2型糖尿病内脏脂肪面积与肾小球滤过率相关分析

目的 探讨2型糖尿病患者内脏脂肪面积与肾小球滤过率的关系。方法 应用Inbody720人体成分分析仪对120例2型糖尿病患者进行内脏脂肪面积、体脂肪、体脂百分比、骨骼肌等指标测量,同时测量空腹血糖、尿素氮、肌酐、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,计算肾小球滤过率（GFR）,测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）和腰臀比（WHR）,对人体成分参数和肾功能、血脂等指标进行分析。结果 线性相关分析显示GFR与内脏脂肪面积（r=0.233）、体脂肪（r=0.236）、BMI （r=0.366）、WHR （r=0.377）存在相关,差异有统计学意义（P<0.05）;多元线性回归分析显示内脏脂肪面积（β=0.095,P=0.007）是GFR的独立影响因素。结论 2型糖尿病合并内脏型肥胖者肾小球滤过率水平下降,内脏脂肪面积与2型糖尿病患者肾小球滤过率密切相关,是独立影响因素。     

STZ诱导的2型与1型糖尿病大鼠模型的对比研究

目的 观察链脲佐菌素（STZ）诱导的2型与1型糖尿病大鼠模型的差异。方法 雄性SD大鼠,高脂高糖饲养6周后按35mg/kg单次腹腔注射2%STZ溶液建立2型糖尿病（T2DM）模型,普通饲料饲养6周后按60mg/kg单次腹腔注射2%STZ溶液建立1型糖尿病（T1DM）模型,设立正常对照组。检测大鼠体重、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂谱及氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平。结果 与正常组比较,糖尿病组大鼠的血糖、血脂和ox-LDL水平显著升高（P<0.01）;T1DM组体重显著下降（P<0.01）,T2DM组体重差异无统计学意义（P>0.05）。T2DM组的体重、血脂谱及ox-LDL水平显著高于T1DM组（P <0.01）,血糖差异无统计学意义（P >0.05）。结论 高脂、高糖喂养基础上单次腹腔注射STZ可成功诱导2型糖尿病大鼠模型,其体重及血脂异常显著高于1型糖尿病模型,近似于人类2型糖尿病。     

高脂饮食喂养形成高脂血症模型的验证研究与规律初探

目的 高脂饮食喂养SD大鼠8周建立高脂血症,验证该造模方法的可行性,并探究大鼠在不同时点的血脂变化规律。方法 正常雄性8周龄SD大鼠30只,适应性喂养1周后,根据体重随机分为对照组、模型1组、模型2组,每组10只。对照组给予普通饲料,模型组2组喂养高脂高胆固醇饲料,喂养时间为8周,每日计量各组饮食、饮水,4 d更换垫料并称重。分别在第4周、6周、8周末,动物禁食过夜并眼眶静脉丛采血,测定各组血脂四项水平。8周末动物处死,收集各组大鼠肝脏、主动脉进行HE染色。结果 与对照组相比,模型1组的日平均饮食量有所增加,但差异无统计学意义;模型2组的日平均饮食量明显减少,差异有统计学意义（P<0.01）。日饮水量与对照组相比,模型组2组饮水量明显减少,差异有统计学意义（P<0.01）。肝脏/体重指数与对照组相比,模型组2组明显增重,差异有统计学意义（P<0.01）。终末体重与对照组相比,模型组2组的体重增加,但只有模型1组有统计学意义（P<0.05）。血脂方面,与对照组相比,4周末、6周末模型组2组TC水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）,8周末模型1组LDL-c水平明显升高,HDL-c水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）。肝脏HE染色示对照组肝细胞排列正常,染色均匀,而模型组2组肝细胞大面积脂肪变,少数肝血窦内充血及炎症细胞浸润。主动脉HE染色示3组主动脉结构正常。结论 高脂饲料喂养SD大鼠建立高脂血成立,所造模型为高胆固醇血症并伴有严重的脂肪肝。同时,高脂高胆固醇饲料喂养SD大鼠形成高脂血症实验过程中,血脂波动呈现一个升高-内适应-升高的状态。在造模过程中,如何克服动物厌食并胆固醇代谢内调节这个问题,是高脂饲料喂养成模的关键所在。     

代谢综合征大鼠模型的建立及评价

目的 复制与人类代谢综合征（MS）相似的大鼠模型,确定成模标准并评价成模率,为研究MS发病机制及评价药物疗效提供实验基础。方法 SPF级雄性7周龄Wistar大鼠随机分为正常组（n=10）和造模组（n=70）,分别予正常饮食和高脂高糖高盐饮食饲养16周。每4周测量各组体重、腹围、体长、血压及空腹血糖（FPG）,饲养至15周时,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35mg/kg,1周后检测各组大鼠空腹血清胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,评价造模效果。结果 随着造模时间的逐渐延长,造模组大鼠体重、腹围、血压、FPG、TG、TC、FINS、HOMA-IR及LDL- C水平均高于正常组（P < 0.05）,HDL-C低于正常组（P < 0.05）,体长两组比较差异无统计学意义（P > 0.05）,MS大鼠成模率为74.3%。结论 高脂高糖高盐饮食诱导联合一次性小剂量腹腔注射STZ可成功复制MS大鼠模型,符合MS的病理生理特征,此方法操作简便,成模率高,可作为研究MS及药物干预疗效的理想模型。     

高脂饮食大鼠肾脏HMGCS2表达及调控研究

目的 探讨高脂饮食大鼠肾脏3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A合成酶2（HMGCS2）表达及可能调控机制。方法 断乳Wistar 雄性大鼠27只分为3组：正常对照组（CON）、高脂组（HFG）、绿茶多酚（green tea polyphenols,GTPs）组（G）。CON组大鼠喂养普通饲料,HFG组及GTPs组给予高脂饲料,GTPs组同时自由摄食绿茶多酚浓度为1.6g/L水溶液。26周后测定空腹血糖（FPG）、血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。免疫印迹法测定肾脏HMGCS2和Sirt3蛋白表达水平。结果 与CON组比较,HFG组大鼠体重和脂肪系数升高,血清FPG、TC、TG、LDL-C/HDLC均升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与HFG组比较,GTPs降低大鼠体重和脂肪系数,差异有统计学意义（P<0.05）,GTPs组血清FPG、TC、TG、LDL-C/HDLC均不同程度降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与CON组比较,肾脏组织HMGCS2的表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与HFG组比较,GTPs组增加肾脏HMGCS2的表达,差异有统计学意义（P<0.05）。高脂饮食、正常饮食和GTPs干预后,大鼠肾脏组织Sirt3蛋白表达差异无统计学意义。结论 高脂饮食可降低肾脏组织HMGCS2表达,绿茶多酚可逆转此效应;高脂饮食及绿茶多酚对肾脏组织HMGCS2表达的调控不经Sirt3途径。     

苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪的影响

目的 研究苦瓜乙醇提取物对喂饲高脂饲料所致肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪量的影响。方法 高脂饲料饲养制备肥胖大鼠模型。肥胖大鼠随机分为模型组,苦瓜乙醇提取物低、中、高剂量（9、18、36 g/kg）组,左旋肉碱（600 mg/kg）阳性对照组,另设对照组（正常饲料饲养）和苦瓜乙醇提取物36 g/kg给药组。各组大鼠每天ig相应药物或等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天记录摄食量,每周记录体质量。给药第6周进行糖耐量实验;给药7周后所有动物禁食18 h,麻醉后腹主动脉采血,检测血清葡萄糖和胰岛素水平;分离附睾、肾周和肠系膜脂肪并称质量,附睾脂肪组织随后进行HE染色检测脂肪细胞病变。结果 苦瓜乙醇提取物36 g/kg能够明显降低肥胖大鼠体质量,抑制大鼠食物利用率,减少附睾、肾周和肠系膜白色脂肪量,降低空腹血糖浓度,抑制附睾脂肪细胞肥大;苦瓜乙醇提取物18 g/kg也明显降低肥胖大鼠附睾脂肪质量。但苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠的糖耐量和胰岛素抵抗指数无明显影响。结论 苦瓜乙醇提取物通过抑制肥胖大鼠内脏脂肪聚积和附睾脂肪细胞肥大以及降低空腹血糖浓度发挥减肥和抗糖尿病作用。     

红曲-植物甾醇酯复方制剂调血脂作用研究

目的 探讨红曲-植物甾醇酯复方制剂对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响。方法 将SD大鼠随机分成对照组、模型组、血脂康胶囊阳性对照组及红曲-植物甾醇酯复方制剂低、中、高剂量（0.167、0.333、1.0 g/kg）组。各组大鼠在喂饲高脂饲料建立高脂血症模型的同时,ig给予相应药物,每天1次,连续45 d,观察试药对模型大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）的影响。结果 给药45 d后,与对照组比较,模型组大鼠血清TG、TC和LDL-C水平显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,血脂康胶囊组TG、TC和LDL-C水平显著降低（P＜0.01）;红曲-植物甾醇酯复方制剂低剂量组大鼠血清TG、TC和LDL-C水平有所降低（P＜0.05）,中、高剂量组血清TG、TC和LDL-C水平显著降低（P＜0.01）;血脂康胶囊和红曲-植物甾醇酯复方制剂各剂量组大鼠血清HDL-C无明显变化。结论 红曲-植物甾醇酯复方制剂具有调血脂的作用。     

高脂饮食对西藏小型猪胰岛素抵抗及肝胰岛素受体底物1、2表达的影响

目的 探讨高脂饮食对西藏小型猪胰岛素抵抗（IR）及肝胰岛素受体底物（IRS）1、2表达的影响。方法 将10只西藏小型猪随机分为正常对照组（Ctr）5只饲喂普通饲料、IR模型（IR model）组5只饲喂高脂饲料,连续造模12周。造模12周后,称重并测量体长,计算体质量指数（BMI）,空腹取前腔静脉血测定总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、空腹血糖（FBG）和胰岛素（insulin）,计算胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment-estimated insulin resistance,HOMA-IR）;同时进行糖耐量试验,并计算糖耐量曲线下面积（AUC）;取肝组织检测IRS-1和IRS-2基因和蛋白表达,并行油红O、PAS和HE染色,分别观察肝脂质沉积、糖原及组织病理变化。结果 与正常对照组比,IR模型组体重、BMI指数、TC、LDL-C、HDL-C、FFA、FBG、insulin和HOMA-IR指数均显著升高（P<0.05,P<0.01）;糖耐量试验显示血糖和胰岛素水平曲线下降延缓,而AUC_血糖和AUC_胰岛素均明显升高（P<0.05,P<0.01）;肝组织中出现脂质沉积、糖原增加和局部肝细胞浊肿、部分胞核消失或被挤向一端,偶见淋巴细胞浸润;同时肝组织中IRS-1和IRS-2 mRNA和蛋白表达均显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论 高脂饮食可引起西藏小型猪胰岛素抵抗,肝组织IRS-1和IRS-2表达降低是高脂饮食影响西藏小型猪胰岛素敏感性的分子机制之一。     

替米沙坦对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARs及脂联素受体2表达的影响

目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARs及脂联素受体2表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC，n=15）、高脂对照组（FC，n=15）、高脂+替米沙坦干预组（FT，n=10）。NC组给予普通饲料，FC和FT组予高脂饲料喂养。12周末时随机取NC组和FC组各5只做正葡萄糖高胰岛素嵌夹实验和肝组织HE染色，确定造模成功后，FT组给予替米沙坦5 mg/（kg·d）灌胃，NC和FC组以等容量生理盐水灌胃，共4周。16周时应用高胰岛素正葡萄糖嵌夹实验技术稳态葡萄糖输注速率测定胰岛素敏感性，检测血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平；应用逆转录聚合酶链反应法测定肝组织中过氧化物本酶体增殖活化受体（PPARs）、脂联素受体2（AdipoR2）和血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）的表达。结果 与NC组相比，FC组肝组织PPARα、PPARγ、AdipoR2 mRNA表达显著下降（P<0.01），AT1R mRNA表达较NC组升高（P<0.01）；FT组PPARα、PPARγ、AdipoR2 mRNA表达较FC组升高（P<0.01）；FT组血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平较FC组改善。结论 替米沙坦能降低NASH大鼠的体重和肝指数，调节糖脂代谢并改善胰岛素抵抗状态，对NASH大鼠肝脏具有保护作用。     

健脾利湿活血方治疗2型糖尿病合并脂代谢紊乱临床研究

[目的] 探讨中药健脾利湿活血方治疗2型糖尿病合并脂代谢紊乱临床疗效。[方法] 将90例2型糖尿病合并脂代谢紊乱患者按照随机数字表法分为2组,每组45例,对照组给予常规降血糖、降血脂治疗;治疗组在对照组治疗基础上给予中药健脾利湿活血方口服。比较两组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,并比较两组血清脂蛋白脂酶（LPL）、白细胞介素（IL）-6、IL-17和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,比较两组治疗总有效率。[结果] 治疗后治疗组FPG、2 h PG、HbAlc、TC、TG、LDL-C低于对照组（P<0.01）,HDL-C高于对照组（P<0.01）;血清LPL、IL-6、IL-17、TNF-α水平低于对照组（P<0.01）;治疗总有效率高于对照组（P<0.05）。[结论] 中药健脾利湿活血方可有效控制血糖、改善脂代谢紊乱、降低血清炎性因子水平,治疗2型糖尿病合并脂代谢紊乱效果显著。     

左归降糖舒心方对高脂饮食MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响

目的 探讨左归降糖舒心方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响。方法 用左归降糖舒心方干预治疗高脂饮食转基因2型糖尿病MKR小鼠,采用电化学法测定空腹血糖浓度,采用全自动生化分析仪检测血脂和炎症因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）,采用ELISA法检测血清胰岛素与肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果 高脂饲料喂养的MKR小鼠空腹血糖高于MKR组,但无统计学意义（P＞0.05）;血清胰岛素、血脂（TC、LDL-C、HDL-C）、血清hs-CRP和TNF-α水平高于MKR组（P＜0.01）,而三酰甘油（TG）下降,低于MKR组（P＜0.01）。经左归降糖舒心方或文迪雅干预治疗后,除左归降糖舒心方低剂量组血糖和hs-CRP下降不显著（P＞0.05）,其他各组MKR小鼠血糖、血清胰岛素、TG、血清hs-CRP和TNF-α水平显著下降（P＜0.05、0.01）,TC和LDL-C下降无统计学意义（P＞0.05）;左归降糖舒心方高剂量组HDL-C显著上升（P＜0.01）,而文迪雅组升高不显著（P＞0.05）。左归降糖舒心方作用呈剂量依赖性。结论 左归降糖舒心方能调节高脂饮食MKR小鼠糖脂代谢、减少炎症因子的产生、保护血管、降低糖尿病并发血管病变的风险。     

续断提取物对非酒精性脂肪肝小鼠调脂保肝作用及其有效部位研究

目的 研究续断提取物对喂饲高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠的调脂保肝作用,并初步确定其有效部位。方法 给小鼠喂饲高脂饲料建立非酒精性脂肪肝小鼠模型。观察续断水提物、70%乙醇提取物（粗提物B）及其不同提取部位（B-1、B-2、B-3）对非酒精性脂肪肝小鼠血清肝功能指标、血脂及肝组织病理学等的影响。结果 与模型组比较,给予续断粗提物B和B-2后,小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）水平以及体脂和肝脏指数均显著降低（P＜0.05、0.01）,SOD水平显著升高（P＜0.01）;血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）显著下降（P＜0.01）,高密度脂蛋白（HDL）显著升高（P＜0.01）;肝细胞脂肪变性显著修复。结论 续断提取物对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠具有保肝调脂作用,其有效部位B-2能显著降低非酒精性脂肪肝小鼠肝脏内脂肪聚积和脂质过氧化损伤,明显修复脂肪肝病变。     

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

[目的] 通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨复方中药的作用机制。[方法] 雄性SPF级Wistar大鼠60只,按体质量分层随机分为4组：正常对照组14只,自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只,中药高剂量组14只,中药低剂量组14只,均予自由饮水和高脂饲料饮食,8周后随机处死模型对照组大鼠4只,确定脂肪肝模型成立。造模成功后,分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃,模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃,每周称大鼠体质量,治疗8周后处死,采用ELISA法检测血清IL-6、SOD.[结果] 大鼠血清IL-6比较：高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.01）,高剂量组与低剂量组比较,差异有显着性（P<0.05）.大鼠血清SOD比较：高剂量组与模型对照组比较,差异有显着性（P<0.01）,低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.05）,高剂量组与低剂量组比较无统计学意义（P>0.05）.[结论] 涤痰散结活血软坚中药可以显着减低血清IL-6浓度,此作用表现出剂量相关性趋势,可以明显升高血清SOD浓度,此作用没有体现出剂量相关性趋势。     

视黄醇结合蛋白4与儿童及青少年肥胖的关系

目的 研究视黄醇结合蛋白4（retinol binding protein 4,RBP4）与肥胖儿童中各种体格检测与生化指标的关系,并进一步探究其对胰岛素抵抗与肥胖的危害。方法 本实验分为两组,包括肥胖组与正常对照组。对两组儿童分别进行体格监测,包括身高、体重和腰围的测量、血压测量;生化检查,包括空腹血糖（GLU）、总胆固醇（TG）、总甘油三酯（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和血清胰岛素（INS）水平的检测。同时检测两组儿童血清中的RBP4水平,并探究RBP4与各指标之间的联系,最后用多重线性回归分析肥胖儿童中RBP4的独立危险因素。结果 本实验纳入年龄6~15岁的男性儿童45例与女性儿童31例,共计76例儿童。正常男性与女性儿童之间RBP4的血清含量差异无统计学意义（43.59±19.18mg/L vs 38.97±17.66mg/L,P=0.086）。肥胖儿童在体重、BMI、腰围、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、总胆固醇水平（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）与收缩压上明显高于正常对照组儿童。肥胖儿童中RBP4的血清含量也明显高于对照组（P=0.000）。肥胖儿童中年龄、体重、身高、BMI、腰围、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、TC、收缩压等指标与RBP4水平呈正相关。多重线性回归分析发现对于正常体重儿童年龄是RBP4水平增高的独立危险因素（β=0.470,P=0.000）。而肥胖儿童中除了年龄（β=0.118,P=0.000）,BMI（β=1.569,P=0.000）与TC（β=0.223,P=0.000）也是RBP4水平增高的独立危险因素。结论 正常体重和肥胖儿童血清中的RBP4水平都会随着发育和年龄的增加而增高。肥胖儿童中RBP4水平与脂肪组织沉积相关,且RBP4水平与胰岛素抵抗的关系可间接影响肥胖的发生。且年龄、BMI与TC是肥胖儿童RBP4增高的独立危险因素。     

有氧运动对高脂血症大鼠血脂的影响及其机制

目的 探讨有氧运动对高脂血症大鼠血脂的影响及其作用机制。方法 将120只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饮食组、SBC-115076组和有氧运动组,每组30只。正常对照组饲喂标准饲料,其余3组饲喂高脂饲料构建大鼠高脂血症模型;SBC-115076组每周注射前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂SBC-115076（8 mg/kg）1次,连续8周;有氧运动组进行无负重游泳,每周6 d,共持续8周。8周后处死大鼠,采集血液标本,测定血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平。取胸主动脉标本,经H-E染色观察主动脉病理学改变。取肝组织标本,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹分析和免疫荧光法检测肝组织中PCSK9、低密度脂蛋白受体（LDLR）和胆固醇调节元件结合蛋白（SREBP）在mRNA和蛋白水平的表达。结果 高脂饮食组大鼠血清TG、TC和LDL水平高于对照组,HDL水平低于对照组（P<0.01）;SBC-115076组和有氧运动组大鼠血清TG、TC、LDL水平低于高脂饮食组,HDL水平高于高脂饮食组（P<0.01）。高脂饮食组大鼠主动脉壁内膜增厚,内皮细胞损伤脱落;与高脂饮食组相比,有氧运动组大鼠主动脉内膜增厚明显减轻,内皮损伤较少。与对照组相比,高脂饮食组大鼠肝组织中PCSK9、SREBP1和SREBP2的mRNA及蛋白表达水平升高,LDLR的mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.01）;与高脂饮食组相比,SBC-115076组和有氧运动组大鼠肝组织中PCSK9、SREBP1和SREBP2的mRNA及蛋白表达水平降低,LDLR的mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论 有氧运动能降低高脂血症大鼠血清TG、TC和LDL水平,升高HDL水平,并减轻主动脉内膜增厚。其机制可能与降低PCSK9和SREBP蛋白的表达,从而解除对LDLR的抑制有关。     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用及其机制研究

目的 研究山楂叶总黄酮（hawthorn leaves favonoids,HLF）对2型糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 将80只大鼠采用数字表法随机分为正常组、模型组、HLF低（50mg/kg）、中（100mg/kg）、高（200mg/kg）剂量组,每组16只;采用高脂高糖饮食8周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法制备2型糖尿病大鼠模型;灌胃给药,每天1次,疗程6周。治疗完成后,测定各组大鼠空腹血糖水平,称量体重并计算睾丸指数,测定血清睾酮含量;HE染色观察睾丸组织形态结构改变,透射电镜观察睾丸组织超微结构改变;TUNEL染色法观察细胞凋亡状况并计算凋亡指数（apoptosis index,AI）。结果 与模型组比较,HLF中、高剂量组大鼠空腹血糖水平显著降低,体重及睾丸指数显著升高,血清睾酮含量显著升高,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。HE染色后光镜下可见模型组大鼠睾丸曲细精管萎缩、生精细胞脱落且数量显著减少等病理性改变;电镜下可见模型组睾丸组织细胞呈现线粒体减少、内质网扩张、细胞核固缩、染色质呈块状浓集等超微结构改变;模型组睾丸组织凋亡细胞数量较正常组明显增多;经HLF治疗后上述病理性变化和细胞凋亡状况均明显改善,其中以HLF高剂量组效果最为显著且HLF中、高剂量组AI显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论 HLF能够有效降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,对睾丸的相关保护可能是源自降低血糖带来的收益。     

红参水提物对哮喘气道炎症小鼠的治疗作用及其机制研究

目的 探讨红参水提物对哮喘气道炎症小鼠模型的治疗作用及其机制。方法 选取BABL/c小鼠75只,采用随机数字表法分为正常组（等量生理盐水）、模型对照组（等量生理盐水）、低剂量组（红参水提物100mg/kg）、高剂量组（红参水提物200mg/kg）、阳性对照组（地塞米松0.5mg/kg）各15只,除正常组外均成功制作哮喘气道炎症小鼠模型,给予对应的处理措施,对比各组小鼠末次激发后24h的肺泡灌洗液（BALF）中的各种炎性细胞因子、血清免疫球蛋白E （IgE）、肺组织中羟脯氨酸含量,并采用HE染色观察各组大鼠肺组织病理变化。结果 模型对照组BALF中白细胞介素-4（IL-4）、IL-5、IL-14、转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）、血清免疫球蛋白E （IgE）、肺组织羟脯氨酸均高于正常组（P<0.01）;低剂量组、高剂量组及阳性对照组的BALF中IL-4、IL-5、IL-14、TGF-β1、VEGF水平、血清IgE、肺组织羟脯氨酸均低于模型对照组（P<0.01）;高剂量组BALF中IL-4、IL-5、IL-14、TGF-β1、VEGF水平、血清IgE、肺组织羟脯氨酸均低于低剂量组（P<0.05）。结论 红参水提物主要通过减轻哮喘小鼠模型的气道炎性反应程度达到治疗作用。     

砖茶型氟铝联合中毒大鼠脑氧化应激水平变化

目的 通过对长期大量饮用砖茶大鼠脑组织丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S转移酶和总超氧化物歧化酶含量的检测,探讨砖茶型氟铝联合中毒发生的病理生理学机制,并为长期饮用砖茶地区氟铝联合中毒的预防提供参考。方法 5周龄SPF级Wistar大鼠70只,雌雄各半,随机分为7组,分别为正常对照组、氟组、铝组、氟铝组、高剂量高氟高铝砖茶组、低剂量高氟高铝砖茶组、低氟低铝砖茶组。12个月时处死大鼠,通过检测大鼠脑组织MDA含量及T-SOD、GSH-PX、GST的活力,来评价其氧化应激水平。结果 各化学剂量组大鼠脑组织T-SOD、GSH-PX、GST均显著低于对照组（P<0.01）,氟组和铝组MDA均显著高与对照组（P<0.01）,高剂量高氟高铝砖茶组GSH-PX（P<0.01）,GST（P<0.01）均显著高于对照组,低氟低铝砖茶组T-SOD（P<0.01）、GSH-PX（P<0.01）均显著高于对照组。结论 氟和铝之间可能存在拮抗作用,低氟低铝砖茶组具有很好的抗氧化作用,可提倡饮用低氟低铝砖茶。     

新疆老年维吾尔族2型糖尿病患者四肢动脉硬化与轻度认知功能障碍的相关性分析

目的 探讨新疆老年维吾尔族2型糖尿病患者四肢动脉硬化与轻度认知功能障的相关性。方法 选择性别和年龄配比的80例维吾尔族2型糖尿病老年患者及40例健康维吾尔族老年受试者,评估两组被试血压、血脂、血糖和动脉硬化指数及与蒙特利尔认知量表（MoCA）的相关性。结果 （1）糖尿病非轻度认知损害组或糖尿病MCI患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）均较正常对照组显著升高（P<0.01）,HDL较正常对照组显著降低（P<0.01）,糖尿病MCI组患者的SBP和DBP较糖尿病非MCI患者显著升高（P<0.01）;（2）糖尿病非MCI组患者MoCA评分较正常对照组显著降低（P<0.01）,而臂踝脉搏波传导速度（BaPWV）较对照组显著升高（P<0.01）,糖尿病MCI组患者MoCA评分较糖尿病非MCI组显著降低（P<0.01）,而BaPWV较糖尿病非MCI组显著升高（P<0.01）;（3）多因素Logistic回归分析显示SBP、DBP和BaPWV与MoCA评分密切相关（P<0.05或P<0.01）;（4）糖尿病患者MoCA评分与BaPWV呈负相关（r=-0.347,P=0.002）。结论 老年维吾尔族2型糖尿病患者四肢动脉硬化程度与认知功能障碍明显相关,随四肢动脉硬化程度加深而认知功能损害加重。     

母代高脂饮食诱导子代在小鼠生命早期出现糖脂代谢紊乱且具有雄性易感性

目的 探讨孕期和哺乳期的高脂饮食能否导致子代在生命早期出现糖脂代谢紊乱。方法 成年雌性C57BL/6J小鼠与正常饮食雄性小鼠进行交配,孕鼠随机分为高脂饮食组和正常饮食组,在孕期和哺乳期喂养高脂饲料或正常饲料,至交配后第一代鼠断乳时（3周龄）观察其糖脂代谢相关性指标以及肝脏病理表现。结果 较正常饮食组子鼠相比,高脂饮食子鼠出生体重更低（P<0.05）。在断乳时,高脂饮食组雄性子鼠体重较重（P =0.038）,腹腔糖耐量实验 30 min和60 min血糖明显升高（P值分别为<0.001和<0.01）,糖耐量曲线下面积较大（P=0.0016）,HOMA-IR值较大（P<0.05）,雌性子鼠腹腔糖耐量实验在30 min血糖高于正常组（P<0.01）,而糖耐量曲线下面积和HOMA-IR值在两组之间无明显统计学意义。雄性和雌性子代小鼠空腹胆固醇水平高脂饮食组均高于正常饮食组（P值分别为<0.0001和0.0004）,而两组雄性和雌性子代小鼠空腹胰岛素和甘油三酯水平差异均无显著性（P 均>0.05）。另外,在断乳时高脂饮食子鼠出现肝脏脂肪变性,雌性和雄性子鼠无明显差异。结论 母鼠孕期和哺乳期高脂饮食能够诱导子代在生命早期就能出现糖脂代谢紊乱并且雄性子鼠更易出现肥胖、糖耐量异常、胰岛素抵抗。