急性脑梗死患者血浆CD62p水平与血小板参数的动态变化

目的:通过研究急性脑梗死患者血浆CD62p水平和血小板参数的动态变化,探讨CD62p在脑梗死中的作用及其CD62p水平与血小板平均体积、血小板计数和血小板体积分布宽度动态变化的相关关系。方法:实验于2001-02/2002-09在湘雅医院神经内科完成,用夹心酶联免疫吸附法和血球计数仪分别同时测定60例脑梗死患者发病第48小时,第6～8天及第15天血浆CD62p水平和血小板参数。同期测定对照组为30例年龄,性别相匹配的健康者血浆CD62p水平。结果:①脑梗死患者血浆CD62p水平(9.25±1.82)μg/L较对照组(2.23±0.56)μg/L明显增高,差异有非常显著性意义(t=27.42,P<0.001)。②脑梗死患者第48小时血浆CD62p水平较其他两时期高,差异有非常显著性意义(P<0.01)。③血浆CD62p水平与血小板平均体积和血小板体积分布宽度成正相关(r=0.51,0.47,P<0.01),与血小板计数成负相关(r=-0.32,P<0.01)。结论:CD62p参与了脑梗死并发挥重要作用,其水平变化与血小板计数,血小板体积分布宽度和血小板平均体积有关。     

老年糖尿病患者脑梗死发生与血小板活化和颈动脉粥样硬化的关系

目的：探讨老年2型糖尿病血小板活化和颈动脉粥样硬化病变与脑梗死的关系。方法：108例患者分为2组，包括2型糖尿病76例(糖尿病组)，男40例，女36例；糖耐量减退(impaired glucose tolerance，IGT)32例(IGT组)，男24例，女8例。采用流式细胞仪测定CD62p和CD41+CD11b，同时使用彩色多普勒显像仪进行颈动脉超声检查。结果：糖尿病组急性脑梗死患者CD62p，CD41+CD11b水平[(9.2&;#177;3.6)％．(98.2&;#177;16.5)％]与未发生脑梗死[(3.8&;#177;1.1)％，(55.6&;#177;11.8)％]比较，差异有显著性意义(t=3.05，2.69，P&;lt;0.05)；IGT组急性脑梗死与未发生脑梗死患者上述两项指标比较，差异也有显著性意义(t=2.40，2.15，P&;lt;0.05)；腔隙性脑梗死患者CD62p，CD41+CD11b水平亦高于未发生脑梗死患者(t=2.15～3.05，P&;lt;0.05)；糖尿病组和IGT组发生急性脑梗死患者CD62p，CD41+CD11b水平与腔隙性脑梗死患者比较，差异有显著性意义(t=2.29～2.79，P&;lt;0.05)。老年2型糖尿病组颈动脉有斑块患者发生急性脑梗死(50％)高于发生腔隙性脑梗死(38％)，差异有显著性意义(r=5.23，P&;lt;0.05)；颈动脉有斑块者与正常者比较脑梗死及腔隙性脑梗死发生率，差异有显著性意义(X^2=4.12，3.95，P&;lt;0.05)。结论：老年2型糖尿病和IGT患者CD62p，CD41+CD11b的测定对缺血性脑卒中的早期诊断和病情监测有一定价值，颈动脉超声检查能作为观察全身动脉粥样硬化的直接窗口，有利于较早发现病变，为动咏粥样硬化的早期干预提供依据。     

脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的：观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin，NT)水平改变及其动态变化，探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法：2002—03／2003—09，实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例，其中脑出血组46例，脑梗死组62例，蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组，选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果：脑梗死组NT水平(467．31&;#177;363．42)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．638，P&;lt;0．0001)，于发病后24．h内显著升高(228．10&;#177;123．13)ng／L，4～7d达高峰(648．01&;#177;337．38)ng／L，8～15d开始下降(525．67&;#177;264．11)ng／L，15d后仍在较高水平(392．57&;#177;262．35)ng／L；重型(762．91&;#177;446．0)ng／L与大灶组(404．39&;#177;206．49)ng／L显著高于轻型(153．86&;#177;130．47)ng／L与小灶组(200．27&;#177;137．64)ng／L(P&;lt;0．01)，伴发病积分≥6分组NT水平(623．11&;#177;377．97)ng／L显著高于&;lt;6分组(236．74&;#177;132．22)ng／L(t=3．506，P&;lt;0．001)，高血糖组NT水平(673．26&;#177;331．00)ng／L显著高于正常血糖组(328．16&;#177;216．69)ng／L(t=3．068，P&;lt;0．01)，有房颤组NT水平(800．36&;#177;308．86)ng／L显著高于无房颤组(395．48&;#177;224．9．2)ng／L(t=2．899，P&;lt;0．01)。脑出血组NT水平(347．13&;#177;200．11)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．176，P&;lt;0．0001)，24h内显著升高(151．61&;#177;101．57)ng／L，1～3d达高峰(495．83&;#177;224．23)ng／L．8～15d下降(181．85&;#177;102．56)ng／L，15d后仍在较高水平(156．62&;#177;29．46)ng／L；重型(450．90&;#177;242．82)ng／L与大面积组(431．07&;#177;237．82)ng／L显著高于轻型(135．03&;#177;77．26)ng／L与小面积组(216．56&;#177;165．79)ng／L(P&;lt;0．01)；伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3．208，P&;lt;0．01)；高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2．912，P&;lt;0．01)，高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4．319，P&;lt;0．0001)，有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3．258，P&;lt;0．01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4．921，P&;lt;0．0001)。结论：NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。     

不明原因青年脑卒中患者的血浆蛋白Z水平与年龄、体质量指数及纤维蛋白原的关系

目的：为了寻找青年脑卒中患者的共同危险因素，探讨不明原因青年脑梗死和脑出血中血浆蛋白Z(plasma protein Z，PZ)水平的变化及与年龄、体质量指数及纤维蛋白原的关系。方法：采用病例对照研究，共纳入天津渤海石油医院神经内科收治的33例不明原因青年脑梗死患者、39例不明原因青年脑出血患者，同时纳入78例体检者作为对照，以上对象抽取静脉血，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定其血浆PZ水平。结果：脑梗死组PZ水平为(2．85&;#177;0．69)mg／L，显著高于对照组(2．07&;#177;0．80)mg／L，差异有非常显著性意义(q=6．1977，P&;lt;0．01)；脑出血组PZ水平显著低于对照组(P&;lt;0．01)；脑出血组PZ水平为(1．22&;#177;0．53)mg／L，显著低于对照组(q=4．6448，P&;lt;0．01)。脑梗死组PZ水平与年龄、体质量指数、纤维蛋白原水平正相关(r分别为0．505，0．436，0．620，P&;lt;0．05)。结论：PZ水平的升高／降低可能与青年不明原因脑卒中有关，但进一步的结论还有待研究。     

脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达与脑水肿形成的相关性

目的 分析比较脑出血患者与健康人血小板CD42b，CD62p的表达差异及急性期脑出血患者血小板CD42b，CD62p的表达量与脑水肿体积的相关性，探讨急性期脑出血患者血小板表面糖蛋白CD42b，CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法 选自2002-01／08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院治疗的脑出血患者20例。健康者选 自2002-01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院患者家属共15例，利用流式细胞术（FCM）测定20例脑出血患者和15例健康人血板CD42b和CD62p的表达，根据头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小，并对脑出血患者血小板CD42b和CD62p的表达与血肿周围脑水肿带的大小进行相关性分析。结果 与健康人[（9.7&;#177;1.1）%，（81.6&;#177;3.1）%]比较，急性期脑出血者血小板CD42b的表达（74.2&;#177;6.4）%减少，CD62p的表达（4.7&;#177;4.8）%增加（tCD42b=4.328，P&;lt;0.01；tCD62p=4.017，P&;lt;0.01）；急性期脑出血患者血小板CD42b和CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性（rCD42b=-0.489，P&;lt;0.05；rCD62p=0.646，P&;lt;0.01）。结论 脑出血急性期血小板活化，活化的血小板参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程。     

短暂性脑缺血发作与血小板颗粒膜蛋白140的关系

目的：探讨血小板颗粒膜蛋白140水平的测定，对提示短暂脑缺血发作的意义。方法：选取2003-01／06大连医科大学第二临床学院神经内科住院确诊为短暂性脑缺血发作的患者80例。测定血浆血小板颗粒膜蛋白140及血浆血栓烷B2水平，并将他们分为无梗死组及有梗死组，同时与健、康人30例进行对照。结果：有梗死组、无梗死组和健康对照组血浆血小板颗粒膜蛋白140水平分别为：(27．72&;#177;5．98)，(24．55&;#177;5．29)，(15．42&;#177;5．07)ng／L，血浆血栓烷B2的水平分别为：(148．36&;#177;38．28)．(133．81&;#177;38．16)，(124．48&;#177;30．16)ng／L，有梗死组两因子的水平均明显高于对照组(P&;lt;0．01)，无梗死组血浆血小板颗粒膜蛋白140明显高于对照组(P&;lt;0．01)，而血浆血栓烷B2与健康对照组差异无显著性意义。有梗死组血浆血小板颗粒膜蛋白140水平高于无梗死组(P&;lt;0．05)。而血浆血栓烷B2水平差异无显著性意义。结论：血小板颗粒膜蛋白140与短暂性脑缺血发作关系密切．血浆血小板颗粒膜蛋白140浓度测定能准确反映血小板活化的程度，它的测定为预测及对短暂性脑缺血发作进行干预提供了新方法。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的：探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法：在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁，32例吸烟，28例不吸烟；37例轻型，18例中型，5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果：①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng／L与(66&;#177;13)ng／L]比较差异有显著性意义(t=2．69，P&;lt;0．01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng／L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g／L，t=2．03，P&;lt;0．05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng／L和(77&;#177;16)g／L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng／L和(61&;#177;13)ng／L(P&;lt;0．01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng／L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng／L,P&;lt;0．01]。⑤患者组及健康人组中，吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng／L,10～20年ET-1值为(67&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng／L,10～20支ET-1值为(69&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高，ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

脑梗死急性期血栓调节蛋白、纤溶酶-抗纤溶酶复合物变化与内皮细胞损伤

目的：为探讨急性动脉血栓形成过程中血液病理生理变化，对脑梗死患者急性期的血浆中血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-α2-antiplasmin complexes，PAP)水平进行测定。方法：设立脑梗死组(n=48)和对照组(n=44)，前组按梗死体积不同分为较大体积梗死亚组和腔隙性梗死亚组，分别测定急性期血浆TM，PAP水平。检测法为ELISA法。结果：脑梗死组TM为(3．98&;#177;0．86)μg／L，PAP为(474．30&;#177;191．54)μg／L，较对照组(3．51&;#177;0．32)，(345．11&;#177;174．20)μg／L，明显升高(t=2．954，2．901，P&;lt;0．05)。较大体积梗死患者PAP为(553．9&;#177;148．63)μg／L，较腔隙梗死组(364．78&;#177;115．52)μg／L显著升高(t=4．239，P&;lt;0．05)。结论：脑梗死患者急性期TM的水平升高，反映局部动脉内皮细胞损伤严重，可根据PAP水平选择相应的治疗手段。     

脑卒中患者急性期血浆一氧化氮水平变化的意义

背景：研究表明一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程，但其作用的研究结果具有争议性。目的：观察脑卒中患者血浆一氧化氮含量的变化情况，探讨一氧化氮在脑卒中发生发展过程中的作用和意义。设计：病例一对照研究。单位：一所市级医院的神经内科，血液科，检验科。对象：选择确诊为脑卒中的患者为研究对象，其中脑梗死47例，脑出血42例，正常对照组41例，均为健康体检者和献血者。方法：采用硝酸还原酶法分别测定研究对象入院时、发病后的第3，7，21天的一氧化氮含量，并与健康体检者进行对照。主要观察指标：各组患者血浆一氧化氮含量。结果：脑梗死组入院时、发病后的第3，7天的血浆一氧化氮含量比正常对照一氧化氮含量低，差异有显著性(P&;lt;0．01)；第21天的血浆一氧化氮含量比入院时高(P&;lt;0．01)，且与正常对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。脑出血组入院时、发病后的第3，7，21天的一氧化氮含量分别为(60．70&;#177;21．56)μmol／L，(55．19&;#177;28．53)μmol／L，(58．51&;#177;28．53)μmol／L，(62．13&;#177;23．30)μmol／L比正常对照组低(t=4．3868，t=4．7476，t=4．1873，t=3．9698，P&;lt;0．01)，且连续4次检验的血浆一氧化氮含量没有明显变化，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。脑梗死组前3次的血浆一氧化氮含量与脑出血同期的血浆一氧化氮含量比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；脑梗死组第21天的血浆一氧化氮含量比脑出血第21天的血浆一氧化氮含量高(t=3．3436，P&;lt;0．01)。结论：脑卒中患者存在低水平的血浆一氧化氮含量，脑出血患者的低水平血浆一氧化氮含量比脑梗死患者持续时间更长，一氧化氮可能参与了脑卒中的病理过程。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮及一氧化氮合成酶水平对预后判断的意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)时一氧化氮、一氧化氮合成酶(Nitrogen monoxide synthase，NOS)水平的变化及其对预后判断及恢复期指导的意义。方法：采用比色等方法测定32例HIE患儿及30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果：正常对照组一氧化氮、NOS水平分别为(72．84&;#177;12．35)trmol／L和(0．203&;#177;0．05)kU／g，HIE组为(129．80&;#177;3266)μmol／L和(0．352&;#177;0．124)kU／g；其中轻度HIE为(105．65&;#177;36．30)μmol／L和(0．289&;#177;0．09)U／mg；中度HIE为(135．03&;#177;24．40)μmol／L和(0．325&;#177;0．16)kU／g；重度HIE组为(144．55&;#177;26．32)μmol／L和(0．364&;#177;0．01)kU／g。HIE急性期一氧化氮、NOS水平校正常新生儿明显升高(t=-8．97，P&;lt;0．01)，中、重度HIE升高更显著(t=-10．62，-12．01，P&;lt;0．01)，中、重度HIE患儿较轻度HIE患儿升高明显(t=-2．12．-2．92，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。中、重度HIE之间则无明显差别。结论：一氧化氮、NOS水平高低与HIE患儿脑损伤程度和预后有关，可作为判断HIE患儿病情恢复及预后的指标之一。     

血管性痴呆与脑梗死患者认知功能障碍的特征分析

目的：探讨血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者及脑梗死患者认知功能障碍的特点，以期提高诊断水平。方法：对同期同一医院收集的30例VD患者、30例无明显认知功能障碍的脑梗死患者和30例正常人，应用简明精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）、简易痴呆筛查量表(brife sereening scale for dementia．BSSD)评定认知功能结果：VD组MMSE评分(15．67&;#177;3.89)分，明显低于脑梗死对照组(27.10&;#177;1．491分和正常对照组(29.63&;#177;0.72)分(Z=-6.684，-6．861，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组MMSE评分明显低于正常对照组(Z=-5．936，P&;lt;0．01)。VD组BSSD评分(16.90&;#177;4．32)分，明显低于脑梗死对照组(28．40&;#177;1．16)分和正常对照组(29．90&;#177;0．31)分(Z=-6．690，-6．986，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组BSSD评分明显低于正常对照组(Z=-5．705，P&;lt;0．01)。VD组与脑梗死对照组比较，物体命名和语言复述评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于脑梗死对照组(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。VD组与正常对照组比较，物体命名评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。脑梗死对照组语言复述、注意、计算和短程记忆评分明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。结论：VD患者以记忆减退、语言认知相关的功能障碍、视觉空间认知功能障碍和注意障碍为突出表现。认知功能障碍是脑梗死患者的常见并发症。     

缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性与其脂质代谢

背景：脂质代谢异常是缺血性脑血管病的危险因素之一。很多研究提出其与体内卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性变化有关。目的：观察缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性与红细胞膜脂质成分含量变化的关系。设计：病例对照(实验组对照，标准对照)。单位：一所大学医学院附属医院的检验科、急诊室及神经内科。对象：2002-03／2003-12青岛大学医学院附属医院急诊神经门诊就诊及住院的脑血管病患者105例，均符合第二届全国脑血管病会议的诊断标准，选择脑动脉硬化患者42例和脑梗死63例构成两个患者组，其中男67例，女38例。同期选择在本院健康查体者65例构成对照组，男36例，女29例。方法：采集参与者空腹血8mL，采用酶学方法检测血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性和血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平，采用邻苯二甲醛-醋酸硫酸方法测定红细胞膜胆固醇含量，采用化学定量法测定红细胞膜磷脂含量。主要观察指标：患者组与对照组卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性变化及红细胞膜脂质成分含量的变化。结果：按意向分析处理，105例患者组和65例对照组全部进入结果分析。①卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性：脑动脉硬化组和脑梗死组活性变化均明显低于对照组[(2．14&;#177;0．72)kat／L(2．06&;#177;0．80)kat／L，(2．61&;#177;0．74)kat／L，P&;lt;0．01]。②高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A1水平：脑动脉梗化组与脑梗死组明显低于对照组[(11．32&;#177;0．33)mmol／L，(1．37&;#177;0．33)g／L，(1．28&;#177;0．33)mmol／L，(1．27&;#177;0．31)g／L，(1．60&;#177;0．43)mmol／L，(1．60&;#177;0．43)g／L，(t=2．72-5．01，P&;lt;0．01)】。③低密度脂蛋白胆固醇及红细胞胆固醇含量：脑动脉硬化组与脑梗死组明显高于对照组[(2．94&;#177;0．82)mmol／L，(0．63&;#177;0．05)mmol／g，(3．02&;#177;0．79)mmol／L，(0．60&;#177;0．07)mmol／g，(2．56&;#177;0．58)mmol／L，(0．57&;#177;0．05)mmol／g，(P&;lt;0．01)]。并且卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性分别与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关(r=0．247，P&;lt;0．05；r=0．303，P&;lt;0．01)，而与低密度脂蛋白胆固醇和红细胞膜胆固醇呈负相关(r=-0．212，P&;lt;0．05；r=-0．346，P&;lt;0．01)。结论：缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性下降，且并非继发于脑梗死发生后，其活性变化与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关，与低密度脂蛋白胆固醇及红细胞膜胆固醇呈负相关性。     

不同类型冠心病患者血浆纤维蛋白原、载脂蛋白和异常形态红细胞的变化

目的：研究不同类型冠心病患者血浆纤维蛋白原及载脂蛋白及异常形态红细胞变化，为冠心病预后判定提供理论依据。方法：选择解放军第三О六医院心内科住院患者135例为研究对象，分为心绞痛组、陈旧性心肌梗死组、急性心肌梗死组各45例。心绞痛经组冠状动脉造影证实有一支以上冠状动脉狭窄75％以上。急性心肌梗死组患者诊断符合胸痛特点、心电图动态改变及酶学改变。陈旧心肌梗死组患者有急性心肌梗死病史1年以上，心电图有梗死Q波。3组患者均除外并发高血压、糖尿病、脑梗死等内分泌疾病。另选来本院进行健康体检并自愿参加研究者40例为对照组。采用免疫比浊法测定其血浆纤维蛋白原(fibrinogen，Fg)、载脂蛋白A、载脂蛋白B；采用标准实验室方法酶法测定血脂水平，并用扫描电镜观察红细胞形态。结果：心绞痛组、陈旧性心肌梗死组、急性心肌梗死组Fg分别为(3．22&;#177;0．62)，(4．16&;#177;0．64)，(3．73&;#177;0．66)g／L，均高于对照组[(2．76&;#177;0．51)g／L]，并有递增趋势(t=3．71，P&;lt;0．01)。心绞痛组、陈旧性心肌梗死组、急性心肌梗死组载脂蛋白A分别为(1．06&;#177;0．28）（1．01&;#177;0．24)g／L(1．03&;#177;0．25)g／L低于对照组[(1．23&;#177;0．26)g／L](t=2．90，P&;lt;0．01)；载脂蛋白B高于对照组(t=3．33。P&;lt;0．01)。心绞痛组、陈旧性心肌梗死组、急性心肌梗死组平均异常形态红细胞检出率高于对照组(t=4．32，P&;lt;0．01)；异常形态红细胞增高率明显高于对照组(r=5．29，P&;lt;0．05)；载脂蛋白B／A比值&;gt;1检出率同时显高于对照组(x^2=3．78，P&;lt;0．05)。结论：血浆Fg的增高参与冠心病的发生，其增高程度与冠心病不同临床类型有关，可预示病情程度；载脂蛋白A减低，载脂蛋白B增高是血浆Fg增高的影响因素，并可能影响红细胞形态。     

胃肠癌患者术后抑郁反应对细胞免疫功能的影响

目的：探讨癌症患者手术后的抑郁情绪反应及淋巴细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞变化规律。方法：对51例手术后3个月胃肠癌患者和22例健康对照者进行抑郁自评量表(SDS)评定并测定其CD3，CD4，CD8，NK细胞。结果：癌症组的SDS的评分明显高于正常对照组，29．4％有抑郁反应的。其中重度抑郁3．9％，中重度抑郁7．8％，轻中度抑郁17．6％。癌症Ⅲ，Ⅳ期的SDS评分(0．49&;#177;0．14)高于Ⅰ，Ⅱ期(0．40&;#177;0．10)。胃肠癌的CD3(63&;#177;11)低于正常对照组(68&;#177;6，t=1．982，P&;lt;0．05)，CD4、CD4／CD8(26&;#177;9，1．9&;#177;1．0)比值明显低于正常对照组(33&;#177;8，2．5&;#177;0．6，P&;lt;0．01．t=3．299，2．768)。抑郁组的CD8(22&;#177;6)明显高于非抑郁组(15&;#177;7，P&;lt;0．01，t=15．215)，抑郁组的CD4／CDS(1．3&;#177;0．4)明显低于非抑郁组(2．2&;#177;1．1，P&;lt;0．0l，t=8．702)。抑郁组的CD8与SDS评分有明显的正相关(P&;lt;0．01，r=0．914)，抑郁组的CD4／CD8与SDS评分有明显的负相关(P&;lt;0．05，r=-0．615)。结论：胃肠癌患者术后仍有明显抑郁反应。抑郁情绪反应可以影响癌症患者的细胞免疫。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性

目的：探讨老年慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性及临床意义。方法：老年COPD患者共73例(重度21例，中度21例，轻度31例)，正常对照31例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验，检测血浆类胰蛋白酶，IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子水平。在UniCAP100全自动体外变应原检测仪上进行UmCAP Tryptase检测。结果：①老年COPD患者(重、中、轻)急性期血浆类胰蛋白酶水平分别为(7．65&;#177;2．79)，(6．19&;#177;2．50)，(4．43&;#177;2．08)ng／L，均明显高于对照组(2．86&;#177;0．74)ng／L，(t=4．43，5．37，3．34，P均&;lt;0．01)。各组急性期血浆IL-8值分别为(99．71&;#177;24．05)，(45．01&;#177;13．33)，(26．36&;#177;6．00)ng／L，均明显高于对照组(7．66&;#177;3．40)ng／L(t=12．32,7．25,6．27，P均&;lt;0．01)。各组急性期血浆嗜酸性粒细胞趋化因子值分别为[84．07&;#177;17．22)，(63．72&;#177;10．96)，(67．40&;#177;22．14)ng／L，明显高于对照组(30．05&;#177;10．94)ng／L(t=8．63，6．76，7．71，P均&;lt;0．01)。治疗后，重度、中度COPD患者血浆IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子值明显降低(P&;lt;0．01)；重度、轻度COPD患者血浆类胰蛋白酶值明显降低(P&;lt;0．01)。②各组(重、中、轻)急性期外周血嗜中性粒细胞(neutrophils，neu)绝对计数分别为(13．40&;#177;0．90)，(8．61&;#177;0．73)，(6．05&;#177;0．51)&;#215;10^9 L^-1；嗜酸性粒细胞(eosinophils，eos)绝对计数分别为(0．39&;#177;0．11)，(0．37&;#177;0．08)，(0．33&;#177;0．10)&;#215;10^9 L^-1明显高于对照组(5．13&;#177;0．57)，(10．19&;#177;0．08)&;#215;10^9 L^-1(P均&;lt;0．01)，而治疗后，明显降低(P&;lt;0．01)。③老年COPD患者急性期血浆中类胰蛋白酶与IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞水平之间存在相关性(P&;lt;0．05)。结论：COPD不仅仅是中性粒细胞相关性的疾病，肥大细胞、嗜酸性粒细胞及其介质也积极参与COPD的发生与发展过程。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病直立性低血压的关系

目的：探讨2型糖尿病及糖尿病合并高血压(diabetes mellitus with hypertension，DMH)患者发生直立性低血压(postural hypotension，PH)与胰岛素抵抗，体重指数(BMI)的关系。方法：糖尿病与DMH患者各62例，其中糖尿病组男38例，女24例，年龄32—72岁。DMH组男36例，女26例，年龄36—78岁。检测两组患者卧、立位血压、BMI、C肽和血糖水平，比较不同患者这些指标的差异。结果：糖尿病发生PH低于DMH(24／62和38／62，χ^2=6．323，P&;lt;0．01)；糖尿病+PH患者与DMH+PH患者卧立位收缩压和舒张压变化幅值(mmHg)高于糖尿病患者(收缩压26．40&;#177;1．45和22．60&;#177;O．83，F=238．8，P&;lt;0．01；舒张压12．60&;#177;O．89和12．10&;#177;1．42,F=56．3，P&;lt;0．01)，DMH+PH患者的血C肽(mg／L)显著高于DMH+PH患者(1.25&;#177;0．33和1.30&;#177;0．22，F=9．9，P&;lt;0．01)，而胰岛素敏感指致显著低于糖尿病发生PH患者(O．02&;#177;O．04和0．03&;#177;O．07，F=52．8,P&;lt;O．01)。结论：糖尿病合并PH者存在明显胰岛素抵抗，糖尿病合并高血压则更易发生PH。     

血管性痴呆患者事件相关电位P300改变与认知功能障碍的关系

目的：评价事件相关电位P300作为血管性痴呆患者认知功能障碍客观指征的临床价值。方法：对30例缺血性血管性痴呆患者、30例无痴呆的脑梗死患者和30例正常对照者，采用电生理技术检测事件相关电位P300，应用简明精神状态量表(MMSE)、痴呆简易筛查量表(BSSD)和瑞文标准智力测验(RSPM)评价认知功能，采用MRI技术测定脑叶和海马体积。结果：①血管性痴呆组P300峰潜伏时(435．57&;#177;89．95)ms较脑梗死组(367．77&;#177;29．14)ms和正常对照组(341．90&;#177;29．27)ms明显延长(F=5．16，P&;lt;0．01)。②血管性痴呆患者P300峰潜伏时与MMSE，BSSD评分呈负相关(r=-0．87，-0．89，t=6．89，7．05，P&;lt;0．01)。③血管性痴呆组额叶和颞叶体积【(15．19&;#177;1．51)％，(4．57&;#177;0．51)％】比正常对照组【(16．72&;#177;1．46)％，(4．92&;#177;0．50)％】显著较小(T=2．85，P&;lt;0．01；T=2．21，P&;lt;0．05)。④血管性痴呆患者P300峰潜伏时与额叶和颞叶体积呈负相关(r=-0．56，-0．62，t=5．53，6．65，P&;lt;0．01)。结论：血管性痴呆患者P300峰潜伏时的延长反映与认知功能相关脑区的病理改变，客观反映认知功能障碍程度。     

脑梗死病变与内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的关系

背景：内皮素-1(endothelin-1，ET-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在蛋白及核酸水平方面的研究多见于动物实验，而ET-1和VEGF与临床脑梗死病变方面关系的研究还未广泛开展。目的：探讨脑梗死发病中ET-1和VEGF的变化规律及机制。设计：完全随机对照研究。地点和对象：选自2000—03／06中国医科大学第二临床学院神经内科住院脑梗死患者27例及同期在本院正常体检老年人22例。干预：患者先行头CT或MRI检查，发病第3天及4周抽取肘静脉血，分别采用放免法及ELISA法测定血浆中ET-1和血清中VEGF含量。主要观察指标：血浆中ET-1和血清中VEGF含量。结果：脑梗死组ET-1及VEGF含量[(65．7&;#177;10．8)ng／L，(419．5&;#177;176．3)ng／L]均高于对照组[(48．8&;#177;6．9)ng／L(205．7&;#177;101．8)ng／L]，两组比较差异有显著性意义(t=2．015，P&;lt;0．05，t=2．705，P&;lt;0．01)；到恢复期时有所下降[ET-1含量为(60．2&;#177;11．5)ng／L,VEGF含量为(309．4&;#177;138．9)ng／L]，与对照组比较，差异有显著性意义(t=2．028，P&;lt;0．05；t=2．724，P&;lt;0．01)。ET-1及VEGF含量与梗死灶的大小及病情程度有关。结论：ET-1及VEGF与脑梗死的发生、发展密切相关，从而为脑卒中预防及康复干预提供实验依据。