差异显著（P〈0．01）;随着福莫特罗治疗量的增大炎症逐渐减轻,浸润EOS数量明显减少（P〈0．01）。（2）B组凋亡指数下降,与A组有显著差异（P〈0．01）;D、E组凋亡指数较B组显著下降（P〈0．05）。（3）B组eotaxin较A组显著升高（P〈0．01）;各用药组显著下降（P〈0．05）。各用药组eotaxin与EOS数量呈正相关。（4）B组ECP含量较A组显著升高（P〈0．01）;各用药组均显著低于13组（P〈0．01）。结论：（1）哮喘大鼠气道中嗜酸性粒细胞增多。（2）在体内福莫特罗能够抑制嗜酸性粒细胞凋亡。（3）福莫特罗能够明显降低气道中EOS数量,与抑制EOS趋化有关。（4）福莫特罗可能通过减少肺组织内eotaxin的表达来抑制EOS趋化。（5）福莫特罗能够抑制EOS活化,减少肺组织中的ECP含量。     

不同浓度的卵蛋白泵雾化激发方式对大鼠哮喘模型的影响

[目的]探讨不同浓度的卵蛋白（OVA）泵雾化激发方式对大鼠哮喘模型的影响。[方法]将32只SD大鼠按照OVA激发浓度的不同分为4组：用PARIBOY高频雾化器激发浓度分别为0％、1％、2％、4％（0％浓度为对照组,激发以生理盐水代替）。各OVA先按常规建立哮喘模型。各组实验大鼠于末次激发24h后（即d57）麻醉,采用BUXCO测定气道阻力。取右肺组织做HE、Masson和AB-PAS染色检测,分析气道炎症和气道重塑情况;做左肺支气管肺泡灌洗（BAL）后,行其灌洗液（BALF）细胞学分析。[结果]①一般观察：OVA各组大鼠均出现呼吸急促、点头状呼吸、腹肌痉挛等表现,而对照组大鼠激发前后一般观察无明显变化,呼吸平稳,运动敏捷。②与对照组相比较,OVA各组支气管周围炎性细胞浸润评分、支气管管壁周围EOS、气道平滑肌面积、杯状细胞占上皮细胞百分比、胶原沉积面积显著增高（P＜0．01）;OVA各组之间无显著差异（P＞0．05）。③相对于对照组,OVA各组BALF细胞总数、各细胞分类中嗜酸性粒细胞（EOS）,淋巴细胞显著增高（P＜0．01）;但OVA各组之间无显著差异（P＞0．05）。④OVA各组大鼠Raw值均大于对照组（P＜0．01）;而OVA各组之间无显著差异（P＞0．05）。[结论]①不同浓度泵雾化激发均能够成功复制哮喘大鼠模型。②在一定范围下,卵蛋白泵雾化激发浓度对模型制作无明显影响。     

雷公藤对哮喘大鼠气道炎症及重塑影响的研究

目的：探讨雷公藤对哮喘大鼠气道炎症及重塑的影响。方法：40只大鼠被随机均分为阴性对照组、阳性对照组、雷公藤常规剂量组（雷Ⅰ组）和雷公藤小剂量组（雷Ⅱ组）4组。采用卵白蛋白致敏方法制备哮喘模型，采用瑞氏染色，进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞分类及计数，免疫组化方法检测肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达。结果：与阴性对照组相比，阳性对照组BALF中的淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及嗜酸粒细胞数均明显升高；肺组织中NF-κB、MMP-9和TIMP-1的阳性细胞百分数亦明显升高，差异均有显著性（P均〈0．01）。与阳性对照组比较，两个雷公藤治疗组BALF中淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及嗜酸粒细胞数均明显降低（P均〈0．01）；且肺组织中NF-κB、MMP-9和TIMP-1的阳性细胞百分数亦明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。雷Ⅰ组与雷Ⅱ组各指标比较，差异均无显著性。结论：雷公藤能够抑制哮喘大鼠的气道炎症和纤维化，且小剂量雷公藤亦能产生上述效果。     

骨髓间充质干细胞对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞及气道炎症的影响

背景：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞功能降低、数量下降已被公认为是哮喘患者免疫失调的重要表现。间充质干细胞具有免疫调节功能，可上调CD4^＋D25^＋调节性T细胞，抑制淋巴细胞增殖，并已在许多免疫性疾病方面成功应用。目的：观察骨髓间充质干细胞移植对哮喘小鼠外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及气道炎症的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006—09／2008—05在中山大学附属第二医院中心实验室完成。材料：SPF级BALB／c小鼠34只，其中3-4周龄雄鼠4只，用于制备骨髓间充质干细胞：6周龄雌鼠30只，随机分为正常对照组、模型对照组、细胞移植组，10只，组。方法：模型对照组、细胞移植组以500mg/L卵白蛋白溶液0．2mL腹腔注射致敏，以50g/L卵白蛋白溶液雾化吸入激发建立小鼠哮喘模型。正常对照组以生理盐水代替卵白蛋白溶液，细胞移植组在诱导哮喘的第10天经尾静脉注入体外分离培养的小鼠骨髓间充质干细胞。主要观察指标：流式细胞仪检测小鼠外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例，并检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞总数，计数嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞，结合病理切片分析气道炎症情况。结果：与正常对照组比较，模型对照组外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例明显降低（t=7．742，P〈0．05）；与模型对照组比较，细胞移植组该比例明显升高（t=-7．455，P〈0．05）。3组小鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数比较差异显著（P均〈0．05）：两两比较，模型对照组支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数高于正常对照组（P〈0．05），细胞移植组支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数低于模型对照组（P〈0．05）。正常对照组小鼠气道无明显炎症改变：模型对照组小鼠支气管、血管粘膜下和周围肺组织有明显炎症细胞浸润、气道上皮增生、气道黏液增多、气道上皮部分断裂脱落；细胞移植组小鼠气道炎症明显减轻。结论：静脉输注骨髓间充质干细胞能上调哮喘小鼠外周血CD4^＋D25^＋调节性T细胞比例，同时可一定程度上抑制哮喘小鼠气道炎症。     

治喘贴对实验大鼠嗜酸粒细胞凋亡及对白介素5的作用研究

目的：研究治喘贴对卵清蛋白所致实验大鼠哮喘体内嗜酸粒细胞（EOS）凋亡及对白介素5（IL－5）的调节作用。方法：将实验动物随机分为对照组、哮喘模型组、代温灸膏治疗组、治喘贴治疗组,经外贴治疗18日。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血,采用流式细胞仪、免疫组织化学（TUNEL）和酶联免疫吸附（ELISA）法分析血中EOS凋亡和BALF中EOS凋亡数及IL－5含量。结果：哮喘大鼠血和BALF中EOS凋亡数和IL－5含量均高于对照组动物（P均＜0．01）,治喘贴治疗大鼠IL－5和EOS均明显低于哮喘组（P均＜0．01）。结论：治喘贴能促进哮喘大鼠体内EOS凋亡,并降低IL－5水平,从而改善哮喘模型大鼠的气道变态性炎症反应。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及肺组织Ⅲ型胶原含量的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺组织Ⅲ型胶原含量的影响。方法40只SD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、咳喘宁高剂量组（含生药量2．70kg／L）、咳喘宁低剂量组（含生药量1．35kg／L）、桂龙咳喘宁组（含生药量0．04kg／L），每组8只。以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（制模第3周）至处死前每日灌胃给药，4周后处死大鼠，取肺组织行苏木素-伊红（HE）染色，彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度，采用放射免疫法检测肺组织Ⅲ型胶原含量。结果与正常对照组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织Ⅲ型胶原含量明显增加（P均〈0．01）；与模型组比较，各治疗组支气管管壁和平滑肌厚度及肺组织Ⅲ型胶原含量均显著降低（P均〈0．01），且咳喘宁高、低剂量组效果明显优于桂龙咳喘宁组（P〈0．05或P〈0．01）。结论咳喘宁可通过降低肺组织Ⅲ型胶原含量，减轻支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大，从而抑制支气管哮喘的气道重塑。     

滨蒿内酯对大鼠哮喘模型α—SMA的表达及平滑肌增殖的影响

目的 观察滨蒿内酯对哮喘大鼠气道壁平滑肌增殖及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响,探讨滨蒿内酯治疗哮喘的作用机制。方法40只雄性大鼠随机分成4组：正常对照组（N组）、哮喘组（A组）、地塞米松治疗组（D组）及滨蒿内酯治疗组（S组）,以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘大鼠动物模型并给予相应治疗,光镜下测定平滑肌层厚度及内外径,免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在肺组织的表达。结果哮喘模型组大鼠表现为呼气时间延长,呼气峰压明显增大,模型复制成功;A组气道壁α-SMA蛋白表达阳性率和平滑肌层厚度较N组均显著增加（均为P〈0．01）,气道内外径比值较正常组减小（P〈0．01）,S组α-SMA蛋白表达及平滑肌层厚度较A组减少,两两比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论滨蒿内酯能够抑制α-SMA的表达,减轻气道炎症反应、减轻平滑肌增殖,延缓气道重构进程。     

川芎嗪对哮喘大鼠GATA-3及Th2型细胞因子表达的影响

目的研究腹腔注射川芎嗪对大鼠哮喘模型的防治作用及机制。方法按常用方法制作大鼠哮喘模型并分为哮喘模型组（A组），川芎嗪治疗组（L组），地塞米松治疗组（D组）和正常对照组（N组）4组，每组8只。用酶联免疫吸附实验（ELIsA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-4（IL-4）和白介素-5（IL-5）的浓度。用HE染色法观察气道炎症变化。用免疫组化法研究肺组织GATA-3的表达。结果L组BALF中IL-4和IL-5的浓度以及肺组织GATA-3阳性细胞的光密度值（OD值）明显低于A组BALF的IL-4和IL-5的浓度以及肺组织GATA-3阳性细胞的OD值，差异有显著性（P〈0．01），与D组无显著差异（P〉005）。结论腹腔注射川芎嗪可以抑制哮喘大鼠IL-4和IL-5的合成，其机制可能与其降低GATA-3在肺组织的表达，从而继发抑制Th2型免疫反应有关。     

支气管哮喘模型大鼠支气管肺组织eotaxin的表达

目的：观察支气管哮喘的病理改变及嗜酸细胞趋化因子eotaxin在支气管肺组织中的表达。探讨extaxin在哮喘发病中的可能作用。 方法：①实验于2003—07／2004—01在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成。选用雄性Wistar大鼠40只。随机将动物分为4组：哮喘1d组、哮喘3d组，哮喘10d组和对照组，每组10只。（函以卵白蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型，哮喘1，3，10d组均造成哮喘模型，并分别诱喘1，3和10d后处死，取材行病理观察并作相应测定。对照组以生理盐水代替卵白蛋白与哮喘10d组同步实验。③对肺组织行苏木精-伊红染色，分别观察各组病理改变。用免疫组化法检测支气管肺组织eotaxin蛋白表达。制备肺组织匀浆，用反转录聚合酶链反应法测定eotaxinm RNA表达。④各组间计量资料差异比较采用q检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①病理观察结果：哮喘组支气管管壁周围组织及肺间质有大量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞等炎细胞浸润，诱喘时间愈长，嗜酸细胞浸润愈明显。哮喘1，3，10d组病理变化依次加重。对照组：无明显异常。②eotaxin蛋白及其mRNA表达：各哮喘组均明显高于对照组（P〈0．01），且哮喘10d组明显高于哮喘1d组（P〈0．01）。 结论：eotaxin是诱导嗜酸粒细胞趋肺的重要趋化因子，在哮喘发病中起重要作用。     

骨髓间充质干细胞对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及气道炎症的影响

背景：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞功能降低、数量下降已被公认为是哮喘患者免疫失调的重要表现。间充质干细胞具有免疫调节功能，可上调CD4^＋D25^＋调节性T细胞，抑制淋巴细胞增殖，并已在许多免疫性疾病方面成功应用。目的：观察骨髓间充质干细胞移植对哮喘小鼠外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及气道炎症的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006—09／2008—05在中山大学附属第二医院中心实验室完成。材料：SPF级BALB／c小鼠34只，其中3-4周龄雄鼠4只，用于制备骨髓间充质干细胞：6周龄雌鼠30只，随机分为正常对照组、模型对照组、细胞移植组，10只，组。方法：模型对照组、细胞移植组以500mg/L卵白蛋白溶液0．2mL腹腔注射致敏，以50g/L卵白蛋白溶液雾化吸入激发建立小鼠哮喘模型。正常对照组以生理盐水代替卵白蛋白溶液，细胞移植组在诱导哮喘的第10天经尾静脉注入体外分离培养的小鼠骨髓间充质干细胞。主要观察指标：流式细胞仪检测小鼠外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例，并检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞总数，计数嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞，结合病理切片分析气道炎症情况。结果：与正常对照组比较，模型对照组外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例明显降低（t=7．742，P〈0．05）；与模型对照组比较，细胞移植组该比例明显升高（t=-7．455，P〈0．05）。3组小鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞计数比较差异显著（P均〈0．05）：两两比较，模型对照组支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数高于正常对照组（P〈0．05），细胞移植组支气管肺泡灌洗液炎症细胞总数低于模型对照组（P〈0．05）。正常对照组小鼠气道无明显炎症改变?     

瘦素在肥胖哮喘小鼠气道重构中的作用

目的探讨脂肪因子瘦素在支气管哮喘气道重构中的作用。方法高脂饮食制造肥胖模型,经腹腔注射与雾化吸入卵蛋白（OVA）制作慢性哮喘模型。45只雌性C57／6J小鼠随机分为对照组,单纯哮喘组,肥胖哮喘组,每组15只,于末次激发48h内处死小鼠;计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类。肺组织HE观察各组小鼠肺组织病理变化及ELISA法测定血清中瘦素水平。结果肥胖哮喘组小鼠BALF中自细胞总数及嗜酸性粒细胞比例以及气道管壁厚度和气道平滑肌厚度均较单纯哮喘组和对照组显著增加（P〈0．05）。对照组血清瘦素为（1438．54±208．14）pg／mL,明显低于单纯哮喘和肥胖哮喘组[（1677,75±214．36）pg／mL,（2114．20±189．15）pg／mL,P〈0,05）],血清瘦素水平与气管壁厚度和气道平滑肌厚度呈正相关（P〈0．05）。结论肥胖通过瘦素参与了哮喘气道重构过程,纠正瘦素失衡有望成为肥胖哮喘患者治疗的新方向。     

甲基泼尼松龙干预对急性肺损伤大鼠Ⅲ型前胶原的影响

目的 探讨甲基泼尼松龙对急性肺损伤（ALI）大鼠Ⅲ型前胶原（PCⅢ）的影响。方法 将45只大鼠按随机数字表法分为内毒素损伤组（损伤组）、甲基泼尼松龙干预组（干预组）和对照组，每组15只。通过静脉注射内毒素（6mg／kg）制备大鼠ALI模型，于制模后1、3和14d各处死5只，观察各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、中性粒细胞（PMN）分类、巨噬细胞分类及血清和BALF中PC皿水平变化。结果损伤组1d BALF细胞总数、PMN分类及血清和BALF中PC Ⅲ水平即明显升高，与对照组比较差异均有显著性（P均〈0．01），干预组上述指标均明显低于损伤组，差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 甲基泼尼松龙抑制内毒素所致ALI大鼠血清和BALF中PCⅢ水平升高，对ALI早期肺纤维化有抑制作用。     

姜黄素对哮喘大鼠气道炎症与核因子κB表达的影响

目的：探讨姜黄素对支气管大鼠气道炎症及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法：Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、姜黄素组各12只，采用卵蛋白(OVA)等致敏大鼠哮喘模型，观察3组动物哮喘发作症状、气道炎症情况及免疫组化染色后NF-κB的核着色情况。结果：哮喘模型组大鼠哮喘发作症状最明显，姜黄素组大鼠症状轻，正常对照组无症状。哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润，且以浆细胞，嗜酸性粒细胞浸润为主，姜黄素组较哮喘模型组明显减轻，正常对照组无明显炎细胞浸润。肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞哮喘模型组明显高于正常对照组和姜黄素组。肺组织石蜡切片免疫组化发现哮喘模型组NF-κB的核着色最强，姜黄素组较弱，正常对照组微弱表达。结论：姜黄素可抑制哮喘的慢性气道炎症，其机制可能与姜黄素抑制哮喘大鼠NF-κB的活性有关。     

哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及其受体的表达

目的探讨胸腺活化调节趋化因子（TARC）及其受体CCR4在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法清洁级健康雄性Balb／c小鼠20只随机分成两组,分别为对照组、哮喘组。以卵清白蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型。末次激发24h后留取血液、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF和血清中TARC和白介素（IL）-4蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中TARCmRNA、CCR4mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果哮喘组BALF和血清中TARC的浓度[分别为（458．36±114．98）pg／ml、（145．56±28．38）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（5．06±2．38）pg／ml、（73．79±29．27）pg／ml]（P〈0．01）;哮喘组BALF和血清中IL-4浓度[分别为（35．46±12．47）pg／ml、（3．82±1．12）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（3．83±1．57）pg／ml、（0．88±0．33）pg／ml]（P〈0．01）;肺组织中TARCmRNA及其受体CCR4mRNA的表达,哮喘组[分别为（1．12±0．08）、（0．91±0．13）]显著高于对照组[分别为（0．53±0．12）、（0．62±0．10）]（P〈0．01）;免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞,哮喘组表达量（0．103±0．015）显著高于对照组（0．045±0．007）（P〈0．01）。结论TARC及其受体CCR4在哮喘小鼠肺组织中表达增加,参与哮喘气道炎症的发病过程,气道上皮细胞是TARC重要的来源细胞。     

脂多糖性肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8的变化及低剂量环磷酰胺的干预作用

目的：观察低剂量环磷酰胺对脂多糖性肺损伤模型大鼠血白细胞介素1β和白细胞介素8的影响，并与地塞米松进行阳性对照。 方法：实验于2003—03／12在遵义医学院外科动物实验室、中心实验、病理实验室进行。取160只SD大鼠随机分为4组（n=40）：环磷酰胺组、模型组、地塞米松组和生理盐水组。除生理盐水组外，其他3组大鼠采用腹腔注射内毒素脂多糖5mg／kg制作肺损伤模型。注射脂多糖后，环磷酰胺组立即腹腔注射1mL环磷酰胺（4mg／kg）；地塞米松组腹腔注射1mL地塞米松（5mg／kg）；模型组腹腔注射1mL生理盐水。生理盐水组腹腔注射生理盐水2mL。各组于模型制作后第1，4，6，8小时分别取lO只采血，以ELISA法测血清中自细胞介素1β和白细胞介素8水平，且于第6小时留取肺组织进行肺组织的病理学光镜检查。 结果：160只大鼠全部进入结果分析。①肺组织的病理学变化：模型组大鼠肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润，支气管上皮剥脱、水肿等，环磷酰胺组和地塞米松组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象，与模型组比较，明显减轻（P〈0．05）。②白细胞介素1β水平：模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组，6h达到峰值（P〈0．05）；环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组（P〈0．05），但两组间差异不显著（P〉0．05）。③白细胞介素8水平：模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组，8h达到峰值（P〈0．05）；环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组（P〈0．05），但两组间差异不显著（P〉0．05）。 结论：低剂量环磷酰胺与地塞米松一样具有明显的抗炎作用，能降低肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8水平，减轻其肺组织损害。