麦冬多糖对2型糖尿病血糖及胰岛素抵抗的影响

目的：观察麦冬多糖胶囊对2型糖尿病的疗效，及其对血糖和胰岛素抵抗的影响。方法：对47例2型糖尿病病人治疗前后分别检测空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、空腹血浆胰岛素（FINS）。结果：治疗后空腹血糖和餐后2h血糖较治疗前有明显下降，胰岛素抵抗明显改善。结论：麦冬多糖胶囊具有降血糖及稳定血糖的作用，能使周围组织对胰岛素抵抗降低。     

麦冬多糖MDG-1对糖尿病小鼠模型的降糖作用

目的:观察麦冬多糖MDG-1对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠的降糖作用。方法:①将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组,MDG-1高、中、低剂量给药组,二甲双胍组,考察药物对正常雄性C57BL/6小鼠空腹血糖的影响。②将雄性C57BL/6小鼠随机分为模型对照组,MDG-1高、中、低剂量给药组,二甲双胍组,采用腹腔注射STZ联合高脂饲料诱导复制2型糖尿病小鼠模型,药物干预后测定随机和空腹血糖、口服糖耐量和血清胰岛素水平。结果:各剂量组MDG-1对正常小鼠空腹血糖无影响,对糖尿病小鼠体质量有轻微降低作用;300 mg/kgMDG-1对糖尿病小鼠的随机血糖和空腹血糖均有显著降低效果,并可改善小鼠口服糖耐量和血清胰岛素水平。结论:MDG-1可降低由STZ诱导得到的糖尿病小鼠血糖,并对改善其胰岛素抵抗有一定作用。     

2型糖尿病患者脂肪细胞胰岛素抵抗与微炎症的研究

目的:观察2型糖尿病患者脂肪细胞内胰岛素信号转导蛋白:胰岛素受体底物-1(Insulin receptor substrate-1,IRS-1)酪氨酸磷酸化及蛋白激酶B(Protein kinase B,PKB/AKT)ser473磷酸化水平以及微炎症因子白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)的表达.方法:取2型糖尿病患者(2型糖尿病组)及非糖尿病患者(非糖尿病对照组)腹部皮下脂肪组织原代培养,用免疫沉淀法及蛋白印迹法(Western blot)检测两组脂肪细胞内胰岛素刺激后IRS-1酪氨酸磷酸化及AKT-Ser473磷酸化程度,酶联免疫吸附法检测脂肪细胞培养液中IL-6蛋白的水平.结果:(1)2型糖尿病组脂肪细胞内胰岛素刺激后IRS-1酪氨酸磷酸化及AKT-Ser473磷酸化水平明显低于非糖尿病对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)2型糖尿病组脂肪细胞培养液中IL-6蛋白的水平明显高于非糖尿病对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:2型糖尿病患者脂肪细胞存在胰岛素抵抗和微炎症状态.     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗

近年来研究发现,脂肪组织不仅是能量储存器官,而且具有重要的内分泌功能,由它产生的众多细胞因子通过自分泌、旁分泌和内分泌等途径影响胰岛素作用的各个环节,进而影响胰岛素的生物学效应,参与胰岛素抵抗及其相关疾病如代谢综合征、2型糖尿病的发生、发展。现着重讨论瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、抵抗素、内脏脂肪素等近几年几个热点脂肪因子与胰岛素抵抗的关系,为临床寻找更有效的诊断和治疗手段提供参考。     

脂肪细胞因子和胰岛素抵抗的关系

人类为维持生命活动需要经常从外界摄取能量 ,而脂肪组织作为能量储存场所 ,发挥重要的作用。肥胖是胰岛素抵抗和 2型糖尿病的一个主要的危险因素 ,近年来发现脂肪组织不仅有储藏能量的作用 ,还能分泌各种生理活性物质影响胰岛素的敏感性、影响机体体内的平衡 ,包括有 1型血纤维蛋白溶酶原激活物抑制因子 (ＰＡＩ 1)、瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)、肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)、细胞间黏附因子 1(ｓＩＣＡＭ 1)、抵抗素 (ｒｅｓｉｓｔｉｎ)、游离脂肪酸 (ＦＦＡ)等 ,这些物质统称为脂肪细胞因子 (ａｄｉｐｏｃｙ ｔｏｋｉｎｅ)。 2型糖尿病患者的…     

红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响

目的:探讨中药制剂红芪多糖在对改善胰岛素抵抗方面的影响。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、二甲双胍治疗组、红芪多糖低剂量组、红芪多糖高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,并用胰岛素敏感性指数(ISI)判定胰岛素抵抗(IR)改善情况,13周处死大鼠,取血检测血清中白介素-6(IL-6)的含量。结果:红芪多糖高低剂量组、二甲双胍治疗组ISI较模型对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病模型大鼠经红芪多糖治疗后ISI升高,与二甲双胍治疗组有相似的治疗作用(P>0.05)。二甲双胍治疗组、红芪多糖高低剂量组血清IL-6值降低,与模型对照组相比具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:红芪多糖可提高大鼠ISI,减轻IR,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠血清IL-6含量。     

麦冬治疗妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制

目的:观察麦冬治疗妊娠糖尿病胰岛素抵抗的作用,研究其作用机制. 方法:选妊娠10 d大鼠,建立妊娠糖尿病胰岛素抵抗动物模型,正常大鼠为对照组,随机将40只妊娠糖尿病胰岛素抵抗大鼠分为4组(n=10):GDM组、GDM 麦冬组、GDM 罗格列酮和GDM 罗格列酮 麦冬组. 观察用药前后血糖、胰岛素的变化,检测腹腔脂肪组织中TNF-α与leptin的mRNA表达变化. 结果:与对照组比较,GDM组大鼠空腹及餐后血糖与胰岛素较正常对照组明显升高(P<0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达明显增加(P<0.05);与GDM组比较,麦冬治疗组、罗格列酮治疗组、罗格列酮 麦冬治疗组大鼠空腹及餐后血糖均下降(P<0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达明显降低(P<0.05);与麦冬治疗组比较,罗格列酮治疗组空腹及餐后血糖无明显变化(P>0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达无明显变化(P>0.05),罗格列酮 麦冬治疗组空腹及餐后血糖明显下降(P<0.01),TNF-α与leptin的mRNA表达明显降低(P<0.05);与罗格列酮组比较,罗格列酮 麦冬治疗组空腹及餐后血糖明显下降(P<0.01),TNF-α与leptin的mRNA表达明显变化(P<0.05). 结论:麦冬治疗妊娠期糖尿病疗效明显,能变胰岛素抵抗状态,其机制与TNF-α与leptin的mRNA表达的变化有关.     

短期胰岛素强化治疗对初沏型糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能及胰岛素敏感性的影响。方法对30例初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,分析并比较其治疗前后空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（Fins）、餐后2h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）变化,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）（HOMA—IR=FBG×Fins／22．5）,同时化学发光法行C肽释放试验。结果经2周胰岛素强化治疗后,与治疗前相比,短期胰岛素治疗后FBG、Fins、PBG、HbAlc均显著降低（P〈0．01）,C肽值较治疗前有所好转（P〈0．01）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）明显降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论对初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗可快速控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性。     

红芪多糖对实验性T2DM大鼠胰岛素抵抗和C肽分泌作用的研究

目的:探讨中药制剂红芪多糖(Hedysarum Polybotys saccharide,HPS)在对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和C肽(C-Peptide,CP)分泌作用的影响。方法:采用高热量饲料加小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及红芪多糖进行干预,观察用药前后体质量变化及计算Lee’s指数,测定干预后胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、空腹血糖(FPG)和CP水平。结果:HPS可降低T2DM大鼠体重、Lee’s指数、IRI、血糖及CP水平,增加ISI。结论:红芪多糖可明显降低血糖,有效控制体重,改善胰岛素抵抗。     

氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究

目的探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制。方法以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组（不添加任何药物）、氯沙坦组（分别给予1、10、100μmol/L氯沙坦干预48 h）和wortmannin＋氯沙坦组,wortmannin＋氯沙坦组以100 nmol/L的磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）特异性抑制剂wortmannin预处理20 min后再加入100μmol/L氯沙坦干预48 h。观察脂肪细胞体积的变化,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖的浓度,采用Western blotting分析脂肪细胞中PI3K和胰岛素受体底物1（IRS-1）的表达以及IRS-1丝氨酸磷酸化水平。结果与模型对照组比较,氯沙坦组脂肪细胞体积明显缩小（P〈0.01）,细胞培养上清液中葡萄糖的浓度显著降低（P〈0.01）,PI3K和IRS-1表达明显上升（P〈0.01）,IRS-1丝氨酸磷酸化水平显著下降（P〈0.01）但可被wortmannin阻断。结论氯沙坦可使3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的细胞体积缩小,并增加细胞对葡萄糖的利用,其机制可能与PI3K信号通路有关。     

2型糖尿病脂肪细胞胰岛素受体活性的研究

目的：通过脂肪细胞胰岛素受体（ICIR）活性测定,探讨2型糖尿病（DM）部分发病机理。方法：Rodbell法获取游离脂肪细胞,放射受体分析法分别测定2型DM及正常对照组的ICIR。结果：两2型DM组高亲的力ICIR及低亲和力ICIR均明显低于正常对照组,其中低亲和力ICIR减少更甚（P＜0．01）。2型DM伴高胰岛素血症组ICIR数量较不伴高INS血症组减少更甚（P＜0．05）。两糖尿病组INS与受体亲和力减低。结论：2型DMICIR存在数量减少及质的改变,这种改变系原发性缺陷。INS对其受体有下降调节作用,这对2型DMICIR的改变起非主要的作用。     

罗格列酮合用降脂药用于2型糖尿病疗效分析

目的 观察罗格列酮、洛伐他汀联用磺脲类（SU）、双胍类对2型糖尿病糖脂代谢、早期胰岛素分泌异常、胰岛素抵抗的影响.方法 120例T2DM患者随机分为两组：治疗组（罗格列酮＋洛伐他汀＋SU＋双胍类）和对照组（SU＋双胍类）,治疗前后12周分别测定FPG、2hPG、胰岛素（Ins）、血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 治疗组的血糖、血脂、Ins、HOMA-IR较对照组明显降低.结论 联用罗格列酮、洛伐他汀能改善T2DM患者的胰岛素敏感性.     

脂肪因子在胰岛素抵抗中的作用

2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,胰岛素抵抗是其发生的主要原因之一,伴随着胰岛细胞功能下降,最终发展为2型糖尿病。胰岛素抵抗发生往往与肥胖症相关,由于体脂的堆积,肌肉和其他组织对葡萄糖的利用率降低,造成胰岛素抵抗和高胰岛素血症。脂肪组织能分泌多种细胞因子,包括脂联素、抵抗素、瘦素、内脂素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、纤溶酶原激活物抑制剂-1、血管紧张素原和视黄醇结合蛋4等。这些脂肪因子参与各种机体的代谢过程,作为肥胖与胰岛素抵抗间的一种联系,在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。     

老年2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗关系的探讨

目的 :探讨老年 2型糖尿病 (T2DM)患者血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗的关系。方法 :测定 85例T2DM患者空腹及餐后 2小时瘦素、血糖、胰岛素 (FLep、PLep、FBG、PBG、FIns、PIns)、糖化血红蛋白 (HbAic)、总胆固醇 (Ch)、甘油三酯 (Tg)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL ch) ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)作为胰岛素抵抗指标 ,进行比较、相关分析。结果 :肥胖组血清瘦素水平明显高于非肥胖组 (P <0 0 1) ,瘦素与BMI(r=0 5 715 ,P <0 0 1)、胰岛素 (r =0 5 175 ,P <0 0 1)、HOMA IR(r=0 6 873,P <0 0 1)明显正相关 ,与病程、年龄、血糖、HbAic、血脂 (P >0 0 5 )无关。结论 :瘦素是胰岛素抵抗的主要相关因素 ,在 2型糖尿病的发生、发展中起重要的作用     

2型糖尿病胰岛素抵抗对心肌损伤的实验研究

①目的建立糖尿痛心肌损伤动物模型,探讨糖尿病心肌损伤的相关因素。②方法用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素诱发大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗模型,检测血糖和糖耐量、血清TC、TG、血浆胰岛素、心肌组织TNF—a、AngⅡ、AGEs的含量和心脏重量指数,光镜下观察心肌形态结构变化。③结果糖尿病模型组空腹血糖和糖耐量各点血糖值、血清TC、TG、血浆胰岛素、心肌组织TNF—a、AngⅡ、AGEs的含量和心脏重量指数均较正常对照组明显增高（P〈0．01）,光镜下见糖尿病大鼠心肌细胞明显肿胀肥大、变性,心肌纤维结构紊乱。④结论高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ可建立2型糖尿病心肌损伤的大鼠模型,可能与心肌局部AngⅡ、TNF—a和AGEs过度表达有关。     

2型糖尿病与胰岛素抵抗综合征

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）与胰岛素抵综合征的关系。方法：研究对象254例，其中T2DM患者176例，糖耐量异常（IGT）患者66例，正常对照12例，均查肝功，肾功，血脂，胰岛素释放试验，血尿酸和体重指数（BMI）。分别计算出3组的胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素分泌指数（ISI），β细胞功能指数（HBCI），胰岛素抵抗指数（IRI）进行比较。结果：T2DM组IAI，ISI和HBCI在三组中最低，IRI则最高。IGT组IAI亦明显低于正常，IRI增高，ISI和HBCI在三组中最高。结论：IGT阶段胰岛β细胞功能已处于极大的代偿负荷状态，此情况若不改善必将导致β细胞功能耗竭。     

铁超负荷与胰岛素抵抗的相关性研究进展

铁作为机体必需的营养元素,起着重要的生物学功能。但是,铁过多也会对细胞和组织产生危害。已经发现,铁超负荷与胰岛素抵抗之间存在某些联系。胰岛素抵抗可引起铁代谢的异常,反之,铁超负荷可加重胰岛素抵抗。本文就此方面的研究进展予以综述。     

2型糖尿病家系中血清结合珠蛋白水平和胰岛素抵抗

目的 探讨血清结合珠蛋白（ＨＰ）水平与２型糖尿病家系胰岛素抵抗（ＩＲ）的关系。方法 采用比色法检测健康人３０例,家族性２型糖尿病患者及一级亲属的ＨＰ、ＦＩＮＳ显著高于正常对照,并有脂代谢的紊乱：所有受试者的ＨＰ水平与胰岛素敏感指数呈负相关结论 本研究提示ＨＰ是ＩＲ的指标之一;ＨＰ水平升高可能是家族性２型糖尿病的一个遗传标志。     

甘精胰岛素与胰岛素泵对初诊2型糖尿病疗效对比分析

目的 探讨甘精胰岛素、胰岛素泵持续皮下输注对初诊2型糖尿病患者的疗效.方法 选择2007年1月至2010年3月180例初诊的2型糖尿病患者.随机分为3组,分别采用甘精胰岛素(A组)、胰岛素泵(B组)及常规口服降糖药物(C组)进行12周的治疗,检测治疗前后血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素、C肽水平.计算B细胞功能...     

2型糖尿病患者血清铁蛋白、转铁蛋白的水平及与胰岛素抵抗的相关性分析

目的分析2型糖尿病（T2DM）患者血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白（TRF）水平及与胰岛素抵抗的相关性。方法选择山西医科大学第一医院T2DM患者60例为T2DM组,选择同期健康体检者56例为对照组,比较两组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、体重指数（BMI）、总胆固醇（TC）、尿酸（UA）、腰臀比（WHR）、三酰甘油（TG）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、胰岛β细胞功能（HOMAβ-cell）、血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白（TRF）;分析SF、TRF的相关影响因素。结果①两组DBP、TC、UA水平差异无统计学意义（P〉0.05）;T2DM组SBP[（133.95±17.64）mm Hg]、BMI[（24.57±3.04）kg/m2]、WHR（0.91±0.04）、TG[（2.09±0.87）mmol/L]、FPG[（7.90±3.04）mmol/L]、FINS[（13.38±6.27）mU/L]、HOMA-IR[（4.64±2.02）]等指标高于对照组[（125.02±12.56）mm Hg、（23.02±2.93）kg/m2、（0.86±0.05）、（1.55±0.67）mmol/L、（4.83±0.53）mmol/L、（9.84±4.72）mU/L、（2.06±1.03）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;T2DM组HDL-C[（1.17±0.49）mmol/L]、HOMAβ-cell（55.81±25.84）低于对照组[（1.51±0.38）mmol/L、（76.79±51.56）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。②T2DM组血清SF[（5.84±0.69）ng/mL]、TRF[（13.32±5.88）ng/mL]高于对照组[（4.14±0.79）ng/mL、（9.14±2.93）ng/mL],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。③2DM组血清SF水平分别与FINS、糖化血红蛋白（HbA1c）、HOMA-IR、BMI、WHR及SBP呈正相关,与HOMAβ-cell呈负相关（P〈0.01）;血清TRF水平分别与FINS、HOMA-IR、TG及WHR呈正相关（P〈0.01）。结论铁参与了T2DM发生、发展,SF、TRF可能是预测T2DM的因子。