低氧、运动与免疫研究

目的:高原训练通过低氧、低压刺激能有效的提高机体心血管系统和呼吸系统的功能,对提高体育成绩有明显的作用,然而高原训练可能使机体出现免疫功能变化。通过文献资料法,综述了低氧、运动对集体免疫功能的影响,使人们对低氧、运动情况下免疫功能的变化有一个全面的了解。资料来源:检索中国期刊网1989-01/2004-12和维普中文期刊数据库1994-01/2004-12与低氧、运动和免疫研究相关的文章,检索词“低氧、免疫、运动、高原”并限定文章语言种类为中文。同时检索Spinger Link数据库、EBSCO期刊数据库和www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed网站相关低氧、运动与免疫研究的文章,检索时间没有限定,从有文献记载开始检索。检索词“immune function,exercise,hypoxia,immune”检索时一个或几个结合进行,文章语言种类限定为English。资料选择:对资料进行初审,选取包括与低氧、运动、免疫研究相关的文献,开始查找全文。纳入标准:低氧运动情况下免疫功能变化以及低氧实验情况下、居住高原或移居高原情况下免疫功能变化的文献,且查找的文献包括人体实验和动物实验两方面的资料。排除仅运动对免疫功能影响的文章。资料提炼:共检索到关于低氧、运动与免疫研究的相关文献120篇,40篇文献符合纳入标准,排除不符合标准文献80篇。资料综合:多数研究观察到低氧暴露可能出现机体免疫抑制现象;当海拔超过某一高度时,居住居民免疫功能可能随着居住海拔高度的增加而降低;由平原进驻高海拔地区,机体可能出现免疫抑制现象,且免疫抑制随着进驻高原高度的增加而增加,随着进驻时间的延长而降低;自主神经系统可能参与低氧条件下的免疫调节,交感神经系统及去甲肾上腺素有免疫抑制作用,副交感神经及乙酰胆碱起免疫增强作用。在低氧情况下,β-内啡肽可能通过交感神经系统而发挥免疫抑制作用。结论:一般研究认为适度的运动可使机体免疫功能增强,适度的运动结合低氧同样可使机体的免疫功能增强,但高强度的运动结合低氧的共同作用,机体将易产生免疫抑制,且低氧对免疫抑制起重要的作用。     

低氧训练对心血管系统形态结构和功能的影响

目的:探讨低氧刺激和低氧训练对机体心肌、红细胞、微血管、血流变和心血管系统机能的影响。资料来源:应用计算机检索Medline数据库和中国期刊全文数据库1995-01/2005-06有关缺氧对心血管系统形态、结构、机能的影响以及低氧训练的作用及其机制的相关文献,检索词为“缺氧,低氧训练,心血管系统”。资料选择:纳入标准:①选取针对性强的文献。②保留近期和发表在权威杂志的文献。③同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文献。排除标准:综述文献、重复研究、Meta分析类文章。资料提炼:共检索到74篇相关文献,其中32篇文献符合要求,排除42篇。资料综合:缺氧刺激和低氧训练对机体心肌、红细胞、微血管、血流变和心血管系统机能都有一定的影响;合理有效的低氧训练和适宜低氧刺激可以引起心血管系统产生良好的适应性变化,机能能力提高,进而提高机体的健康水平和运动能力;低氧训练或低氧刺激选择不当,可能会导致心血管系统的形态、结构出现损伤或病理变化。结论:低氧训练、低氧适应或急性低氧对机体的心脏、血管和血液等的结构形态、生理生化指标、功能的影响非常复杂,合理利用低氧训练或低氧适应措施,对机体有良好的影响。     

5''''-一磷酸腺苷激活蛋白激酶对运动骨骼肌糖代谢的调节效应

目的:综述5’-一磷酸腺苷激活蛋白激酶对运动中骨骼肌糖代谢的作用及其机制。资料来源:应用计算机检索Medline和Highwire1986-01/2006-10有关运动、5’-一磷酸腺苷激活蛋白激酶、骨骼肌糖代谢的文献,检索词“AMPK,glycometabolism,skeletal muscle,exercise”,限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取5’-一磷酸腺苷激活蛋白激酶与运动骨骼肌糖代谢有关的文献,排除重复研究。资料提炼:共收集相关文献120篇,排除重复研究,纳入28篇。资料综合:运动激活骨骼肌5’-一磷酸腺苷激活蛋白激酶(5’-AMP activated protein kinase,AMPK),AMPK激活后通过促葡萄糖转运和氧化、抑制糖原合成及促进糖原酵解而调节运动中的糖代谢。AMPK促葡萄糖转运的机制主要与促葡萄糖转运体4转位于胞膜有关,此过程涉及到AS160、一氧化氮、肌细胞增强因子2及过氧化物酶体增殖子γ辅激活因子1α等AMPK的下游靶:促糖原分解与抑制糖原合成的机制分别涉及到对糖原合成酶的抑制和磷酸果糖激酶的激活。结论:AMPK在调控运动骨骼肌糖代谢中发挥着重要作用,阐明其机制有助于理解运动骨骼肌能量代谢的原理。     

5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶对运动骨骼肌糖代谢的调节效应

目的：综述5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶对运动中骨骼肌糖代谢的作用及其机制。 资料来源：应用计算机检索Medline和Highwire1986-01/2006-10有关运动、5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶、骨骼肌糖代谢的文献,检索词“AMPK,glycometabolism,skeletal muscle,exercise”,限定文章语言种类为English。 资料选择：对资料进行初审,选取5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶与运动骨骼肌糖代谢有关的文献,排除重复研究。 资料提炼：共收集相关文献120篇,排除重复研究,纳入28篇。 资料综合：运动激活骨骼肌5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶（5＇-AMP activated protein kinase,AMPK）,AMPK激活后通过促葡萄糖转运和氧化、抑制糖原合成及促进糖原酵解而调节运动中的糖代谢。AMPK促葡萄糖转运的机制主要与促葡萄糖转运体4转位于胞膜有关,此过程涉及到AS160、一氧化氮、肌细胞增强因子2及过氧化物酶体增殖子γ辅激活因子1α等AMPK的下游靶：促糖原分解与抑制糖原合成的机制分别涉及到对糖原合成酶的抑制和磷酸果糖激酶的激活。 结论：AMPK在调控运动骨骼肌糖代谢中发挥着重要作用,阐明其机制有助于理解运动骨骼肌能量代谢的原理。     

低氧训练对骨骼肌结构和功能的影响

背景:低氧训练配合运动训练来增加机体的缺氧程度,以调动体内的技能潜力,抵抗缺氧生理反应并积极适应,从而达到提高运动成绩的目的.目的:总结低氧训练对骨骼肌结构和功能的影响,为低氧训练提供理论依据和指导作用.方法:以"hypoxic training,skeletal muscle,function,structure"为检索词,检索PubMed数据库(1990/2009-03);以"低氧训练、骨骼肌、功能、结构"为检索词,检索CNKI数据库(2000/2009-05).文献检索语种限制为英文和中文.纳入低氧训练对骨骼肌结构和功能影响相关的内容,排除重复性研究.结果与结论:计算机初检得到144篇文献,根据纳入排除标准,对文献进行分析.低氧训练避免传统高原训练所引起的弊端,可以根据机体的低氧适应能力,调节低氧环境,保证正常的训练,使骨骼肌获得有益的生理适应.与单纯的低氧刺激相比,不同的低氧形式刺激和不同的训练方法结合成为不同的低氧训练模式,对骨骼肌功能和结构的影响机制更为复杂.低氧训练对骨骼肌功能和结构的影响,主要在于低氧和训练的结合形式.实验的研究对象和测试方法的不同都有可能左右实验的结论,会影响低氧训练对骨骼肌作用的机制探讨.     

骨骼肌的运动适应机制

背景:骨骼肌运动适应机制的研究对提高运动成绩,预防和治疗一些代谢紊乱性疾病具有重要意义.目的:探讨骨骼肌运动适应的机制.方法:应用计算机检索PubMed 数据库和中文期刊全文数据库2011-03 前发表的相关文章,检索词分别为"skeletal muscle,exercise,adaptation,cytoskeleton,dystrophin"和"骨骼肌,运动,适应,骨架蛋白,肌营养不良蛋白",共检索到56 篇文献,纳入所述内容与骨骼肌运动适应机制相关的文献,排除重复性研究,保留31 篇进行综述.结果与结论:激烈的运动使肌肉结构和细胞代谢产生应激反应,包括肌肉损伤和氧化应激反应.高强度的离心运动可造成肌肉超微结构损伤,但运动性肌损伤后存在肌肉再重建反应.运动训练可促进健康的个体对一氧化氮系统产生各种各样的适应,通过各种机制增强骨骼肌的生物学有效性,这些适应性变化可有效增加运动能力,对心血管系统具有保护作用.目前,大多数人类骨骼肌运动适应机制还没有被发现.     

低氧预适应与体质量

目的:通过对国内外有关文献的综述,探讨低氧预适应对肥胖患者减肥以及运动员赛前控降体质量作用.方法:应用计算机检索HighWire Press数据库和Pubmed数据库1995-01/2007-06的相关文献,检索词"hypoxia/hypoxic, altitude, preconditioning, HIF-1, losing weight";同时计算机检索中国期刊全文数据库、中国优秀博硕士学位论文全文数据库2000-01/2007-04期间的相关文章,检索词"低氧/低氧预适应、低氧诱导因子1,高原,减肥".纳入标准:①与低氧或低氧预适应和减肥密切相关.②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除标准:重复性研究.结果:①当机体暴露于低氧环境时,由于空气中氧浓度及大气压降低,导致肺泡内氧分压降低.在这种环境下,机体正常的新陈代谢规律发生变化,如呼吸系统、血液循环系统、能量代谢机制等.②低氧刺激导致细胞内活性氧大量产生,在活性氧的作用下,激活低氧诱导因子1DNA结合的活性.活性的低氧诱导因子1参与机体对低氧的细胞性和全身性反应,包括有氧和无氧代谢,其作用主要表现为:三羧酸循环中有关酶活性增强;糖酵解产生ATP的依赖性降低;脂肪代谢酶活性增强,脂肪代谢旺盛.③低氧应激作用下,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统和交感神经-儿茶酚胺系统活性升高,导致基础代谢增高,脂肪分解加速,从而加速了脂肪代谢.结论:低氧或模拟低氧预适应是一种良好的减肥方法,随着科技的发展有可能成为减肥的潮流趋势.同样,在竞技体育中合理地把低氧或模拟低氧预适应用于运动员赛前控降体质量,即能有效降低体质量而又不会使运动员体能下降,这对竞技体育发展必将起到很大的促进作用.     

高原低氧适应遗传基因与非适应者的差异

背景:从目前国内外高原医学研究内容来看,从高原适应机制角度上对遗传和环境因素的研究还不多,高原适应在多大程度上受遗传基因的调控还不十分清楚,高原适应人群必然存在不同于未适应人群的基因水平改变.目的:通过分析和总结近5年人们对体内相关的血红蛋白、酶、受体、多肽以及转录因子基因进行的一系列研究,找到一些高原世居者不同于非适应者的DNA多态性位点.方法:分别以中文检索词为"高原低氧适应;遗传学;DNA多态性",英文检索词为"Hypoxia adaptation to high altitude;Genetics;DNA polymorphisms"PubMed数据及万方数据库,排除与研究目的无关和内容重复者.保留40篇文献做进一步分析总结.结果与结论:高原低氧适应的遗传学研究着眼于高原低氧的生理学和病理生理学过程,紧密联系高原病发生相关的生物活性物质,结合低氧条件下的能量代谢改变,对一系列蛋白基因如HB相关基因、内皮型一氧化氮合酶基因、肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关基因、内皮素1基因、低氧诱导因子1α基因、谷胱甘肽硫转移酶基因、肺泡表面活性物质相关蛋白基因、调节生理反应的肾上腺β2 受体,与能量代谢有关的葡萄糖转运体等进行研究,它们在高原世居者适应高原低氧环境中发挥着重要作用.     

低氧诱导因子在低氧应答及运动时的表达

目的:低氧诱导因子1是细胞在缺氧条件产生的核蛋白,它与靶基因结合,促进靶基因的转录,使机体产生一系列缺氧适应反应。对低氧诱导因子1的结构作用途径以及低氧诱导因子在低氧应答以及在运动时骨骼肌中的表达作一综述,以能够找到提高训练质量乃至运动水平的方法。资料来源:应用计算机检索PubMed1996-01/2003-06的相关文章,同时根据相关的参考文献检索了部分文章,检索词“hypoxiainduciblefactor-1,sport,hypoxia,skeletalmuscle”,限定语言种类为English。同时计算机检索http://www.cnki.net/index.htm1994/2003的相关文章,限定文章种类为中文,检索词“低氧诱导因子,运动,低氧,骨骼肌”。另外参考了2003香山科学会议———低氧与健康研究应受生物学和医学界关注(摘要汇编)。资料选择:对资料进行初审,选取实验包括低氧运动模型中关于低氧诱导因子在骨骼肌中的表达、作用及其含量的变化方面的文献,查找相关文献的全文,判断是否确实是相关研究。纳入条件:①随机对照实验研究。②实验包括对照组与干预组。排除条件:①综述文献。②重复的同一研究。资料提炼:共查找到26篇相关研究文章,18篇符合纳入标准。排除的8篇系为同一研究和综述文献。资料综合:通过18个实验对低氧运动模型中关于低氧诱导因子在骨骼肌中的表达、作用及其含量的变化方面作了相关的研究。结论:低氧诱导因子在低氧应答以及运动的骨骼肌中起着承上启下的作用,通过干预因素诱导/影响低氧因子的合成,乃至加强/减弱其链的作用。     

运动预适应与心肌细胞的保护

学术背景:剧烈运动可诱发心肌损伤.研究表明,心肌缺血预适应是有效的保护心肌免于损伤的内源性保护措施.另有研究表明,运动可诱导机体产生内源性保护物质,从而提高机体耐受缺血缺氧的能力称为运动预适应.目的:探讨运动顶适应的心肌细胞保护机制,为在运动实践中保护心脏提供新的思路.检索策略:作者应用计算机检索Pubmed数据库2000-01/2007-12的相关文献,检索词"Exercise preconditioning,Ischemicpreconditioning,Adaptive cytoprotection",限定文章语言种类为English.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2007-04期间的相关文章,检索词"缺血预适应;运动预适应:适应性细胞保护",限定文章语言种类为中文.共检索到37篇文献,对资料进行初审,纳入标准:①与缺血预适应和运动预适应相关.②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的义章.排除标准:重复性研究.文献评价:文献的来源主要是缺血预适应与运动预适应的随机对照试验.所选用的30篇文献中,8篇为综述,其余均为临床或基础实验研究.资料综合:①多年来,人们一直认为缺血是造成心肌损伤的最主要最基本的发病因素,短暂的心肌缺血引起可逆性心肌损伤,使心肌难于承受再次缺血,反复多次短暂的缺血发作有可能引起累积性心肌梗死.②研究表明,缺血预适应能对随后长时间的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,这种现象称为缺血预适应.缺血预适应使心脏遭受短暂缺血后能耐受较长时间的缺血,是心脏的一种自我保护机制.③激烈运动作为一种应激,可极大提高心肌耗氧量,造成暂时的心肌相对缺血或绝对缺血,反复的运动则造成反复的短暂缺血,这种通过运动诱导机体产生内源性保护物质,从而提高机体耐受缺血缺氧的能力称为运动预适应.运动预适应对心脏具有保护作用,其具体的作用机制还不清楚.目前大量的研究表明,运动预适应的机制与运动诱导心肌细胞适应性保护有关.结论:运动预适应的机制与运动诱导心肌细胞适应性保护有关.这种适应性心肌细胞保护可能与抗氧化酶活性提高、热休克蛋白产生、一氧化氮的作用、心肌细胞凋亡的抑制,以及与运动导致冠状动脉解剖、生理适应和心肌肌浆网Ca2 -ATP酶活性提高有关.