舍尼通和抗生素联合用药治疗慢性非细菌性前列腺炎临床研究

目的评价舍尼通(R)与抗生素联合用药治疗慢性非细菌性前列腺炎的有效性及耐受性.方法采用双盲、平行对照、多中心临床试验研究方法,通过Stamey试验、前列腺按摩液(EPS)常规及美国国立卫生院慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI),筛选出160例慢性非细菌性前列腺炎患者,随机分为试验组(80例,脱落1例)和对照组(80例).试验组前4周合用舍尼通(R)和左氧氟沙星,后4周单用舍尼通(R),服用剂量为舍尼通2次/d,1片/次,左氧氟沙星2次/d,0.1g/次;对照组方法同上,仅将舍尼通(R)换为安慰剂.所有患者均行入组前、治疗第4周和第8周随访并行NIH-CPSI评分、EPS等检查及药物不良反应的评估.结果治疗后4周和8周,试验组疼痛评分降低分别为3.34±2.45,4.33±3.13,排尿评分降低分别为2.22±1.79,2.77±2.04;对照组疼痛评分降低分别为2.28±2.42,3.30±3.29,排尿评分降低分别为1.24±1.67,1.83±2.25.两组治疗前后的自身对比均差异有显著性(P＜0.01),生活质量影响评分差异也有显著性(P＜0.05).组间比较,试验组较对照组第4周和第8周疼痛和排尿评分差异均有显著性(P＜0.01或P＜0.05).两组治疗前后白细胞、卵磷脂小体差异无显著性(P＞0.05),对药物的耐受性差异无显著性(P＞0.05),无严重不良反应事件发生.结论舍尼通(R)与抗生素联合用药方案能更有效地缓解慢性非细菌性前列腺炎患者的疼痛不适症状和排尿症状,耐受性好,值得在临床上推广应用.     

舍尼通治疗慢性非细菌性前列腺炎100例观察

１９９６年１０月至１９９７年１０月间我们应用舍尼通治疗慢性非细菌性前列腺炎１００例,获得良好疗效。报告如下。临床资料１．病例选择门诊慢性非细菌性前列腺炎患者１００例,年龄１９～５２岁,平均３２．５岁;病史０．５月～２年,平均４．５月;近半月内未应用其...     

舍尼通治疗慢性非细菌性前列腺炎的临床研究

目的 评价舍尼通(Prostat)治疗慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的有效性及安全性。方法 采用多中心开放临床试验方法，对115例慢性非细菌性前列腺炎患者进行为期8周的观察。口服舍尼通每天2次，每次1片(含70mg水溶性提取物P5及4mg脂溶性提取物EAl0)。结果 治疗后4周和8周，患者国际慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)总分分别较治疗前平均降低7．1(29．5％)和11．9(49．4％)，症状尺度评分分别较治疗前平均降低5．0(32．1％)和8．2(52．5％)，生活质量评分分别较治疗前平均降低2．1(24．6％)和3．7(43．9％)，前列腺液中WBC计数分别较治疗前平均降低8．8个／HP(39．3％)和13．9个／HP(61．9％)。治疗8周后总有效率82．1％。全组病例观察过程中未发现任何与药物有关的不良反应。结论 舍尼通可明显改善慢性非细菌性前列腺炎患者的疼痛不适症状和排尿症状，改善生活质量，减少前列腺液中的WBC计数，治疗效果确切，耐受性良好。     

舍尼通~和抗生素联合用药治疗慢性非细菌性前列腺炎临床研究

目的:评价舍尼通与抗生素联合用药治疗慢性非细菌性前列腺炎的有效性及耐受性。方法:采用双盲、平行对照、多中心临床试验研究方法,通过Stam ey试验、前列腺按摩液(EPS)常规及美国国立卫生院慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI),筛选出160例慢性非细菌性前列腺炎患者,随机分为试验组(80例,脱落1例)和对照组(80例)。试验组前4周合用舍尼通和左氧氟沙星,后4周单用舍尼通,服用剂量为舍尼通2次/d,1片/次,左氧氟沙星2次/d,0.1 g/次;对照组方法同上,仅将舍尼通换为安慰剂。所有患者均行入组前、治疗第4周和第8周随访并行NIH-CPSI评分、EPS等检查及药物不良反应的评估。结果:治疗后4周和8周,试验组疼痛评分降低分别为3.34±2.45,4.33±3.13,排尿评分降低分别为2.22±1.79,2.77±2.04;对照组疼痛评分降低分别为2.28±2.42,3.30±3.29,排尿评分降低分别为1.24±1.67,1.83±2.25。两组治疗前后的自身对比均差异有显著性(P<0.01),生活质量影响评分差异也有显著性(P<0.05)。组间比较,试验组较对照组第4周和第8周疼痛和排尿评分差异均有显著性(P<0.01或P<0.05)。两组治疗前后白细胞、卵磷脂小体差异无显著性(P>0.05),对药物的耐受性差异无显著性(P>0.05),无严重不良反应事件发生。结论:舍尼通与抗生素联合用药方案能更有效地缓解慢性非细菌性前列腺炎患者的疼痛不适症状和排尿症状,耐受性好,值得在临床上推广应用。     

清前方对实验性慢性非细菌性前列腺炎的作用

目的 观察清前方对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用。方法 采用向大鼠前列腺内注入1％角叉菜胶生理盐水的方法，建立实验性非细菌性前列腺炎模型，并将实验大鼠随机分为4组，分别给予相应剂量的蒸馏水（A组和B组）、清前方（C组）或舍尼通（D组）混悬液，观察清前方对该炎症模型大鼠体重增长变化、前列腺脏／体比值及病理学改变的影响。结果 清前方（2．5g／kg·d）组炎症模型动物体重增长回升，前列腺脏／体比值下降，前列腺平滑肌增殖受到抑制，局部病理性瘀血状态得以改善。结论 清前方可望用于治疗慢性非细菌性前列腺炎。     

舍尼通治疗慢性非细菌性前列腺炎和前列腺痛的临床研究(附40例报告)

为探讨舍尼通治疗慢性非细菌性前列腺炎和前列腺癌的效果。我院自1997年7月～1997年11月应用舍厄通治疗40例慢性非细菌前列腺炎和前列腺痛,治疗疗程为4周。总有效率为72.5％,治愈率为32.5％,而且主、客观的临床指标均有显著性改善,并且无其它副作用。本临床研究结果表明舍尼通可作为治疗慢性前列腺炎的药物。     

翁沥通胶囊治疗慢性非细菌性前列腺炎

目的:观察翁沥通治疗慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的效果。方法:采用翁沥通治疗90例CNP患者,翁沥通口服每日2次,每次3粒,1个月为一疗程。结果:随访3~18个月,平均9个月。痊愈11例,显效22例,好转42例,无效15例;总有效率83.3%。2例出现轻度腹泻,1例出现腹胀,不良反应发生率为3.33%。结论:应用翁沥通胶囊治疗CNP是安全有效的,患者的依从性较好。     

依替米星联合舍尼通治疗前列腺炎临床疗效

前列腺炎是青壮年男性常见病、多发病之一,慢性前列腺炎即使长期治疗,其症状也总是反反复复,属于难治性疾病,因机制不完全清楚,尚无很好的治疗方法[1],高达25%～50%的男性曾经或正在受到前列腺炎的困扰[2].     

心理疏导在慢性非细菌性前列腺炎治疗中的作用

慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)是中青年男性常见疾病,是泌尿外科门诊的主要病种,约占慢性前列腺炎的64%。本病的致病因素复杂,病程长,易反复发作。临床发现许多患者思想压力大,伴有程度不同的精神、心理症状,往往影响临床治疗效果,单用药物治疗效果不佳。为了探讨心理疏导在CNP治疗中的作用,我们采用美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状积分     

自由基清除剂治疗实验性大鼠慢性细菌性前列腺炎的研究

目的: 探讨自由基清除剂在慢性细菌性前列腺炎 (CBP)中的治疗作用。　方法: ①将 58只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只)与实验组(48只),后者通过利用微创技术开腹在直视下前列腺局部注射大肠埃希菌制备CBP动物模型;②将实验组动物随机分为A、B、C、D4组,A组不经任何药物处理,B、C、D组分别予维生素C、柳氮磺胺吡啶(SASP)、维生素C+SASP治疗;③检测前列腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛 (MDA)含量。　结果: 维生素C能明显提高SOD的水平和降低MDA的水平。实验组与对照组、治疗组与未治疗组差异有显著性(P>0. 05),但治疗组之间差异无显著性(P<0. 05)。　结论: 自由基清除剂可能成为治疗CBP的一种新方法。     

慢性非细菌性前列腺炎大鼠的尿动力学研究

目的 观察实验大鼠逐渐形成的前列腺炎和与之伴随的尿动力学改变.方法 成年Wistar雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只,5组分别为假手术组、E2 0.25mg/kg 15d组、E2 0.25mg/kg 30d组、E2 0.125mg/kg组和模型对照组.除假手术组外,其他4组大鼠均在无菌条件下去势,术后第2d分别连续给予稀释于花生油的苯甲酸雌二醇(E2 0.25mg/kg·d-1)15d及30d和苯甲酸雌二醇(E2 0.125mg/kg·d-1)30d,模型对照组注射等量的花生油30d,假手术组仅皮下注射等量的牛理盐水30d.于末次给药后第2天在麻醉下行尿动力学检查,最后作实验大鼠前列腺的组织病理学分析.结果 雌激素可诱导大鼠发生慢性非细菌性前列腺炎,E2 0.25mg/kg给药30d组排尿阈值压增加,顺应性及膀胱容量降低,与对照组及假手术组相比,差异有显著性(P＜0.05),E2 0.25mg/kg 15d组和E2 0.125mg/kg 30d组与对照组及假手术组相比尿动力学指标无显著性差异(P＞0.05).结论 慢性非细菌性前列腺炎动物模型存在与腺体炎症相关的尿动力学改变.     

大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型的建立

目的建立大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型。方法参考Robinette[1]的方法选取1周岁SD大鼠经去势后用苯甲酸雌二醇0.25mg/kg皮下注射,观察实验大鼠前列腺组织的病理学表现。结果建模30d后,大鼠前列腺出现不同程度的慢性炎症改变和炎症细胞的浸润。结论运用诱导去势大鼠成功建立了慢性非细菌性前列腺炎模型,为以后进一步研究前列腺炎的发病机理以及临床用药提供了较好的途径。     

大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型的建立及病理组织学特征

目的 建立大鼠慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)模型,探讨大鼠CNP的病理组织学特征. 方法 4只SD大鼠,处死后在无菌条件下取前列腺组织,制作前列腺组织蛋白提纯液(prostate tissue homogenate supernate,PTHS).另取20只SD大鼠分为对照组和模型组,每组各10只.模型组于第0、30天皮内多点注射PTHS(20 mg/ml)与弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,FCA)的等体积混悬液1.0 ml,同时腹腔注射百白破疫苗(pertussis-diphtheria-tetanus,PDT)0.5 ml;对照组同法注射等量生理盐水.第45天处死后无菌条件下取前列腺组织,观察前列腺的大体形态和光镜病理特征.确认建模成功后同法建立80只CNP大鼠,分为雄激素高剂量组(H组)、中剂量组(M组)、低剂量组(L组)和对照组(C组),每组各20只.H、M、L组分别应用4、2、1 mg/ml的丙酸睾酮,C组应用无菌花生油,皮下注射,0.5 ml/次,隔日1次.每组均再分为4个亚组,每亚组各5只,分别用药1、2、4、6周.用药期满后观察前列腺的大体形态和光镜病理特征. 结果 第45天模型组前列腺大体形态可见组织严重充血水肿,与周围组织粘连,前列腺包膜不完整.光镜下见前列腺组织结构破坏,间质和腺体内有弥漫的淋巴样组织增生和慢性炎症细胞浸润.对照组无上述炎症表现.应用丙酸睾酮后,H、M、L组前列腺炎症出现不同程度的减轻,破坏的腺体和间质修复再生,淋巴样组织增生减少,慢性炎症细胞浸润的部位、范围和数量减少,且应用丙酸睾酮浓度越大、时间越长,炎症程度减轻越明显.C组炎症程度无改善.根据病理检查结果总结CNP大鼠前列腺的病理组织学特征,包括炎症部位、炎症范围和炎症分级3个方面.炎症部位:①炎症位于腺体,指炎症细胞浸润位于导管上皮、腺泡上皮和(或)腺腔内;②炎症位于腺体周围,指炎症细胞浸润间质,环绕腺管周围;③炎症位于间质,指炎症细胞浸润间质,不环绕腺管周围.根据炎症细胞浸润组织的面积确定炎症范围:①＜10％为局灶性;②10％ ～50％为多灶性;③＞50％为弥漫性.炎症分级:Ⅰ级指炎症细胞分散,炎症细胞数1 ～ 10个/HP;Ⅱ级指炎症细胞聚集,无腺体上皮组织破坏或淋巴样小结/滤泡形成,炎症细胞数11～20个/HP;Ⅲ级指炎症细胞聚集,部分腺体上皮组织破坏或淋巴样小结/滤泡形成,炎症细胞数＞20个/HP;Ⅳ级指炎症细胞聚集,大量腺体上皮组织破坏或淋巴样小结/滤泡形成,炎症细胞数满视野. 结论 应用同源大鼠的PTHS辅以FCA和PDT可以建立大鼠CNP模型.根据炎症的部位、范围和分级来评价大鼠CNP的病理组织学特征有利于CNP发病机制和治疗的研究.     

p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型中的表达

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型中的表达,与细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)的关系及它们在发病机制中可能的作用。方法将成年雄性SD大鼠去势后皮下注射苯甲酸雌二醇连续4周建模,对照组不做任何处理。HE染色,光镜下观察两组前列腺组织的病理学表现,免疫组化检测两组TNF-α、MMP-9、COX-2、磷酸化p38(p-p38)蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p38 mRNA的水平变化。结果光镜下对照组前列腺组织无炎症反应,模型组表现为明显的炎症反应。对照组前列腺组织TNF-α、MMP-9、COX-2、p-p38蛋白表达量极少,而模型组明显增加,两组差异有统计学意义(P<0.05)。对照组p38 mRNA的表达为模型组的37.3%。结论在大鼠CNP中p38 MAPK信号转导途径被激活。细胞因子TNF-α、MMP-9、COX-2的表达可能是通过p38 MAPK调节。这为CNP的研究和治疗提供了一条新的途径。     

电解治疗慢性前列腺炎8例

目的 观察电化学治疗慢性非细菌性前列腺炎的临床效果。方法 将前列腺电化学治疗仪电极经尿道留置在前列腺尿道部，膀胱内持续灌注生理盐水，以提供电化学反应之电解质及冲洗膀胱，通电后在电极周围形成电场，产生的电化学(强碱)反应使部分前列腺组织变性坏死，破坏膀胱颈部及前列腺部尿道丰富的α-肾上腺素能受体，解除痉孪，达治疗目的。结果 8例慢性非细菌性前列腺炎患者经电化学治疗后，尿路刺激等临床症状缓解，前列腺液涂片镜检示白细胞数量恢复正常。结论 电化学治疗慢性非细菌性前列腺炎的疗效有临床意义。     

维生素D受体及其配体(BXL-35)在SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎中的作用研究

目的了解维生素D受体(VDR)在SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达并研究VDR配体(BXL-35)对SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用,探讨其可能的机制。方法60只10月龄雄性SD大鼠,随机分正常对照组、慢性非细菌性前列腺炎模型组以及BXL-35治疗慢性非细菌性前列腺炎组。采用RT-PCR对各组SD大鼠前列腺组织中VDRmRNA表达水平进行半定量分析:用免疫组织化学技术检测各组TNF-á,IFN-γ,NF-kB, IkBá的表达水平来判断BXL-35治疗SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用。结果(1)前列腺炎模型组VDRmRNA表达水平明显低于正常对照组和BXL-35治疗组(P<0.01);(2)BXL-35治疗组前列腺组织的炎症反应减轻,与前列腺炎模型组比较,其TNF-á,IFN-γ,NF-kB,表达水平明显下降(P<0.01)而IkBá则增高(P<0.01)。结论VDR可能参与了慢性非细菌性前列腺炎的发病机制,其配体能有效抑制前列腺炎症。     

脑钠肽及其受体在慢性前列腺炎大鼠脊髓背角神经节中的表达

目的:探讨脑钠肽(BNP)及钠肽受体(NPR-A)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠脊髓背角神经节(DRG)中的表达情况,以及与CNP引起的慢性病理性疼痛的关系。方法:健康清洁级SD大鼠40只,实验分CNP模型组30只及假手术组10只,采用完全弗氏佐剂法对SD大鼠进行CNP模型的建立,前列腺组织HE染色。采用荧光定量PCR法检测BNP、NPR-A、GAPDH在各实验组大鼠L5-S2 DRGs中的表达情况。结果:HE染色发现随着造模时间的延长,炎症程度越剧烈。BNP在造模3、7、10 d组的表达量分别为假手术组的(2.16±0.35)、(1.61±0.21)、(1.32±0.36)倍。NPR-A在造模3、7、10 d组的表达量分别为假手术组的(2.75±0.06)、(2.15±0.15)、(1.04±0.13)倍,其中3 d和7 d与假手术组比较有统计学意义(P<0.05)。10 d组与假手术组无统计学差异。结论:BNP及NPR-A在SD大鼠L5-S2 DRGs中表达,并且在炎症时表达上调。BNP及NPR-A可能参与了CNP引起疼痛的机制。     

Smad4、Smad7在大鼠慢性前列腺炎前列腺组织中的表达及意义

目的 研究慢性前列腺炎SD大鼠前列腺组织Smad4和Smad7的表达,并初步探讨它对慢性前列腺炎发病机制的意义.方法 将40只6月龄SD大鼠随机分为正常对照组和CP实验组,每组20只.实验组采用去势+高剂量苯甲酸雌二醇肌注方法建模,并以免疫组化和蛋白免疫印迹实验方法检测Smad4、Smad7在前列腺组织中的表达变化.结果 与正常对照组相比,Smad7表达显著下调(P<0.01),Smad4表达亦显著下调(P<0.01);Smad4与Smad7在慢性前列腺炎大鼠前列腺组织中表达无相关性.结论 Smad4、Smad7在慢性前列腺炎前列腺组织中表达异常,提示可能参与CP的病理过程.     

盐酸坦索罗辛胶囊联合消炎痛栓治疗慢性非细菌性前列腺炎

目的探讨口服α1-受体阻滞剂盐酸坦索罗辛缓释胶囊加直肠给药消炎痛栓对慢性非细菌性前列腺炎（CNP）的临床治疗效果。方法自2008年2月-2010年2月选择门诊CNP患者进行随机对照研究,实验组74例,口服盐酸坦索罗辛缓释胶囊联合直肠给药消炎痛栓;对照组72例,只口服盐酸坦索罗辛缓释胶囊,比较两组治疗效果。结果实验组治疗总有效率、症状减轻程度明显高于对照组,复发率明显低于对照组（P〈0．05）。结论盐酸坦索罗辛缓释胶囊可缓解膀胱颈口的紧张度,降低后尿道阻力,减轻CNP引起的排尿困难症状;消炎痛栓直肠给药其有效成分可穿透组织到达前列腺炎症区域,缓解慢性炎症反应,减轻CNP所引起的疼痛和下尿路症状（LUTS）。