苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

干预GLP-1通路保护过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的研究

目的 观察Exendin-4（Ex-4,GLP-1受体激动剂）对H₂O₂孵育的心肌细胞凋亡的影响,探讨GLP-1通路干预心肌细胞损伤的机制。方法 分离、培养心室肌细胞,分成5组∶A组为对照组;B组为H₂O₂干预组（100μmol/L,24h）;C组为H₂O₂+Ex-4（Ex-10nmol/L,孵育24h）组;D组为H₂O₂+Ex-4（Ex-20nmol/L,孵育24h）组;E组为H₂O₂+Ex-4+LY294002（Ex-20nmol/L,LY-5μmol/L,孵育24h）组。荧光染色测定各组细胞内活性氧簇（ROS）生成的水平;流式细胞仪测定各组细胞凋亡率情况。以Western blot法测定各组细胞凋亡蛋白及机制蛋白（PI₃K/AKT）的表达。结果 与H₂O₂孵育组相比,Ex-4干预使得心肌细胞内ROS水平下降,细胞凋亡率下降,在高剂量组（D组）均达到差异统计学意义（P<0.05）。同时,Ex-4干预可使p-AKT/AKT表达显著增加,caspase-3表达显著下降（P<0.05）;而这些效应可被LY294002共孵育（E组）所逆转。结论 干预GLP-1通路,可缓解H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡,此效应至少部分是通过影响PI₃K/AKT途径实现的。     

丹参多酚酸盐对过氧化氢所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响

[目的] 研究丹参多酚酸盐（Salvianolate）对过氧化氢（H₂O₂）所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法] 于无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后随机分为空白对照组、H₂O₂组、丹参多酚酸盐（50、100和200 mg/L）+H₂O₂组,每组设8个复孔;给药干预24 h后,检测培养液中谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,四甲基噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率,通过流氏细胞术（Flow Cytometry）检测细胞凋亡状况并计算凋亡率;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测AKT mRNA和bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blotting法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、核转录因子-κB（NF-κB）表达并进行半定量分析,测定细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量。[结果] 与H₂O₂组比较,丹参多酚酸盐（100、200 mg/L）+H₂O₂组培养液中AST、CPK、LDH含量显著降低,细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低。细胞中细胞中AKT mRNA、bcl-2 mRNA表达显著上调,Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,caspase-3、NF-κB表达显著下调,SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,上述差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论] 丹参多酚酸盐对H₂O₂所致乳鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用。     

Guattegaumerine的神经细胞保护及细胞内钙调节作用

目的 探讨guattegaumerine（Gua）对H₂O₂合并血清剥夺诱导的培养大鼠神经细胞的保护作用,以及对H₂O₂、KCl诱导的大鼠皮质神经元内钙超载和缓激肽诱导的人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）内钙超载的影响。方法 H₂O₂合并血清剥夺诱导培养大鼠皮质神经元损伤,Hoechst33258染色法检测Gua对细胞凋亡的影响;钙荧光探针Furo-2/AM标记细胞,荧光显微图像分析系统和双荧光波长分光光度计检测Gua对细胞内钙浓度的影响。结果 Gua能显著抑制H₂O₂导致的神经元凋亡、H₂O₂和KCl引起的培养皮质神经细胞 [Ca²⁺]_i升高（P＜0.05）和缓激肽所诱导的培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y [Ca²⁺]_i升高（P＜0.01）。结论 Gua具有一定的神经细胞保护作用,该作用可能与其抑制细胞外钙内流及内质网内钙释放有关。     

miR-630对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞的增殖、凋亡与氧化损伤的影响

目的 探讨miR-630对H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞的增殖、凋亡与氧化损伤的影响。方法 将HLE-B3细胞分为对照组、H₂O₂组、H₂O₂₊阴性对照组(H₂O_2+miR-NC)和H₂O_2+miR-630抑制剂组(H₂O_2+miR-630 inhibitor)。qRT-PCR检测各组细胞中miR-630的表达水平。细胞集落形成实验和EdU实验分析各组细胞的增殖能力。细胞划痕愈合实验分析各组细胞的迁移能力。Annexin Ⅴ-FITC/PI分析各组细胞凋亡能力。试剂盒检测ROS水平和SOD含量。Western blot法检测各组细胞中Bcl-2和Akt蛋白的表达。结果 与对照组比较,H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组中miR-630的表达显著上调(P=0.000);与H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组比较,低表达miR-630使HLE-B3细胞中miR-630的表达降低。与对照组比较,H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组HLE-B3的增殖能力(P均<0.000)、迁移能力显著下降(P均=0.000),凋亡能力明显提高(P均=0.000);与H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组比较,H₂O_2+miR-630 inhibitor组HLE-B3细胞的增殖能力(P均<0.01)、迁移能力提高(P均<0.05),凋亡能力显著下降(P=0.000)。与对照组比较,H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组中ROS水平上调(P均=0.000)、SOD含量减少(P=0.000)、Bcl-2和Akt蛋白表达水平下调(P均=0.000);与H₂O₂组和H₂O_2+miR-NC组比较,H₂O_2+miR-630 inhibitor组中ROS水平下调(P均<0.01)、SOD含量增加(P<0.05)、Bcl-2和Akt蛋白表达水平上调(P<0.01,P<0.05)。结论 低表达miR-630可能促进H₂O₂诱导的人晶状体上皮细胞的细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡和减少氧化损伤,其可能与Bcl-2和Akt的表达上调相关。     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

丁香酚对H2O2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用

目的 研究丁香酚对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的影响。方法 使用不同浓度H₂O₂建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型,将建立好的心肌细胞氧化损伤模型分为对照组、50 μg/mL丁香酚处理组、100 μg/mL丁香酚处理组和200 μg/mL丁香酚处理组,采用MTT法观察吸光度值（OD）变化来评价丁香酚对H9C2心肌细胞活力的影响;采用Hoechst染色法观察细胞核形态变化,评价丁香酚对H9C2心肌细胞凋亡的影响;为进一步研究丁香酚的抗氧化损伤作用,采用比色法检测试剂盒观察丁香酚对H9C2心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响。结果 400 μmol/L H₂O₂显著降低H9C2细胞活力,增加细胞凋亡,适宜建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型。100 μg/mL和200 μg/mL的丁香酚增加H9C2细胞活力,减少细胞凋亡（P<0.05）;同时,H₂O₂诱导H9C2细胞LDH及MDA含量增加和SOD含量减少的效应也可被100 μg/mL和200 μg/mL的丁香酚抑制。结论 丁香酚对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤具有保护作用。     

As2O3诱导NB4、HL-60细胞凋亡的机制研究

目的探讨三氧化二砷(As₂O₃)在体外抑制急性早幼粒白血病(acute promyelocyticleukemia, APL)细胞NB4、HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡的分子机制。方法 通过WST-8法检测上述两个细胞株的增殖抑制曲线;用AnnexinV/PI流式细胞术检测细胞的凋亡;用Real time PCR检测凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2、Bax、p53、C-myc、Survivin在As₂O₃处理前后的表达变化,同时用Westernblot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2、Bax、P53在As₂O₃处理前后的表达变化。结果 As₂O₃能够显著抑制两种细胞增殖, Westernblot检测及Realtime PCR结果显示,As₂O₃处理引起了两种细胞中Bax、Caspase-3、Caspase-8 、Caspase-9基因表达水平增加,且蛋白表达水平上都出现了活性形式的Caspases。NB4细胞中Survivin、C-myc、Bcl-2的基因表达水平都显著降低,突变型p53蛋白在细胞内的量同样显著下降;HL-60细胞的C-myc表达水平显著降低,但Survivin、Bcl-2表达水平无明显变化。结论 As₂O₃能在药物临床浓度范围内有效抑制急性早幼粒白血病细胞HL-60、NB4的细胞增殖, 但方式不同;1.5μmol/L浓度的As₂O₃对NB4细胞生长的抑制体现在诱导细胞分化并诱导细胞凋亡,对HL-60细胞生长的抑制只体现在诱导细胞分化。HL-60细胞中高表达的Survivin、Bcl-2抑制了细胞的凋亡。NB4、HL-60细胞株中P53基因的细胞遗传学变异的不同可能是As₂O₃对这两种细胞增殖抑制机制差异的主要原因之一。     

白藜芦醇对Gc-1 spg细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 观察白藜芦醇（RES）对过氧化氢H₂O₂诱导的小鼠精原细胞（Gc-1 spg）氧化应激损伤的作用。方法 H₂O₂复制Gc-1 spg细胞氧化应激损伤模型,设置空白组、H₂O₂组（800 μmol/L）、H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组和H₂O₂+15 μmol/L RES组。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,CCK-8法检测细胞活力,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,Mito Tracker^?? Green FM试剂盒检测活细胞线粒体水平,Hoechst 33342染色检测细胞核凋亡率,Western blotting检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达。结果 浓度为800 μmol/L H₂O₂处理Gc-1 spg细胞6 h时达到实验要求（P <0.05）。与空白组比较,各H₂O₂组细胞活力降低（P <0.05）,与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞活力升高（P <0.05）。与空白组比较,各H₂O₂组的GSH-Px和SOD水平降低（P <0.05）,LDH和MDA水平升高（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组GSH-PX和SOD水平降低（P <0.05）,LDH和MDA水平升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞的红/绿荧光比值降低,提示线粒体膜电位降低（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂+5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组JC-1红/绿荧光比值升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞线粒体数明显减少（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞荧光强度升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组大量细胞核皱缩、碎裂,染色程度明显增强,细胞凋亡严重;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞凋亡率降低（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组凋亡蛋白Bax和Caspase-3相对表达量增加（P <0.05）,Bcl-2相对表达量减少（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组Bax和Caspase-3相对表达量降低（P <0.05）,Bcl-2相对表达量增加（P <0.05）。结论 RES对H₂O₂诱导的Gc-1 spg细胞氧化应激损伤具有保护作用,这种保护作用与RES浓度有关。     

氢分子对H2O2体外诱导氧化损伤大鼠脊髓神经元的保护作用简

目的 证明氢分子对过氧化氢（H₂O₂）诱导氧化损伤的大鼠脊髓神经元具有保护效应,并初步探讨其相关机制。方法 将纯化培养7 d后的大鼠脊髓神经元分为4组：（1）常规培养液（NM）对照组：以NM培养;（2）富氢培养液（HM）组：以HM培养;（3）NM+H₂O₂组：以NM培养2 h后,加入100 μmol/L H₂O₂和15 μmol/L FeCl₂继续培养;（4）HM+H₂O₂组：以HM培养2 h后,加入100 μmol/L H₂O₂和15 μmol/L FeCl₂继续培养。各组处理后每6 h更换各自培养液及氧化剂,在12 h后停止处理并检测神经元胞内活性氧（ROS）生成的水平、细胞凋亡情况,以及糖元合成激酶3β（GSK-3β）和p-GSK-3β的表达水平。结果 与NM相比,HM可降低H₂O₂氧化损伤后神经元胞内ROS尤其是羟自由基（HO·）的生成（P<0.01）,减少神经元凋亡的数量（P<0.01）,下调caspase-3的表达（P<0.01）,促进GSK-3β的磷酸化（P<0.01）。结论 氢分子对H₂O₂氧化损伤的神经元具有保护效应,其机制与降低神经元胞内ROS尤其是HO·的生成、减少神经元凋亡的数量和抑制凋亡信号通路的激活以及促进GSK-3β的磷酸化利于神经元生长有关。     

TiO2/TiSi2复合材料的制备及其可见光光催化性能

分别以TiSi₂和HCl为钛源和形貌控制剂,采用一步水热法合成了海胆状TiO₂/TiSi₂纳米复合材料。TiO₂/TiSi₂是由TiSi₂基体与生长在TiSi₂表面的海胆状金红石型TiO₂组成,其中,金红石型TiO₂由大量尺寸均匀、表面光洁、沿[001]晶向生长的纳米棒组成。随着盐酸浓度的增加,TiO₂纳米棒会由棒状转变为锥状。性能测试发现,相比于纯相的金红石型TiO₂,TiO₂/TiSi₂复合材料在可见光区域具备较好的光吸收性能和较高的光催化降解甲基橙效率。     

ZrO2/Al2O3复合载体镍基催化剂CO甲烷化反应本征动力学

采用固定床反应器,研究了复合载体镍基催化剂上的CO甲烷化反应。在温度为250～440℃,压力为0.1～2.5 MPa,原料气配比（n_H2/n_CO）为1.0～4.5的情况下,考察了操作条件对复合载体镍基催化剂甲烷化反应的影响。实验结果表明：CO转化率、CH₄的选择性均随着反应温度、反应压力的升高而增加;当反应温度达到340℃时,CO转化率最高;当n_H2/n_CO=3.0时,具有较高的CO转化率和CH₄的选择性。通过正交法设计实验,测定了甲烷化反应动力学数据。以双曲型动力学方程建立了以各组分逸度表示的CH₄和CO₂反应动力学模型,并用最大继承法对参数进行估值,获得动力学参数。残差分析及统计检验表明动力学模型是适宜的。     

TeO2-B2O3-BaO系统玻璃的形成区及其析晶行为

利用淬冷法、差热分析(DTA)、X射线衍射(XRD)和拉曼光谱研究了TeO₂-B₂O₃-BaO玻璃的形成区和析晶行为。结果显示二元系统容易析出晶体,如γ-TeO₂、α-TeO₂、BaTe₄O₉和BaTe₂O₅等,而三元系统玻璃有较宽广的玻璃形成范围和较强的抗析晶能力,适用于碲酸盐玻璃光纤的皮料。     

钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2吸附剂反应吸附脱硫效果

通过浸渍沉淀法制备了钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂汽油脱硫吸附剂,并与S-Zorb工业吸附剂进行比较。物理性质分析、X射线衍射和原位吡啶吸附红外光谱表征结果表明,钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂吸附剂比表面积为137.7 m²/g,孔容为0.31 cm³/g,NiO及ZnO晶体分布均匀且L酸总量更多。在420℃、2.9 MPa、质量空速10.98 h^-1、氢油体积比48:1的条件下,催化裂化汽油中的硫含量从243.38 μg/g降至10 μg/g以下,汽油辛烷值仅降低0.3;新鲜和再生吸附剂穿透硫容分别可达57.12 mg/g及47.33 mg/g,经过长周期再生循环后脱硫性能保持优良。同时,物理性质分析、光电子能谱等表征结果表明失活吸附剂再生后效果明显改善,汽油中硫元素最终被ZnO吸附生成ZnS。     

T2 mapping与T2*mapping定量值在前列腺病变中的诊断价值

目的 探讨前列腺组织良恶性病变的T2 mapping与T2 * mapping定量值的差异,为前列腺良恶性病变的诊断与鉴别诊断提供依据.方法 收集50例前列腺病变患者的临床资料,其中前列腺癌19例,良性前列腺病变31例,均具有手术病理或超声引导下穿刺活检病理.通过常规MRI检查及T2 mapping与T2* mappi...     

甘草对H2O2诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤保护作用的研究

[目的]探讨甘草对双氧水(H_2O_2)诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]建立H_2O_2诱导心肌细胞损伤模型(100μmol/L,4h),甘草(800、400μg/mL)作用4 h,检测心肌细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、细胞内氧自由基(ROS)含量、钙离子含量、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)的开放及心肌细胞凋亡率。[结果]甘草能够不同程度提高心肌细胞活力和SOD活力,减少LDH、MDA、细胞内ROS和钙离子含量,抑制mPTP开放、降低细胞凋亡率(P0.05或P0.01)。[结论]甘草对H_2O_2诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤具有保护作用。     

g-C3N4纳米棒/TiO2/Ni/CNTs复合物的制备及其光催化性能

通过简单的快速加热回流本体氮化碳制备了缺陷较少的g-C₃N₄纳米棒;然后采用缓慢水解法在g-C₃N₄纳米棒表面负载掺杂镍的TiO₂前驱体,经热处理制得g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/NiO纳米复合光催化剂;最后以TiO₂中的Ni为催化剂,采用化学气相沉积法原位生长CNTs,制备g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/Ni/CNTs纳米复合光催化剂。通过XRD、TG、TEM、FT-IR、UV-Vis等测试方法对催化剂进行表征,考察了样品在紫外光和可见光下对亚甲基蓝（MB）的光催化降解活性。结果表明：g-C₃N₄纳米棒/TiO₂/Ni/CNT纳米复合物在紫外和可见光下对亚甲基蓝的降解率分别为87%和68%,光催化活性较g-C₃N₄/TiO₂/NiO有明显提高。