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相似文献
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1.
大鼠自体血栓大脑中动脉闭塞模型的改良   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的 进一步改良大鼠自体血栓大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。方法 通过神经功能缺损评分,MRI,TTC染色,墨汁染色和病理观察。对改良血栓和普通血栓的栓塞效果进行比较。同时对不同体重大鼠对血栓直径的要求进行了观察。结果 6个改良血栓可形成与12个普通血栓相同的MCAO,两组之间神经功能缺损评分,梗死面积无显著性差异。结论 改良后保证了Willis环后半部的完整;动物不需两次手术,使操作时间明显缩短,使模型推广成为可能。  相似文献   

2.
目的:揭示大脑中动脉闭塞后丘脑Calcineurin(CaN)的时空变化规律,探讨CaN的作用机制。方法:制备大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,分别测定缺血后不同时间点病灶侧丘脑CaN的活性和含量。结果:缺血后24h始丘脑CaN的含量下降且不恢复;CaN的活性与含量分离。结论:MCAO后丘脑CaN活性独特的时间变化规律显示其参与介导继发性丘脑损伤,可能具有毒性作用。  相似文献   

3.
目的研究局部亚低温对脑缺血后半胱天冬氨酸酶-3(caspase-3)、细胞凋亡诱导因子(AIF)和微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。并探讨亚低温脑保护的机制。方法采用改良的Longa法制备永久性大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。低温组于缺血后立即给予贴敷式局部亚低温(33℃)治疗2h。于缺血后2、6、12、24h及3d、1周和2周取脑。进行HE染色,并采用SABC法进行免疫组化染色,检测大鼠脑缺血区caspase-3、AIF和MAP-2的表达。结果脑缺血后2h,脑梗死病灶周围区即出现caspase-3和AIF免疫阳性细胞,24h达高峰。之后开始逐渐减低,但在2周时仍可见少量免疫阳性细胞。caspase-3在缺血中心区和周围区均有表达,而AIF主要表达于脑梗死周围区。与常温组相比,低温组caspase-3和AIF表达显著减低,而MAP-2显著增加。结论亚低温能抑制caspase-3和AIF表达,促进MAP_2表达。并可抑制caspase介导的细胞凋亡,亦可抑制不依赖于caspase的AIF介导的细胞凋亡。  相似文献   

4.
目的研究大脑中动脉主干闭塞(MCAO)不同结局的临床表现和意义,以期探索缺血性脑血管病防治新思路。方法收集邢台市第九医院2016.12-2019.12连续行MRI和MRA检查且临床资料完整的12388例患者。从影像学上除外Willi’s环和其以前的颈内动脉闭塞及烟雾病。根据临床及影像学表现分为:MCAO伴恶性脑梗死组;MCAO伴普通脑梗死组;MCAO无症状三组。结果在12388例中有62例MCAO,占检查者的0.5%。62例MCAO伴恶性脑梗死者3例,占5.0%;脑梗死33例,占53.0%;无症状闭塞者26例,占42.0%。结论 MCAO即可有表现为严重的恶性脑梗死,或一般的脑梗死,无临床症状闭塞也不少见。  相似文献   

5.
目的探讨大脑后动脉偏侧优势(posterior cerebral artery laterality,PCAL)对同侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)及对急性缺血性卒中(AIS)体积的预测价值。方法 47例MCAO的AIS患者,根据梗死体积的小、中、大和有无PCAL及患者有无PCAL分组,比较两组患者脑梗死体积程度差异及判定梗死体积与PCAL的关系。结果 47例MCAO的AIS患者中,小、中、大体积梗死PCAL阳性分别为12例、3例和5例,经卡方检验,病灶体积各程度之间PCAL阳性率差异有统计学意义(χ~2=10.741,P=0.0040.05);经趋势性卡方检验,PCAL阳性率随着病灶体积程度增加而减小(统计量为9.813,P=0.0020.05);47例MCAO的AIS患者中,PCAL阳性、阴性的梗死体积分别为14.18±22.00 cm~3、66.31±72.15 cm~3,采用Mann-Whitney U检验,两组脑梗死体积的大小差异有统计学意义(Z=-3.873,P=0.0000.05),PCAL阳性组病灶体积小于阴性组。结论 MCAO的AIS患者出现同侧PCAL阳性代表PCA向MCA缺血区周围侧支循环建立且梗死体积有一定的相关性,有助于预测AIS患者的预后。  相似文献   

6.
Calcineurin(CaN)为蛋白磷酸酶2B家族成员,是目前唯一已知的细胞内Ca~(2+)/钙调素依赖性蛋白磷酸酶。近来发现,CaN在细胞内钙超载引发的一系列病理反应中有关键性作用,永久性大脑中动脉闭塞后脑内不同区域CaN活性和量的变化尚无报道,本文旨在揭示其变化规律,探讨CaN在缺血性神经元损伤中的作用机制。  相似文献   

7.
目的 研究延迟亚低温治疗对大鼠永久性脑缺血的神经保护作用以及作用机制.方法 线栓法制备永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型,随机分为3组,每组10只.亚低温治疗组(HT组)分为HT 2h组和HT 6h组,前者在pMCAO后2h给予亚低温(33±0.5℃)治疗22h,后者在pMCAO后6h给予亚低温(33±0.5℃)治疗18h.缺血对照组(NT组)在pMCAO后放置于室温(25℃).制备pMCAO模型过程中,应用激光多普勒血流监测仪监测局部大脑中动脉供血区脑血流量.持续监测直肠温度.各组大鼠均于pMCAO后24h灌注取脑制备冰冻切片,进行TUNEL染色以及Bcl-2、Bax、Caspase-3免疫组织化学染色.结果 NT组有3只大鼠死亡,亚低温治疗组无大鼠死亡.与NT组比较,HT组皮层缺血半暗带区域凋亡细胞减少,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值升高,Caspase-3蛋白表达显著减少(P<0.05).与HT 6h组比较,HT 2h组皮层缺血半暗带区域凋亡细胞减少(P<0.05),但Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达以及Bcl-2/Bax比值均无显著性差异(P>0.05).结论 永久性脑缺血后延迟6h给予亚低温治疗18h仍然可以减少缺血后神经细胞凋亡.延迟亚低温治疗通过抑制Bcl-2基因家族蛋白介导的线粒体依赖性Caspase激活途径,抑制Caspase介导的细胞凋亡途径,从而发挥神经保护的作用.在脑缺血的治疗过程中,要尽早给予亚低温治疗,以保护更多的神经元和更好地促进神经功能的恢复.  相似文献   

8.
副大脑中动脉(accessory middle cerebral artery,AMCA)是指起源于大脑前动脉,行经侧裂并与大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)伴行,参与MCA供血区供血的脑血管变异,文献报道发生率约为0.3%.本文报道1例合并AMCA变异的急性MCA闭塞,通过swim技术...  相似文献   

9.
目的 为研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)表达的影响。方法  4 0只Wistar大鼠采用 L onga颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,随机分为康复组、造模对照组 ,康复组每天进行 1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练 ;造模对照组置于普通笼中饲养 ,不予以康复训练。每组随机分为 3d、7d、14 d、2 1d 4个时间点 ,每个时间点各 5只大鼠 ,分别于相应天数取脑 ,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围 GFAP的表达。结果 康复组神经功能评分较造模对照组为好 (P<0 .0 5 ) ;GFAP阳性细胞于脑缺血 3d后即已出现 ,7d、14 d、2 1d大量表达 ,14 d为高峰 ,且康复组较造模对照组明显增多 (P<0 .0 5 )。随时间延长免疫组化染色变深。结论 康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的 GFAP。  相似文献   

10.
目的探讨选择性动脉溶栓治疗急性大脑中动脉闭塞的效果。方法对临床初诊急性大脑中动脉闭塞的患者,经全脑血管造影证实大脑中动脉闭塞并系责任血管后,取尿激酶50万IU稀释在50 ml生理盐水中,先在1 min内推注10万IU,再按1万IU/min泵入,每10 min造影一次。50 min泵完尿激酶,对再通者,停止溶栓;不全开通者再追加20万IU尿激酶;若血管还未开通或开通不理想,改用微导丝对血栓或栓子进行机械碎栓。结果采用选择性动脉溶栓与机械碎栓相结合的治疗方法,12例完全再通,8例部分再通,1例溶栓后再闭塞。2例血管完全开通后合并出血。16例患者临床症状得到改善,2例出现新的脑梗死灶。结论对于基层医院,采取选择性动脉溶栓和机械碎栓结合的方法救治急性大脑中动脉闭塞,疗效满意。  相似文献   

11.
12.
目的 探讨亚低温(mild hypothermia,MHT)联合丁基苯酞(dl-3n-butyphthalide,NBP)对溶栓时间窗外 急性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)且出现进展性运动功能缺损(progressive motor deficit,PMD)患者的脑侧支循环和短期预后的影响。 方法 纳入溶栓时间窗外且合并PMD的急性MCAO患者,随机分为常规治疗组、MHT组和MHT+NBP 组。比较3组患者入院时基线资料、治疗14 d时Fugl-Meyer运动功能评分、美国国立卫生研究院卒中量 表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、出血性转化以及经颅多普勒超声检测的脑 侧支循环通路开放情况、患侧与健侧大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)收缩期峰值流速比 值(RVaca)和大脑后动脉(posterior cerebral artery,PCA)收缩期峰值流速比值(RVpca);治疗90 d时 改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分、90 d死亡率。 结果 入组本研究且完成随访的患者共69例,其中常规治疗组23例,MHT组21例,MHT+NBP组25 例。MHT+NBP组14 d Fugl-Meyer运动功能评分、前交通动脉通路开放、后交通动脉通路开放、RVaca及 RVpca均高于MHT组和常规治疗组,差异有统计学意义(均P <0.05)。MHT+NBP组14 d NIHSS评分、90 d mRS评分低于MHT组和常规治疗组,差异有统计学意义(均P <0.05)。MHT+NBP组14 d出血性转化低 于常规治疗组(P <0.05)。MHT组14 d RVaca、RVpca及90 d mRS评分低于常规治疗组(均P <0.05)。3组 90 d死亡率的差异无统计学意义。 结论 MHT联合NBP治疗可以改善溶栓时间窗外急性MCAO且出现PMD患者的脑侧支循环,并改善患 者的短期预后。  相似文献   

13.
BACKGROUND AND PURPOSE: Induced hypothermia holds promise as an effective neuroprotective strategy following cerebral ischemia. The effect of mild hypothermia on cerebral hemodynamics is not well known. The authors investigated the influence of brain temperature on middle cerebral artery (MCA) mean flow velocity (MCA FV) and pulsatility index (MCA PI) in nonintubated, healthy volunteers undergoing mild induced hypothermia. METHODS: Mild hypothermia (target tympanic membrane temperature [T tym] degrees C) was induced in subjects using the Arctic Sun Temperature Management System (Medivance, Inc, Louisville, CO). MCA FV and MCA PI were recorded bilaterally with a 2 MHz pulsed probe every 30 minutes via the transtemporal window. RESULTS: Eighteen subjects (8 males, 10 females) 32 +/- 8 years of age were studied. Multivariate analysis indicated that MCA FV increased with increasing change in temperature (baseline tympanic temperature-tympanic temperature [DeltaT tym]) (P< .001), heart rate (HR) (P< .001), end-tidal CO 2(P= .025), arterial oxygen saturation (O2%) (P= .001), and with decreasing mean arterial blood pressure (P= .004). Multivariate analysis also indicated that ln(MCA PI) (natural logarithm of MCA PI) decreased with decreasing T tym(P< .001) and increasing HR (P< .001). CONCLUSIONS: Mild induced hypothermia is associated with an increase in MCA FV and a decrease in MCA PI. The increase in MCA FV may be partially due to microcirculatory vasodilation.  相似文献   

14.
15.
A 26-year-old man was admitted to our department due to intermittent left hemiparesis for 3 months. Magnetic resonance image showed subacute infarction in the right precentral gyrus. Digital subtraction angiography and magnetic resonance angiography revealed an aneurysmal protrusion at the right middle cerebral artery (MCA) bifurcation. It was difficult to differentiate the aneurysm from the occlusion of the middle trunk of the MCA trifurcation. Brain single photon emission computerized tomography showed a decrease in perfusion in the right posterior frontal lobe without vascular reserve. Therefore, we planned a superficial temporal artery-MCA anastomosis with an exploration of the right MCA bifurcation. Intraoperatively, the aneurysmal opacification on preoperative angiography proved to be the proximal stump of the occluded middle trunk of the MCA trifurcation. An aneurysmal protrusion at the MCA bifurcation does not always indicate an aneurysm. In diagnosing protruding vascular lesions at the MCA bifurcation, the possibility of a vascular stump should be considered according to their angioanatomical appearance and the history of the patient.  相似文献   

16.
目的 探讨无症状大脑中动脉闭塞患者的临床和影像学特点.方法 回顾性分析2016年1月-2019年1月连续住院并行头颅MRA检查患者的临床及影像学资料,选择无症状性大脑中动脉主干闭塞患者作为研究对象,分析其临床和影像学特点.结果 研究共筛查3967例行头颅MRA检查的患者,其中无症状大脑中动脉闭塞者23例(0.58%),...  相似文献   

17.
目的探讨大脑中动脉急性闭塞后行血管内机械取栓的优化治疗方式及疗效。方法以行血管内机械取栓的大脑中动脉闭塞的急性缺血性卒中患者为研究对象,回顾性分析其责任病灶特点、血管内治疗方式、血管开通状况及术后神经功能改善状况。结果连续纳入2014年1月-2016年8月期间于中山市人民医院脑血管介入科行急性大脑中动脉闭塞机械取栓的患者77例,其中M1段闭塞52例(右侧27例,左侧25例),上干闭塞15例,下干闭塞10例。取栓后Solitaire支架释放在狭窄部位17例,合并大脑中动脉严重狭窄应用Gateway球囊扩张6例,局部动脉给予溶栓药物3例。经血管内治疗后,77例大脑中动脉闭塞全部成功开通。术后再灌注出血6例(7.79%),取栓术后因急性脑肿胀行去骨瓣减压术5例(6.49%),术后90 d患者预后良好[改良Rankin量表(modified Rankin Scale,m RS)评分2分]48例(62.34%)。结论大脑中动脉急性闭塞行Solitaire支架急诊取栓可获得满意的再通率及3个月良好预后。  相似文献   

18.
19.

Background

The aim of this study was to assess the risk and the threshold of hemorrhagic transformation (HT) after treatment with recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) under the novel oral anticoagulant, rivaroxaban.

Methods

Fifty-three spontaneous hypertensive rats were used in this study. We performed transient middle cerebral artery occlusion for 270 minutes. Placebo, 10 mg/kg or 20 mg/kg rivaroxaban were administered via a stomach tube 180 minutes after induction of ischemia, and rtPA (10 mg/kg) was administered just before reperfusion. Ninety minutes after rivaroxaban administration we measured the rivaroxaban plasma concentration and prothrombin time (PT). HT volume was assessed by hemoglobin spectrophotometry. Additionally, infarct volume, IgG leakage volume, and neurological outcome were assessed.

Results

Rivaroxaban plasma concentration and PT increased in a dose dependent manner but were lower than human peak levels after a once-daily dose of 20 mg rivaroxaban. HT volume increased after treatment with 20 mg/kg rivaroxaban compared with placebo treated controls or those treated with 10 mg/kg rivaroxaban (26.5 ± 5.4, 26.8 ± 8.7, and 41.4 ± 12.6 μL in placebo, 10 mg/kg, and 20 mg/kg treated groups, respectively; P < .05).

Conclusions

Our results suggest that even at therapeutic plasma concentrations, rivaroxaban may increase the risk of HT after thrombolysis in some conditions, such as hypertension and/or a prolonged ischemic period.  相似文献   

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