慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与左室重构的关系

目的 研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量变化与反映左室解剖和功能的参数间的关系.方法 应用放射免疫法测定20例正常人和61例慢性充血性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,用M型超声测算左室重量指数(LVMI)和左室射血分数(LVEF),用多普勒超声测定左房室瓣口舒张早期和晚期最大血流速度(VE 和VA).结果 CHF患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量较正常对照组明显升高(P＜0.01),并随着心功能等级的增加而有升高趋势.血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量与LVMI呈正相关,与VE/VA呈负相关(P＜0.01).结论 慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮升高,参与、调节心力衰竭时左室重构.     

脐血干细胞移植对严重冠心病患者左心室重塑的改善作用

目的 研究异体脐带血干细胞(UCBSC)移植对严重冠心病患者左心室重塑的作用.方法 将40例冠状动脉造影为三支血管弥漫病变的冠心病患者随机分为对照组和UCBSC组,均给予常规内科药物治疗,UCBSC组在此基础上经冠状动脉前降支移植UCBSCs.移植前、移植后48 h、4周、12周分别检测血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基末端前肽(PCⅢNP)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,用心脏超声检测左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)和左室射血分数(LVEF)值.结果 UCBSC组患者均未发现过敏反应及移植相关不良反应.与对照组及移植前相比,UCBSC组在移植后48 h血清VEGF水平显著升高(P＜0.01),血浆PICP、PCⅢNP水平降低(P＜0.01),且VEGF变化与PICP、PCⅢNP呈负相关(P＜0.01).移植后12周,UCB-SC组LVESd小于对照组(P＜0.05),但LVEF差异无统计学意义.结论 严重冠心病患者经冠脉移植异体UCB-SCs安全有效,通过上调VEGF表达可抑制心脏纤维化,从而改善左室重塑.     

慢性心衰患者血清GDF-15与PⅠCP、 PⅢNP的相关性分析

目的 检测心力衰竭（心衰）患者血清生长分化因子15（GDF-15）与Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）、Ⅲ型前 胶原氨基端肽（PⅢNP）的变化并分析其相关性,探究GDF-15对心衰患者心室重构的指导作用。方法 纳入219例 心衰患者,按照美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级分为NYHAⅠ级组58例、Ⅱ级组39例、Ⅲ级组47例、Ⅳ级组 75例;按左室射血分数（LVEF）分为射血分数减低的心衰组（LVEF＜0.45,HFrEF组,69例）和射血分数保留的心衰组 （LVEF≥0.45,HFpEF组,150例）;选取32例同期健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测血清GDF-15、PⅠCP、P ⅢNP 水平,超声心动图测量左室舒张末期内径（LVEDD）、左心房内径（LA）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度 （LVPWT）以及 LVEF,计算左室质量指数（LVMI）,并分析心衰患者血清 GDF-15 与 PⅠCP、PⅢNP、NT-proBNP、 LVEDD、LA、LVMI及LVEF的相关性。结果 心衰患者血清NT-proBNP、GDF-15、PⅠCP、PⅢNP水平随NYHA分级 增加而升高（P＜0.05）。对照组、HFpEF组和HFrEF组LA、LVEDD、LVMI、NT-proBNP、GDF-15、PⅠCP及PⅢNP依 次升高（P＜0.05）。心衰患者血清GDF-15水平与PⅠCP、PⅢNP、NT-proBNP、LA、LVEDD、LVMI呈正相关（rs分别为 0.549、0.533、0.539、0.393、0.403、0.485,均 P＜0.01）,与 LVEF 呈负相关（rs=-0.568,P＜0.01）。结论 心衰患者血清 GDF-15与心衰严重程度相关,并可反映心衰患者心室重构情况。     

喹那普利治疗原发性高血压的疗效和对左室舒张功能的影响

目的:探讨喹那普利治疗原发性高血压的疗效和对左室舒张功能(LVDF)的影响。方法:43例轻、重度高血压并舒张功能障碍患者随机分为两组,治疗组(喹那普利组)20例,10～20 mg·d~(-1)口服,疗程12周;对照组(卡托普利组)23例,75～150 mg·d~(-1)口服,疗程12周;治疗前后做心脏彩超、24 h动态血压,血、尿、便常规,肝、肾功能,血脂,血糖等检查。结果:①治疗组降压总有效率85％(17例),降压幅度收缩压(SBP)为(18.3±2.6)kPa,舒张压(DBP)为(12.2±1.7)kPa,谷/峰(T/P)比值SBP为0.66,DBP为0.63;对照组总有效率为47.8％(11例),降压幅度SBP为(9.8±1.6)kPa,DBP为(4.9±3.1)kPa,谷/峰(T/1))比值SBP为0.44,DBP为0.42。两组均有明显降压作用,但治疗组降压及增大降压的谷峰比值的效果显著优于对照组(P<0.05)。②治疗前后喹那普利组LVMI与二尖瓣心房收缩期流速(VA)明显降低(P<0.05),二尖瓣血流舒张早期流速(VE)明显升高(P<0.05),VE/VA显著升高(P<0.05),治疗后两组间比较,喹那普利组显著优于卡托普利组(P<0.05)。绪论:喹那普利降压疗效确切,并能有效改善LVDF。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响

目的：了解丹参对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的阻遏作用。方法：实验用WKY大鼠做阴性对照，SHR大鼠分为SHR对照组和丹参治疗组。药物组经灌胃12周后，观察左心室重量指数（LVMI）；采用免疫组织化学方法观察左室心肌中的Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变。结果：SHR组LVMI、Ⅰ型和Ⅲ型胶原较WKY组显升高（P＜0．05），而丹参治疗组各指标均较SHR对照组明显下降（P＜0．05）。结论：丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用。     

慢性乙型肝炎患者血清HA、LN、Ⅳ C及P ⅢNP含量与肝纤维化程度的关系探讨

目的探讨慢性乙型肝炎(以下简称慢性乙肝)患者血清的肝纤维化程度与血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ C)及Ⅲ型前胶原氨端肽(P ⅢNP)含量的关系.方法用放射免疫法检测439例慢性乙肝患者血清HA、LN、Ⅳ C及PⅢNP的含量,同时结合临床特点、病理切片等,运用统计学方法对上述血清学指标的诊断价值进行分析.结果慢性乙肝轻、中、重度及肝硬化患者血清HA、LN、Ⅳ C及PⅢNP水平均不同程度高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01).肝硬化患者随着Child-Pugh分级的增加(A级到C级),血清HA、LN、ⅣC及PⅢNP含量均逐渐增加,且不同级别间有显著性差异(P＜0.01).结论上述四项肝纤维化血清学指标的检测能在一定程度上反映肝纤维化的进展情况,对慢性乙肝患者肝纤维化的诊断有重要意义.     

吡那地尔对压力负荷性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响

目的 探讨吡那地尔对压力负荷性心力衰竭大鼠心功能及心肌重塑的影响.方法 腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心力衰竭模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(11=10)、手术组(n=20)和吡那地尔组(n-10).吡那地尔组大鼠从术后4周开始应用KATP开放剂吡那地尔2mg·kg-1·d-1治疗.术后第12周行血流动力学检测动脉收缩压、舒张压,左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax)和左室舒张末压(LVDEP).酶联免疫吸附法(EUSA)测定血清B型脑钠肽(BNP)、I型胶原和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)浓度.处死大鼠后称量心脏质量,计算心脏重量指数(心脏质量/体质量).HE染色计算心肌纤维直径.结果 ①手术组大鼠心脏重量指数和心肌纤维直径均明显升高,吡那地尔组均显著降低;②手术组收缩压、舒张压、LVEDP明显升高,吡那地尔组明显降低;±dp/dtmax在手术组明显降低(P<0.01).手术组血清BNP水平明显升高,吡那地尔组虽然也降低,但仍高于假手术组(P<0.01);③手术组I型胶原和PⅢNP的血清浓度明显大于假手术组.吡那地尔组均明显降低(P<0.01).结论 吡那地尔可改善大鼠腹主动脉缩窄术后的心脏肥厚和心肌纤维化,延缓心力衰竭的进展.     

比较苯那普利和坎地沙坦单用或联用对自发性高血压大鼠心肌胶原纤维的影响

目的 比较研究苯那普利和坎地沙坦(均抗高血压药)单用或联用对自发性高血压大鼠(SHR)心肌胶原纤维的影响.方法 12周龄SHR给予苯那普利10 mg·kg-1·d-1或坎地沙坦4 mg·kg-1·d-1及半剂量联合治疗,12周后测定血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽水平(PⅢNP)和心肌胶原浓度;用饱和苦味酸-天狼猩红染色,观察心肌纤维化程度;用透射电镜观察心肌胶原超微结构;提取Ⅰ型胶原并进行SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳.结果 苯那普利和坎地沙坦治疗后,血清PICP、PIIINP和心肌组织胶原浓度均明显降低,心肌间质及血管周围胶原均明显减少,SDS-PAGE显示Ⅰ型胶原水平均下调;两药联合应用具有协同作用.结论 苯那普利和坎地沙坦联用对改善高血压心肌胶原纤维总量与性质具有协同作用.     

慢性饮酒对大鼠左心室心肌胶原含量及舒张功能的影响

目的:检测慢性饮酒大鼠左心室心肌胶原含量的变化和舒张功能的损害,并探讨两者的相关关系.方法:雄性8周龄Wistar大鼠24只,随机分为乙醇组和对照组,每组12只.喂养16周后,超声心动图和组织多普勒成像(tissue Doppler imaging,TDI)检测左心室舒张功能,羟脯氨酸测试试剂盒测定心肌羟脯氨酸含量,RT-PCR方法检测心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果:乙醇组与对照组比较,多普勒二尖瓣E峰峰值降低(P＜0.01)、等容舒张时间(IVRT)延长(P＜0.01);TDI二尖瓣内环舒张早期峰速度Ea降低(P＜0.05),舒张晚期峰速度Aa增高(P＜0.01),乙醇组的Ea/Aa比值＜1,而对照组＞1(P＜0.01).乙醇组的羟脯氨酸含量、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达水平及Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值都高于对照组(P＜0.01).心肌羟脯氨酸含量、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达水平及Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值都与IVRT呈正相关(P＜0.05),与Ea/Aa比值呈负相关(P＜0.01).结论:乙醇喂养大鼠16周后左心室心肌胶原合成增加,舒张功能减低,二者呈正相关.     

加减三甲散及其拆方对肝纤维化大鼠PⅢNP、HA的影响

目的:通过观察加减三甲散及其拆方对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)、血清透明质酸(HA)含量的影响,部分阐明本方及拆方治疗肝纤维化的机理.方法:用四氯化碳诱导造成大鼠肝纤维化模型,观察各组对大鼠血清PⅢNP、HA含量的影响.结果:加减三甲散组能显著降低PⅢNP与HA含量,与模型组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01),去滋阴药组能降低HA的含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:加减三甲散及其拆方能够促进胶原降解,对实验性肝纤维化有一定治疗作用.     

氯沙坦逆转高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的作用

目的 :观察氯沙坦对高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的影响。方法 :对 35例高血压伴左室肥厚患者用氯沙坦每日 5 0～ 10 0mg治疗 6mon ,用放疫法测定治疗前后血清中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘蛋白 (LN )、透明质酸 (HA)的含量 ,用超声心动图检测治疗前后左室质量指数 (LVMI )。结果 :氯沙坦治疗后 ,LVMI和血清PCⅢ、LN、HA均显著降低 (P<0 .0 5或P <0 .0 1) ;血压显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可显著降低血压 ,并逆转高血压心肌肥厚及间质纤维化     

厄贝沙坦治疗老年高血压左室舒张功能障碍的临床疗效观察

目的观察厄贝沙坦治疗老年高血压左室舒张功能障碍(LVDD)的疗效.方法 38例老年高血压LVDD 患者连续应用厄贝沙坦150 mg·d-16个月,并于治疗前后测定左室舒张功能,测量左房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期峰值流速(VE)、心房收缩期峰值流速(VA)、E/A比值.结果 LAD、LVDd和VA下降(P＜0.01),LVEF、VE和E/A上升(P＜0.01).结论厄贝沙坦可明显改善老年高血压左室舒张功能障碍患者左室舒张功能.     

雷米普利对大鼠高血压并发左心室心肌肥厚伴心肌舒张功能不全和血管纤维化的作用

目的探讨雷米普利对舒张性心力衰竭的治疗作用。方法45只雄性Spargue-Dawley大鼠随机分为假手术组、心肌肥厚模型组和雷米普利治疗组。采用腹主动脉缩窄手术制备心肌肥厚模型,造模12周后ig给予雷米普利1mg·kg-1,每天1次,连续12周。颈动脉插管法测定大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压变化速率最大值(±dp/dtmax);测定心脏重量指数和左心室重量指数(LVMI);Van Gieson染色法测定心肌间质和心肌血管纤维化程度;实时PCR法测定胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型mRNA表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEDP和LVSP分别升高了103.9%和37.7%;LVMI、心肌间质和血管纤维化分别增加了35.5%,306.3%和104.1%;胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型mRNA表达分别上调2.1倍和4.4倍。与模型组大鼠比较,雷米普利组大鼠LVEDP,LVSP和LVMI分别降低了62.5%,27.4%和18.6%;大鼠心肌间质和心肌血管的纤维化分别降低了44.9%和55.6%;心肌组织胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型mRNA表达分别降低了44.8%和67.0%。结论雷米普利能改善高血压并发左心室心肌肥厚伴心肌舒张功能不全大鼠的心肌舒张功能,可能与其延缓心肌纤维化的病理进程有关,提示雷米普利对舒张性心力衰竭可能有一定的治疗作用。     

辛伐他汀对高血压患者心肌肥厚和左室舒张功能的影响

目的：观察辛伐他汀对治疗高血压和左室舒张功能的效果。方法：将高血压患者并伴有左室肥厚患者120例,随机分为辛伐他汀组和对照组,两组均以苯那普利每日10mg为基础进行血压控制,辛伐他汀组另加用辛伐他汀每晚20mg,疗程为4个月,治疗过程中进行随访,观察患者在不同用药情况下的左室质量指数（LVMI）、血清PCⅢ浓度及血浆B型钠尿钛（BNP）浓度等指标变化情况。结果：两组患者药物治疗后LVMI、血清PCⅢ浓度及血浆BNP浓度均较治疗前降低（P〈0.05）;辛伐他汀组血清PCⅢ浓度和血浆BNP浓度的降低较对照组更明显（P〉0.05）,而LVMI的降低两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;两组患者治疗前后左室射血分数（EF）无显著变化（P〉0.05）。结论：辛伐他汀能显著改善高血压左室肥厚,但是对于左心室的舒张功能无太大的改善。     

白藜芦醇联合厄贝沙坦对博莱霉素所致大鼠肺纤维化肺组织的保护作用及机制研究

目的 探讨白藜芦醇联合厄贝沙坦对博莱霉素所致大鼠肺纤维化肺组织的保护作用及作用机制.方法 108只雄性大鼠,按随机数字表法分为A、B和C组,每组36例.3组均予博莱霉素制备肺纤维化模型,模型建立成功后A组予生理盐水灌胃,B组予厄贝沙坦灌胃,C组在B组基础上给予白藜芦醇灌胃,治疗7d后比较3组血清转化生长因子(TGF-β1)、解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PI CP)和Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-17的表达水平、肺组织羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)含量.结果 B、C组ADAMTS-1、Col Ⅰ、ColⅢ、HYP、SOD、GSH-Px及CAT均较A组升高,TGF-β1、PⅠCP和PⅢNP、TNF-α、IL-6、IL-17、MDA较A组降低,C组ADAMTS-1、Col Ⅰ、ColⅢ、HYP、SOD、GSH-Px及CAT高于B组,TGF-β1、PⅠ CP和PⅢNP、TNF-α、IL-6、IL-17、MDA水平低于B组(P＜0.05).B、C组肺泡炎症及肺纤维化程度轻于A组,且C组轻于B组(P＜0.05).结论 白藜芦醇联合厄贝沙坦对肺纤维化大鼠的肺组织具有一定的保护作用,其可能通过降低TGF-β1水平使ADAMTS-1含量升高,降低Col Ⅰ和ColⅢ水平从而起到抗纤维化的作用.     

急性心肌梗死左室重构患者血清前胶原蛋白与基质金属蛋白酶-9的变化

目的探讨急性心肌梗死（AMI）血运重建后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、胶原合成指标一前胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ（PINP、PmNP）与AMI后左室重构之间的关系。方法56例AMI患者,于介入手术前、术后第1、3、7天连续检测血清MMP-9、PINP、PⅢNP;6个月后行心室造影测定心室容量（较入院增加16ml以上为心室重构）。结果41例（A组）心室容量无明显变化,15例（B组）心室容量增加16ml以上,两组术前MMP-9、PⅠNP、PⅢNP无明显差异;术后MMP-9、PigNP水平均较术前增加,且与左心室重构呈明显相关;PINP未见明显变化。结论AMI患者血运重建后左心室重构与MMP-9及PⅢNP、的增加密切相关。     

自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化和巨噬细胞关系的研究——苯那普利干预试验

目的探讨巨噬细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化中的作用以及苯那普利对其影响及其机制。方法12wk♂SHR分为高血压组(SHR,n=10)、苯那普利治疗组(BenL、BenH亚组,分别予苯那普利1.7、17mg.kg-1.d-1灌胃;n=10),另设年龄、性别配对的WKY大鼠为对照(WKY,n=10)。干预18wk后,测量和计算各组大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量和巨噬细胞数目;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠心肌转化生长因子-β1(1(TGF-β1)和白介素-6(IL-6)的转录水平。结果SHR组SBP较WKY大鼠升高(P<0.01),BenH组的SBP明显低于SHR组(P<0.01),BenL组SBP无明显变化;SHR组较WKY心肌中巨噬细胞数目明显增多,TGF-β1和IL-6的信使核糖核酸(mR-NA)水平也明显升高(P<0.01);而BenL和BenH组SHR心肌中巨噬细胞数目和TGF-β1及IL-6的mRNA水平均较SHR组降低(P<0.05);大鼠心肌中巨噬细胞数目分别与心肌胶原容积分数(CVF)、心肌内血管周围胶原面积(PVCA)含量呈正相关(P<0.01)。结论巨噬细胞在SHR大鼠心肌纤维化中具有重要作用,苯那普利可减轻SHR心肌纤维化和巨噬细胞浸润,且可下调TGF-β1和IL-6的mRNA表达。     

苯那普利对高血压病左室肥厚患者血清Ⅲ型Ⅳ型前胶原浓度变化的影响研究

目的 探讨高血压左室肥厚（LVH）患者的血清Ⅲ型、Ⅳ型前胶原（PⅢP,PⅣP）水平变化以及苯那普利对其的影响.方法 收集高血压伴LVH患者40例作为观察组,健康体检者40例作为对照组.观察组予以苯那普利口服,观察并记录对照组及观察组治疗前后的PⅢP、PⅣP水平及观察组治疗前后的LVH指标变化.结果 观察组治疗前的PⅢP及PⅣP均显著高于对照组（P＜0.05）,观察组在治疗后PⅢP、PⅣP、IVST、LVDd、LVPW以及LVMI水平均显著降低（P＜0.05）.结论 高血压伴LVH患者存在明显PⅢP、PⅣP增高,应用苯那普利治疗可使其降低,并逆转患者的左室腔扩张症状,值得推广应用.     

慢性心力衰竭患者血浆心脏间质成分的水平及其相关性

目的观察慢性心力衰竭(心衰)患者血浆金属蛋白酶(MMP)1,2及Ⅰ型、Ⅲ型前胶原氨基端肽,血管紧张素Ⅱ和醛固酮的水平.探讨这些成分与心衰发生以及相互之间的联系.方法对86例慢性心衰患者应用双抗体夹心法检测血清MMP1、MMP2水平.放射免疫法检测其PⅠ NP、PⅢNP、AngⅡ及ALD的水平.并与60例健康对照组进行对比研究.结果(1)慢性心衰患者血浆MMP1、PⅠNP、PⅢNP、AngⅡ和ALD水平均高于正常对照组(P＜0.01).(2)偏相关分析显示MMP1与MMP2、PⅠNP与PⅢNP、AngⅡ与ALD、PⅢNP与AngⅡ之间有正相关关系(P＜0.05).结论心脏间质成分MMP1、PⅠNP、PⅢNP及调节因子AngⅡ和ALD在心衰患者血浆中的水平升高,且不同间质成分之间存在着相互影响的关系.     

氟伐他汀对原发性高血压患者心脏肥厚及舒张功能的影响

目的:探讨他汀类药物能否改善原发性高血压患者的左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)及心脏舒张功能.方法:对110例血脂正常或轻度升高的原发性高血压患者采用随机、单盲、对照研究.用非洛地平降压同时分别加用氟伐他汀或安慰剂治疗24周.于治疗前、后检测室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末期内径(LVDd),计算出左心室质量(LVM)及心肌重量指数(LVMI);测量及记录舒张早期及舒张晚期最大速度.检测血浆I型前胶原羧基端肽(PIP)及脑钠肽(BNP).结果:联合治疗组较安慰剂组血压达标率增加,脉压减小,24周后血浆PIP及BNP水平降低,LVMH、LVMI显著降低(P＜0.05);同安慰剂组相比,联合治疗组24周后二尖瓣后叶瓣环与左室侧壁交界处舒张早期及舒张晚期最大速度之比增加(P＜0.05).结论:高血压患者加用氟伐他汀可使心肌纤维化的相关指标改善、血压降低,逆转左心室肥厚及改善心脏舒张功能.