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相似文献
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1.
晕可消治疗椎基底动脉缺血性眩晕45例观察   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 :观察晕可消治疗椎基底动脉缺血性眩晕的疗效。方法 :选取符合诊断标准的门诊病人 65例 ,随机分为观察组 (晕可消治疗组 ) 4 5例 ,对照组 (维脑路通治疗组 ) 15例 ,治疗 7天后进行疗效评定。结果 :观察组治愈率 62 .2 % ,好转率 31.1% ,明显优于对照组。结论 :晕可消是治疗椎基底动脉缺血性眩晕的有效药物。  相似文献   

2.
晕可消对椎基底动脉缺血性眩晕患者TCD、SPECT的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察中药复方晕可消对椎基底动脉缺血性眩晕(VBIV)患者TCD、SPECT的影响。方法:120例VBIV患者随机分为晕可消治疗组(观察组)和眩晕停治疗组(对照组)各60例,所有患者于治疗前后通过TCD检测椎动脉及基底动脉平均血流速度并进行比较;观察组中15例患者接受了治疗前后的SPECT检测。结果:VBIV患者普遍呈现椎基底动脉血流速度减慢,观察组与对照组治疗后血流速度均有显著提高(P<0.01和0.05),同时观察组较对照组效果更加明显(P<0.05)。15例接受SPECT检查的观察组患者中14例呈现不同程度局部脑血流(rCBF)减低或缺失,晕可消治疗后缺血灶总数目下降,低灌注灶有不同程度充填。结论:晕可消可提高VBIV患者椎基底动脉平均血流速度并改善其脑血流灌注。  相似文献   

3.
克林澳治疗椎-基底动脉缺血性眩晕疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
椎-基底动脉缺血性眩晕,是由于脑动脉硬化、颈椎病等原因,导致椎-基底动脉系统供血障碍所致。椎基底动脉系统短暂缺血发作常见的症状为阵发性眩晕(约占50%),常伴恶心、呕吐,很少出现耳鸣(与美尼动乱综合征不同)。多见于50岁以上的老年病人,临床表现为头位及体位变化引起的眩晕、视物旋转、恶心、呕吐。笔者从2005—03~2007—06,应用克林澳治疗椎-基底动脉缺血性眩晕60例,疗效满意。现将临床资料报道如下。  相似文献   

4.
吕通政 《当代医学》2009,15(9):132-133
目的探讨葛根素治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的疗效。方法将68例椎-基底动脉缺血性眩晕患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用葛根素注射剂治疗,对照组予复方丹参注射剂治疗。比较两组临床疗效和椎-基底动脉血液平均流速。结果治疗组疗效优于对照组,其椎-基底动脉血液平均流速提高程度亦优于对照组。结论葛根素是治疗椎-基底动脉缺血性眩晕的一种有效药物。  相似文献   

5.
达纳康治疗椎—基底动脉缺血性眩晕60例疗效观察   总被引:13,自引:1,他引:13  
椎-基底动脉缺血性眩晕(VBIV)在临床较常见,多发生于有动脉硬化或颈椎病的中老年患者。其缺血的主要原因不外科血管本身的病变或由于脑血循环障碍,无论是供应内耳前庭的血运障碍,还是脑干前庭中枢部分缺血^〔1〕,均可引起眩晕发作。达纳康系银杏叶制剂,其有效成分主要是黄酮甙、银杏内酯和白果内酯等^〔2〕。经大量的动物试验和临床研究证实,该药具有清除氧自由基促进血液循环,抑制血小板活化因子(PAF)防止微血栓形成,缓解心脑细胞的因缺氧及脑水肿,保护缺血性脑损伤,改善神经元的功能,影响神经介质和改善学习记忆等作用^〔2〕。本文采用达纳康治疗VBIV,并与眩晕停的疗效加以比较,现报道如下。  相似文献   

6.
盘晓荣 《广西医学》2003,25(11):2239-2240
眩晕系指人体对自身和空间位置关系的错觉〔1〕,临床常见的病因有椎 基底动脉供血不足 ,颈椎病及美尼尔氏病等。椎基底动脉缺血性眩晕十分常见 ,我科于 1996年至 2 0 0 2年采用高压氧配合药物治疗老年性椎基底动脉缺血性眩晕 33例 ,取得较满意效果 ,报告如下。1 临床资料1 1 一般资料 :本组 33例病人中 ,男 2 0例 ,女 13例 ,其中老年前期 (4 5~ 5 9岁 ) 17例 ,老年期 (6 0~ 70岁 ) 16例。病程最长者 8年 ,最短 4个月。1 2 主要体征及辅助检查 :本组病例均有体位性反复发作性眩晕 ,发作期间有头重、行走不稳的 18例 ;有恶心、呕吐的 2 …  相似文献   

7.
椎-基底动脉缺血性眩晕(VBI)是临床常见病,笔者近年运用通心络胶囊治疗VBI取得较好的疗效,现报告如下。  相似文献   

8.
目的观察舒血宁注射液治疗椎-基底动脉缺血性眩晕的临床疗效。方法将100例椎-基底动脉缺血性眩晕患者随机分为治疗组和对照组。结果总有效率治疗组为90%,对照组为75%,差异有显著性意义(P〈0.05),提示治疗组优于对照组。而且治疗组椎-基底动脉平均流速变化以及血液流变学指标的改善均优于对照组(P〈0.05)。结论舒血宁注射液能有效治疗椎-基底动脉缺血性眩晕。  相似文献   

9.
椎-基底动脉供血不足综合征是中老年常见、多发的一组临床症候群,因受累血管供血范围的不同,可发生中枢、桥脑、延髓或小脑的症状或体征.多呈发作性,短时间者持续数秒钟,长时间反复发作可致椎-基底动脉血栓形成,引发中风,属中医"眩晕"、"中风先兆"等范畴.近年来,中医药治疗本病取得一定进展,兹概括如下.  相似文献   

10.
秦展宏 《卫生职业教育》2011,29(10):149-149
应用丹红注射液(治疗组)治疗椎-基底动脉缺血性眩晕(VBIV)并与葛根素注射液(对照组)治疗效果进行对比观察,结果显示,治疗组总有效率为87.10%,疗效优于对照组(P〈0.05),尤其在治疗椎-基底动脉粥样硬化合并高血压病和颈部肌肉劳损患者时,疗效较满意。提示丹红注射液具有改善颈部血液循环,增加脑血流量及降压的作用,有利于预防和减少脑梗塞的发生。  相似文献   

11.
测定30例老年缺血性脑血管病患者用药前后红细胞膜丙二醛水平及膜流动性,并与正常对照组比较。结果表明,老年缺血性脑血管病红细胞膜MDA水平明显高于正常对照组,红细胞膜流动性低于对照组,患者用药后MDA和膜流动性趋于正常,由此推测红细胞膜MDA水平是影响膜流动性重要原因,红细胞脂质过氧化损伤是脑缺血及功能障碍的影响因素之一。  相似文献   

12.
13.
本文应用1,6-二苯基1,3,5-己三烯(DPH)菎作为荧光探针和渗透溶血速率研究红细胞膜的流动性。结果表明,原发性高血压患者红细胞膜荧光偏振度、微粘度和菎Im/Ie比值均比对照组升高,溶血速率降低。而有或无高血压家族史的正常血压子女均末见差异。认为患者的细胞功能异常可能是原发性高血压的一个特征。  相似文献   

14.
研究蔗糖对测定红细胞膜脂流动性稳定性的影响。应用荧光偏振技术测定膜脂流动性,并对比其在单纯悬浮液和含0.25mol/L蔗糖悬浮液中的测定结果的变异系数。结果在含有蔗糖悬浮液中测得结果的变异系数要比单纯悬浮液中的小3~5倍。结果表明,加入蔗糖对膜脂流动性的测定具有稳定性作用。  相似文献   

15.
MOCA对大鼠红细胞膜流动性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用荧光偏振法,以DPH为探针,测定了红细胞膜的流动性,实验结果表明,4,4′-亚甲基双(α-氯苯胺)(MOCA)可引起红细胞膜损伤,导致膜流动性降低,而加入VC或VE后,均可使膜流动性恢复近于正常水平,提示VC和VE可保护红细胞,免于MOCA的损伤作用。  相似文献   

16.
魏湛春 《华夏医学》2000,13(1):31-32
目的 :探讨黄芪、刺五加注射液静脉滴注治疗椎 -基底动脉缺血性眩晕简称 (VBIV)的疗效性和安全性。方法 :40例中老年人 VBIV患者应用中医中药中的黄芪、刺五加注射液联合静脉滴注治疗。结果 :40例 VBIV患者中显效 2 8例占 70 % ,有效 1 0例占 2 5 % ,无效 2例占 0 .5 % ,总有效率为 95 %。眩晕减轻时间 (3.1± 0 .6 ) h。症状消失时间 (1 2 .2± 6 .4) h。结论 :应用中医中药的理论 ,通过益气活血 ,祛瘀通络 ,达到“气行血则行、血畅气则通”的作用 ,效果甚佳 ,具有可行性和安全性  相似文献   

17.
凯时注射液治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的对照研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察凯时注射液对椎基底动脉供血不足性眩晕的治疗作用。方法将61例椎基底动脉供血不足病人随机分为治疗组32例(给予凯时注射液治疗)与对照组29例(运用复方丹参注射液治疗),检测两组治疗前后血液流变学指标的变化,对比观察其疗效。结果治疗后治疗组血液流变学指标、临床疗效均较对照组有显著性差异(P<0.05)。结论凯时注射液对椎基底动脉供血不足性眩晕有良好的改善作用,其疗效明显优于复方丹参注射液的治疗效果。  相似文献   

18.
对38例糖尿病患者及35例正常人对照组进行红细胞膜甘油磷脂的检测,同时测定了血浆脂质过氧化物(LPO)水平;全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。糖尿病组甘油磷脂显著低于对照组,血浆LPO水平明显高于对照组,红细胞SOD、GSHPX活性显著低于对照组。结果提示糖尿病红细胞膜磷脂成分的改变与自由基有关。  相似文献   

19.
以ANS(8-Anilinonaphthalene-1-Sulphonicacid)为荧光探剂,观察了对,对’-滴滴涕(P,P’-DDT)、对,对’-敌敌伊(P,P’-DDE)对大鼠脑突触体膜、肝线粒体膜和肝微粒体膜表层流动性及荧光参数的影响。结果显示:较高浓度的DDT或DDE能使脑突触体膜ANS的荧光偏振度降低,而对肝微粒体膜和肝线粒体膜的荧光偏振度无明显影响。DDT、DDE增强ANS-生物膜复合物的荧光强度,此种效应的产生不是由于改变了膜上ANS周围微环境的极性,而是ANS分子在生物膜上的结合数量增加所致。  相似文献   

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