人参皂苷Rg3对肺癌诱导血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的探讨人参皂苷Rg3对肺癌诱导血管内皮细胞(VEC)增殖的抑制作用.方法用MTT法检测不同浓度Rg3对VEC、肺腺癌SPC-A-1细胞增殖及SPC-A-1细胞诱导VEC增殖的影响.结果Rg3浓度为0.0313～0.5 mmol@L-1时,对VEC及SPC-A-1细胞增殖没有直接影响(P＞0.05);经0.0313～0.5 mmol@L-1Rg3作用后,SPC-A-1细胞条件培养液对VEC的增殖作用也不受影响(P＞0.05);Rg3浓度为0.125～0.5 mmol@L1时,其对SPC-A-1细胞条件培养液诱导的VEC增殖有抑制作用(P＜0.01),抑制率为16.44%～57.53%.结论人参皂苷Rg3对肺癌细胞条件培养液诱导的VEC增殖具有抑制作用.     

大青叶提取物抗单纯疱疹病毒Ⅱ型的体外实验研究

目的 检测大青叶提取物体外抗单纯疱疹病毒Ⅱ型（HSV-Ⅱ） 的作用. 方法 以Vero 细胞为宿主细胞,阿昔洛韦为阳性对照药物,通过观察细胞病变效应（CPE）和改良MTT比色法来测定药物的细胞毒性、药物对HSV-Ⅱ的直接灭活作用,以及药物抗HSV-Ⅱ对细胞的吸附和对 HSV-Ⅱ在细胞内复制增殖的抑制,算出药物抗HSV-Ⅱ的治疗指数. 结果 大青叶提取物在体外对HSV-Ⅱ无直接灭活作用,也无抗HSV-Ⅱ吸附细胞的作用,但能抑制HSV-Ⅱ在细胞内的复制增殖,其治疗指数达3.56. 结论 大青叶提取物在体外有一定的抗HSV-Ⅱ感染效果,主要是通过抑制病毒在细胞内的复制增殖而发挥作用.     

大青叶提取物抗登革病毒Ⅱ型的体外实验研究

为检测大青叶提取物体外抗登革病毒Ⅱ型（ DENV-Ⅱ） 的作用.本实验以白纹伊蚊C6/36细胞为宿主细胞, 阿昔洛韦为阳性对照药物, 通过观察细胞病变效应（CPE）和改良MTT法来测定药物的细胞毒性、药物对DENV-Ⅱ的直接灭活作用、以及药物抗DENV-Ⅱ对细胞的吸附和对DENV-Ⅱ在细胞内复制增殖的抑制,并算出药物抗 DENV-Ⅱ的治疗指数.结果 显示该提取物在体外对DENV-Ⅱ无直接灭活作用,也无抗DENV-Ⅱ吸附细胞的作用;但能抑制DENV-Ⅱ在细胞内的复制增殖,其治疗指数达1.57.说明该药物在体外有一定的抗DENV-Ⅱ感染效果,主要是通过抑制病毒在细胞内的复制增殖而发挥作用.     

青蒿琥酯对成纤维细胞和内皮细胞的选择性研究

目的:探讨青蒿琥酯(Art)是否对成纤维细胞增殖有特异的细胞选择作用.方法:选用人胚肺成纤维细胞株(HLF)、人皮肤瘢痕成纤维细胞(HSF)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用免疫组化法鉴别细胞;MTT法检测青蒿琥酯对上述3种细胞存活与增殖的影响;光镜观察青蒿琥酯作用下细胞形态学的改变;琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA的变化.结果:青蒿琥酯在30～240 mg·L-1浓度范围内作用细胞 24 h 对两种来源的成纤维细胞的增殖都具有明显的抑制作用(P＜0.05),对血管内皮细胞增殖抑制作用不明显(P＞0.05).药物作用 24 h 后,HLF、HSF、HUVEC细胞的IC50分别为:64、60、600 mg·L-1.光镜下见两种成纤维细胞用药组细胞变圆,突起变短变少,胞浆颗粒增多;而内皮细胞在形态上无明显的变化.琼脂糖凝胶电泳结果显示在240 mg·L-1浓度作用 24 h,两种成纤维细胞的DNA出现梯带状的电泳图谱,而内皮细胞的DNA无梯状条带.结论:青蒿琥酯对来源于肺和皮肤的成纤维细胞的增殖具有抑制作用,而对血管内皮细胞生长增殖无明显的影响.该药还能诱导两种成纤维细胞凋亡,而对脐静脉内皮细胞无明显诱导凋亡的作用.     

复方甘草甜素治疗慢性乙型肝炎疗效观察

复方甘草甜素(商品名:美能;SNMC)是最先由日本于1948年开发的以甘草酸(甘草甜素)为主要成分的静脉和口服制剂,具有保护肝细胞膜、抗炎、类固醇样作用、免疫调节作用、抑制病毒增殖、灭活病毒作用.我科应用此药治疗乙型肝炎,疗效显著,现报告如下.     

野木瓜果实总皂苷体外抗肿瘤作用研究

目的 研究野木瓜果实总皂苷对人肺癌细胞A549、人肝癌细胞BEL-7402和人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响.方法 将生长状态良好的A549细胞、BEL-7402细胞和SGC-7901细胞分为7组:阴性对照组,野木瓜果实总皂苷组(40、80、160、320、640 mg·L-1)组和丝裂霉素组(10 mg·L-1),药物作用12、24、48 h后,MTT法测定细胞增殖抑制率.结果 野木瓜果实总皂苷能显著抑制A549细胞、BEL-7402细胞和SGC-7901细胞的增殖,呈一定剂量和时间依赖关系,作用A549细胞12、24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为492.38、293.43、141.84 mg·L-1;作用BEL-7402细胞12、24、48 h的IC50分别为427.74、243.91、101.79 mg·L-1;作用SGC-7901细胞12、24、48 h的IC50分别为463.35、256.77、113.22 mg·L-1.结论 野木瓜果实总皂苷有明显抑制A549细胞、BEL-7402细胞和SGC-7901细胞体外增殖的作用,其中BEL-7402细胞对野木瓜果实总皂苷最为敏感.     

过氧化物酶体增殖物激活受体在肾脏中的作用研究进展

过氧化物酶体增殖物 (ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ，ＰＰ)是肝脏过氧化增殖的诱导剂 ,同时对脂质β氧化、细胞分化及炎症有关的基因表达亦会产生重要影响。ＰＰ的上述作用是通过一组特殊的核受体 (转录因子 )介导的 ,这组受体就是过氧化物酶体增殖物激活受体 (ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａ ｔｏｒ＿ａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，即ＰＰＡＲｓ)。根据ＰＰＡＲｓ与配体结合的特异性及对代谢功能影响的不同 ,这组受体分为ＰＰＡ Ｒα、ＰＰＡＲβ、ＰＰＡＲγ［１］。大量研究发现 ,ＰＰＡＲｓ与糖尿…     

黄芪注射液对人脐静脉血管内皮细胞的增殖作用

目的　观察黄芪注射液对人血管内皮细胞的作用。方法　黄芪注射液与人脐静脉血管内皮细胞 (humanumbilicalveinendothelialcellline ,ECV30 4 )共同培养后 ,采用MTT法及形态学方法观察黄芪注射液对人脐静脉血管内皮细胞的作用。结果人脐静脉血管内皮细胞在黄芪注射液浓度为 3 .12 5mg时产生增殖效应 ,增殖率为 3 .10 % ;浓度为 12 5mg时 ,增殖率为12 . 10 % (P <0 .0 5 ) ;浓度为 5 0mg时 ,增殖率为 4 8 .31% (P <0 . 0 1)。结论　黄芪注射液对人脐静脉血管内皮细胞无细胞毒性 ,有显著的增殖效应 ,且具有剂量依赖性 ,成正相关。     

二甲氧雌二醇诱导K562细胞凋亡作用及其凋亡机制

目的 研究二甲氧雌二醇(2-ME)对人白血病细胞K562细胞的增殖、凋亡作用及其机制.方法 分别以不同浓度的2-ME处理白血病细胞K562,应用Annexin Ⅴ和PI双染的流式细胞术检测K562细胞凋亡率,应用比色法测定caspase-3及caspase-9的活性变化,应用凝胶蛋白电泳迁移率分析法EMSA检测K562细胞核内NF-KB蛋白的结合活性变化情况.结果 2-ME浓度升高,细胞凋亡率明显增加(P＜0.01);当2-ME浓度为8μmol/L时,细胞凋亡率达64.3％;4μmol/L,2-ME作用K562细胞24h、36h、48 h后Caspase-3、Caspase-9活性明显升高.同时K562细胞核内NF-kappa B的DNA结合活性明显降低(P＜0.05).结论 2 -ME可显著抑制人白血病细胞K562增殖并诱导其凋亡,其机制与Caspase-3、-9活化及NF-kappa B蛋白信号通路有关.     

王不留行提取物对内皮细胞增殖、迁移及其黏附的作用评价

目的体外分析王不留行抑制人微血管内皮细胞(HMEC)增殖、迁移和黏附的有效部位。方法SRB法测定药物干预细胞增殖的IC50和药物作用时间与药效学的关系;划线灼伤法研究细胞迁移;体外基质胶分析药物对细胞黏附能力的影响;HE染色观察药物对细胞染色体的影响。结果王不留行有效部位对HMEC增殖抑制的IC50为3.60mg.L-1,加药4h后起作用。加药48h后HMEC迁移受到明显抑制(迁移率为40.33%,对照组迁移率为77.68%)。加药组细胞黏附受到明显抑制,且呈浓度依赖关系。结论王不留行提取物能明显抑制内皮细胞增殖、迁移及黏附,因此具有潜在的价值用于抑制血管生成。     

黄芪和地黄对食管癌TIL增殖及体外抗肿瘤作用的研究

目的：探索黄芪、地黄在促进食管癌ＴＩＬ增殖和特异性杀伤活性中的作用食管癌ＴＩＬ免疫治疗的可行性。方法：采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法。应用黄芪和地黄联合多种细胞因子对９例食管癌ＴＩＬ的增殖和特异性杀伤活性进行研究。结果：在促进ＴＩＬ增殖、杀伤活性中,黄芪联合ＩＬ－２、ＩＬ－２＋ＩＬ－４、ＩＬ－２＋ＴＮＦ－α均较单用这些细胞因子有明显增强作用（Ｐ〈０．０５或０．０１）。结论：食管癌ＴＩＬ免疫治疗是完全可行     

银杏黄酮类物质抗肿瘤作用初探

目的探测银杏黄酮类物质的抗肿瘤作用。方法微核检测法测定银杏黄酮对致畸作用的防护;H3标记法检测银杏黄酮对体外培养的YAC-I细胞增殖的影响;原位注射法检测银杏黄酮对小鼠体内S-180实体瘤生长的影响。结果银杏黄酮处理组小鼠的微核率明显低于对照组,抑核率为48.23%;YAC-I细胞在银杏黄酮作用24h和48h后,增殖受到明显抑制,浓度为2500μg/ml时,增殖基本停滞;荷瘤小鼠在接受原位注射银杏黄酮后,肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率为56.99%。结论银杏黄酮可防护环磷酰胺的致畸作用;对体内体外肿瘤细胞的增殖均具抑制作用。     

丹参酮ⅡA逆转人ER阳性乳腺癌细胞的恶性表型及其机理

目的 证实丹参酮ⅡA对体外培养的雌激素受体(ER)阳性人乳腺癌细胞(MCF-7)的增殖抑制及恶性表型的逆转作用;探讨其作用的分子机理.方法 用光镜、电镜观察丹参酮ⅡA处理前后细胞形态的改变;细胞增殖试验(MTT法)、集落形成试验检测丹参酮ⅡA对MCF-7细胞生长、增殖的影响;RT-PCR技术半定量检测细胞增殖、分化相关基因mRNA表达的改变;流式细胞仪定量检测细胞增殖、分化相关基因蛋白表达的改变.结果 经一定浓度丹参酮ⅡA处理后MCF-7细胞形态改变,接近正常上皮细胞形态;丹参酮ⅡA对MCF-7细胞增殖抑制作用具有明显的剂量一时问依赖关系;对MCF-7细胞增殖具抑制作用;可上调增殖、分化相关基因ERa、nm23-1、c-fos的表达,下调c-myc的表达.结论 丹参酮ⅡA对MCF-7细胞体外生长、增殖有明显抑制作用;对MCF-7细胞形态具有恶性表型逆转作用;可上调细胞ERa、c-fos、nm23-1和下调c-myc基因表达,可能通过调控细胞增殖和分化相关基因的表达来逆转肿瘤细胞的恶性表型.     

磷酸化cAMP反应元件结合蛋白对发育期人牙乳头细胞增殖和分化的影响

目的 构建CBP抑制表达慢病毒载体,探讨CBP有效表达沉默后对体外培养人牙乳头细胞(human dental papilla cells,HDPC)的增殖及分化影响.方法 利用基因重组技术构建重组慢病毒建立牙乳头细胞沉默稳转细胞,采用CCK-8检测细胞增殖的变化,采用检测分化相关蛋白的表达评价CBP对HDPC分化能力的影响.结果 测序结果提示成功构建四组人CBP基因的重组慢病毒;转染HDPC后,通过RT-PCR和蛋白质印迹法筛选获得有效靶点的重组慢病毒;CCK-8检测结果表明HDPC在CBP表达下调后增殖活性受到抑制;慢病毒介导CBP沉默后影响了HDPCs相关分化蛋白ColI、OCN、OPN的表达,较对照组显著下调(P＜0.05);牙乳头细胞的ALP活性在转染重组慢病毒后5,7,14 d后显著降低(P＜0.05);结论 成功构建了高效CBP抑制表达载体,CBP沉默可抑制HDPCs的增殖和分化.     

艾迪注射液对人肝癌细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导活性

目的 观察艾迪注射液对肝癌细胞株Hep3B和LM3的体外抗肿瘤作用.方法 通过细胞的活力测定(MTS)法测定不同浓度艾迪注射液对Hep3B和LM3肝癌细胞的增殖抑制作用,流式细胞术分析不同浓度艾迪注射液对Hep3B和LM3肝癌细胞的诱导凋亡活性.结果 艾迪注射液可显著抑制Hep3B和LM3肝癌细胞的增殖,并可有效诱导H...     

具有抗肿瘤活性的多糖及其作用机理研究概况

多糖广泛存在于动植物体内 ,其生理功能除了粘附和支持作用外 ,在细胞识别、信号传导、调控机体免疫功能以及控制细胞的迁移、增殖、分化、代谢等方面都有十分重要的作用。近几年 ,从植物、动物中提取的多糖 (polysaccharide)类药物的抗肿瘤作用引起了人们广泛的注意并对其作用机理研究 :发现多糖的抗肿瘤作用主要在于其能增强机体的体液免疫和细胞免疫功能 ,有的能直接作用于肿瘤细胞。1　主要的一些具有抗肿瘤作用的多糖1.1　枸杞多糖 (lyciumbarbarumpolysaccharides,LBP)枸杞子是茄科落叶灌木植物宁夏枸杞LyciumbarbarumL .和枸杞L .…     

褐藻多糖硫酸酯的药理学研究进展

目的 介绍褐藻多糖硫酸酯在药理学上的研究进展.方法 查阅国内外有关文献进行分析和综述.结果 褐藻多糖硫酸酯具有抗凝血作用、抑制平滑肌增殖、抗血管成形术后的再狭窄、对血管形成的影响、抗炎症反应、抗缺血、对肾脏胃黏膜的保护作用等.结论 褐藻多糖硫酸酯可能成为治疗人类许多疾病的重要药物.     

松杉灵芝发酵产物对H22肝腹水瘤小鼠免疫功能影响及抗肿瘤作用

目的 研究松杉灵芝发酵产物对H22肝腹水瘤小鼠免疫系统的影响及抗肿瘤活性.方法 采用H22肝腹水瘤小鼠模型,设生理盐水空白组、阳性药对照组、发酵产物高、中、低剂量组,每天灌胃给药1次,连续15d,末次给药后检测脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增值情况,用酶联免疫分析法检测血清中免疫球蛋白(IgG)和白细胞介素2(IL-2)的含量,MTT法检测H22肿瘤细胞的增殖情况.结果 与空白对照组相比,松杉灵芝发酵产物各组的白细胞介素2、胸腺指数、抑瘤率、B细胞反应均显著提高,茵丝中、低剂量组T细胞增殖显著增加,茵丝低剂量组、发酵液高剂量组和中剂量组免疫球蛋白均显著提高.结论 松杉灵芝发酵产物可显著提高小鼠的免疫功能,有效抑制H22肝腹水瘤细胞的增殖.     

他汀类药物的非降脂作用与急性冠脉综合征防治

他汀类药物能够有效防治急性冠脉综合征,但不能完全用其降脂作用解释.本文对他汀类药物非降脂作用在急性冠脉综合征防治中的作用及其机制进行讨论.他汀类药物减少胆固醇合成的中间产物,通过其抗炎、调节免疫、抑制细胞增殖、改善内皮功能、抑制血栓形成的非降脂作用,在多个环节上干扰或阻断急性冠脉综合征的发病过程.对他汀类药物非降脂作用的认识,有助于这类药物更广泛、更准确的应用.     

葛根总黄酮对高糖致血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的观察葛根总黄酮对高糖致脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和细胞周期的影响,探讨葛根总黄酮保护高糖致HUVEC损伤的作用机制。方法采用MTT法观察不同浓度葡萄糖对HUVEC增殖的影响,并观察不同浓度葛根总黄酮对高糖环境下HUVEC增殖及用流式细胞仪检测细胞周期的变化,并测定细胞上清液中SOD活性、NO和ICAM-1的含量。结果30 mmol.L-1葡萄糖可明显抑制HUVEC的增殖反应;降低S期细胞的百分率,增加G0/G1期细胞百分率;并降低HUVEC上清液中SOD活性和NO的含量、升高ICAM-1的含量。葛根总黄酮干预后,随着药物浓度的增加,G0/G1期细胞百分率递减,而S期细胞百分率递增;并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性,降低ICAM-1水平,与30 mmol.L-1葡萄糖比较(P<0.05)。结论葛根总黄酮对高糖致HUVEC损伤具有一定的保护作用,该作用的产生可能与其抑制高浓度葡萄糖作用下HU-VEC的增殖,促使细胞由G0/G1进入S期,使DNA合成增加,使细胞上清液中SOD活性和NO含量增加,而ICAM-1的含量降低等有关。葛根总黄酮对防治糖尿病血管病变的发生发展具有积极的意义。