从心肾表观遗传修饰探讨交泰丸干预失眠动物模型的作用机制研究

目的从心脏和肾脏DNA甲基化和组蛋白乙酰化修饰探讨交泰丸干预失眠动物模型的机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和交泰丸组,每组16只。实验第1天,模型组和交泰丸组按300 mg/kg一次性腹腔注射氯苯丙氨酸(PCPA)建立失眠模型,正常组一次性腹腔注射等体积生理盐水。实验第3天,交泰丸组灌胃交泰丸水提液5 g/kg,1次/d,连续3 d,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水。ELISA法检测心脏和肾脏表观遗传修饰主要酶DNA甲基转移酶1(DNMT1)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性及乙酰化组蛋白H3(AcetylHistone H3)水平,比色法检测心脏和肾脏DNA甲基化水平。结果 PCPA致失眠大鼠心脏DNMT1、HDAC活性、DNA甲基化水平显著上升,肾脏DNMT1活性、HDAC活性、DNA甲基化水平显著下降,心脏Acetyl-Histone H3水平显著下降,肾脏Acetyl-Histone H3水平显著上升。交泰丸干预可显著降低失眠大鼠心脏DNMT1、HDAC活性和DNA甲基化水平,显著上调肾脏DNMT1活性和DNA甲基化水平,显著下调肾脏Acetyl-Histone H3水平。结论交泰丸干预可调节失眠大鼠心脏和肾脏的DNA甲基化和组蛋白乙酰化修饰水平,从表观遗传学角度看,心肾不交可能与心脏的DNA甲基化、组蛋白去乙酰化以及肾脏的DNA去甲基化、组蛋白乙酰化的两极发展有关。     

风寒湿对类风湿关节炎DNA甲基化和组蛋白修饰的影响

目的探讨类风湿关节炎(RA)风寒湿病证结合模型的造模方法及风寒湿因素对RA DNA甲基化和组蛋白修饰的影响。方法在胶原诱导性关节炎(CIA)和风寒湿因素刺激的基础上建立RA风寒湿病证结合模型,进行关节评分、测关节直径、检测外周血单个核细胞(PBMCs)DNA甲基化及组蛋白H3乙酰化水平。结果与正常组相比,风寒湿病证结合模型组关节炎指数评分≥5分的比例显著升高(P0.05);大鼠踝关节直径显著增加(P0.05)。与CIA模型组相比,风寒湿病证结合模型组PBMCs DNA甲基化水平显著下降(P0.05);PBMCs组蛋白H3乙酰化水平有所升高,但无统计学意义。结论风寒湿因素可能通过下调PBMCs DNA甲基化水平,从而影响关节炎严重程度。     

哮喘大鼠肺T细胞中组蛋白去乙酰基酶1的表达及对组蛋白修饰的影响

目的明确哮喘大鼠肺T淋巴细胞中的组蛋白去乙酰基酶1(HDAC1)蛋白表达水平及组蛋白整体乙酰化和甲基化水平,探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法 16只Wistar大鼠随机分为对照组和哮喘组(每组8只),用卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立哮喘大鼠模型。通过哮喘临床表现、气道高反应性测定、肺组织HE染色、血清和BALF中细胞因子IL-4、γ干扰素(IFN-γ)及IgEELISA测定,判断哮喘大鼠模型是否成功。分离肺T细胞并进行纯度鉴定。Western blot检测肺T细胞HDAC1蛋白表达水平,组蛋白H3、H4整体乙酰化,以及H3k9整体二甲基化水平。结果与对照组比较,哮喘组HDAC1蛋白表达水平低于对照组(P0.05),组蛋白H3、H4整体乙酰化水平和H3k9整体二甲基化水平差异均无统计学意义。结论肺T细胞HDAC1可能参与了支气管哮喘的发病环节,组蛋白整体乙酰化和甲基化水平与哮喘发病无明显相关性,HDAC1对组蛋白修饰作用可能是一个基因转录特异性事件。     

小鼠不同细胞间组蛋白修饰变化对MafA基因转录表达的影响

目的通过比较不同细胞类型之间MafA基因转录起始区的组蛋白修饰差异,探讨组蛋白修饰对MafA基因转录表达的作用。方法采用染色质免疫共沉淀-实时定量PCR法检测小鼠胰岛素瘤β细胞(NIT-1)、NIH小鼠成纤维细胞(NIH3T3)及小鼠胚胎干细胞(mES)三者中的MafA和MLH1基因转录起始区组蛋白修饰(H3K4m3、H3K9m3和H3乙酰化)的状况。同时采用实时定量RT-PCR检测上述三种细胞各基因mRNA表达水平。分析基因的H3K4m3、H3K9m3和H3乙酰化修饰与基因表达之间的相互关系。结果 (1)以mES细胞为参照,NIT-1细胞MafA基因的转录起始区的H3K4m3修饰水平明显增高(P<0.05),H3K9m3修饰水平明显降低(P<0.05);NIH 3T3细胞MafA基因的转录起始区的H3K9m3修饰水平明显增高(P<0.05),H3K4m3修饰水平明显降低(P<0.05);(2)MafA基因的仅在NIT-1细胞表达,其表达与H3K4m3修饰存在直线相关(相关系数0.995);与H3K9m3修饰存在直线负相关(相关系数-0.751);(3)管家基因MLH1的表达与所检测组蛋白修饰无相关性。结论 H3K9m3与H3K4m3修饰能相互协调,共同调控MafA基因的表达,对胚胎干细胞向β细胞分化具有重要的意义。     

异硫氰酸苯己酯诱导伊马替尼耐药K562/G01细胞株凋亡的组蛋白调控机制研究

目的体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的K562/G01细胞株的凋亡的影响,初步探讨其可能的组蛋白调控机制。方法流式细胞仪检测PHI作用前后K562/G01细胞凋亡的变化;Western Blot检测PHI处理K562/G01细胞株后凋亡相关蛋白Bcl-2,procaspase-3,组蛋白H3、H4乙酰化状态,组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态的变化。结果 PHI可以诱导K562/G01细胞凋亡,且呈浓度依赖性。PHI终浓度为0,10,20,40μmol/L时,K562/G01细胞凋亡率分别为(3.76±1.46)%,(8.89±2.31)%,(18.10±3.56)%,(35.35±3.70)%,差别有统计学意义(n=3,P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2及procaspase-3的表达下降;组蛋白H3、H4乙酰化及组蛋白H3K4甲基化水平均上升,而H3K9甲基化水平下降,随着作用时间的延长变化趋势更加明显。结论 PHI能诱导K562/G01细胞凋亡,可能与PHI对组蛋白的乙酰化及甲基化调控有关。     

心肌祖细胞中Tbx5启动子区的组蛋白乙酰化调控机制研究

目的 研究心肌祖细胞中Tbx5启动子区p300和CBP介导的组蛋白乙酰化修饰对Tbx5表达的调控及其修饰位点,探讨Tbx5的组蛋白乙酰化修饰调控网络。方法 体外培养胚胎心肌祖细胞,分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组和姜黄素组,对照组不给予额外干预,DMSO组给予DMSO干预,姜黄素组给予30 mmol/L姜黄素干预。同时,采用慢病毒载体转染胚胎心肌细胞48 h,分为对照组、GFP组和p300-RNAi组,对照组不转染,GFP组采用GFP慢病毒载体转染,p300-RNAi组采用p300-RNAi慢病毒载体转染。Western blot方法检测各组的组蛋白H3的乙酰化水平;实时荧光定量逆转录PCR检测各组Tbx5和p300 mRNA水平的表达;染色质免疫共沉淀(CHIP)-实时荧光定量逆转录PCR检测Tbx5启动子区组蛋白H3不同位点H3K4、H3K9和H3K27的乙酰化水平及Tbxt5启动子结合的p300和CBP水平。结果 姜黄素组Tbx5 mRNA相对表达水平及H3ac水平较对照组和DMSO对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。p300-RNAi组p300 mRNA...     

人类卵母细胞及体外受精发育阻滞胚胎中的组蛋白乙酰化水平的检测

目的 探讨人类不同成熟阶段的卵母细胞及体外受精发育阻滞胚胎中的组蛋白乙酰化水平的变化规律.方法 收集接受卵胞浆内单精子注射技术(ICsI)治疗的患者废弃的卵母细胞生发泡(GV)期、第一次减数分裂中期(MⅠ期)和经体外成熟培养发育至第二次减数分裂中期(MⅡ期)的卵母细胞,采用间接免疫荧光染色方法对人类不同成熟阶段的卵母细胞及体外受精阻滞胚胎中的组蛋白的(H4K12和H3K9)乙酰化水平进行检测.结果 人类GV期卵母细胞中组蛋白H4K12和H3K9均强表达.74.1%的MⅠ期卵母细胞中H4K12和H3K9的乙酰化水平显著降低.79.2%的MⅡ期卵母细胞中组蛋白H4K12乙酰化呈微弱表达或不表达,而来源于高龄妇女的MⅡ期卵母细胞仍维持较高的H4K12乙酰化水平.在MⅡ期卵母细胞中几乎检测不到H3K9的乙酰化表达.83.3%的发育阻滞胚胎中组蛋白H4K12和H3K9的乙酰化水平较高.结论 人类卵母细胞的成熟经历了一个组蛋白乙酰化到去乙酰化的动态修饰过程,体外受精后又重新建立新的组蛋白乙酰化修饰.     

2型糖尿病患者PBMC组蛋白甲基化研究

目的 该研究探讨了2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)组蛋白修饰情况.方法 收集12例T2DM患者及12例健康对照者的PBMC,采用H3K4/H3K9甲基化检测试剂盒提取组蛋白和检测H3K4/H3K9甲基化水平.实时荧光定量PCK法检测T2DM患者的PBMC组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶基因的mRNA表达水平.结果 与健康对照组比较,T2DM患者的PBMC组蛋白H3K4甲基化水平升高.实时定量PCR结果 显示T2DM患者组PBMC的SET1、SUV39H1、SUV39H2、KDM3A、KDM5B和LSD1基因表达分别是健康对照组的3.06、0.46、0.48、0.43、3.07和0.35倍.结论 2型糖尿痛患者外周血PBMC组蛋白甲基化呈现异常.     

PHI对前列腺癌PC3细胞组蛋白甲基化及乙酰化的调控

目的 探讨异硫氰酸苯己酯(PHI)诱导前列腺癌PC3细胞凋亡的分子机制.方法 采用MTT方法观察PHI对PC3细胞的生长抑制情况;TUNEL方法检测PHI对PC3细胞凋亡的影响;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、Mcl-1、Cyt-C、XIAP及组蛋白乙酰化H3、H4,组蛋白甲基化H3K9、H3K4水平的变化.结果 ①PHI能抑制PC3细胞增殖,IC50为20 μmol/L;②PHI通过下调PC3细胞Bcl-2,Caspase-9、Caspase-3、Mcl-1、Cyt-C、XIAP表达,诱导PC3细胞凋亡;③PHI使PC3细胞组蛋白乙酰化H3、H4表达增加,组蛋白甲基化H3K4水平增高,H3K9水平降低.结论 PHI可使组蛋白H3、H4高乙酰化,并调控组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平,从而抑制PC3细胞的增殖,诱导其凋亡.PHI是一种潜在抗前列腺癌的新药.     

组蛋白修饰调控53BP1与染色质结合功能的研究进展

p53结合蛋白1(p53-binding protein 1,53BP1)在协调DNA双链断裂（DNA double strand break,DSB）修复途径选择中起关键作用。关于53BP1募集到受损染色质中的基本分子机制,以及组蛋白修饰在53BP1募集中的作用,已有大量文献报道了全新的见解。H4K20me2和H2AK15ub是决定53BP1能否结合到受损染色质中的关键因素。最新证据表明,H3K18、H3K56乙酰化及H4K16乙酰化/甲基化对53BP1募集均有一定程度的影响。文章对53BP1的结构、53BP1募集的分子机制和组蛋白修饰在调节53BP1募集中的作用进行了综述,并为癌症治疗提供新的思路。     

腹腔镜切除术与开腹切除术对原发性肝癌患者外周血 T淋巴细胞亚群的影响及临床效果

目的 探讨腹腔镜肝切除与开腹肝切除治疗原发性肝癌的临床疗效。 方法 将2015年2月—2017年7月宁波市鄞州第二医院收治的120例原发性肝癌患者采用随机数字表法分为A、B两组,各60例。A组行腹腔镜肝切除术,B组行开腹肝切除术,比较2组患者围手术期指标、外周血T淋巴细胞亚群水平变化以及近远期效果。 结果 A组术中出血量、进食时间、下床时间、住院时间、止痛药用量[(145.48±12.59)mL、(1.65±0.52)d、(4.60±0.78)d、(10.07±1.17) d、(139.24±62.47) mg]均明显低于B组[(202.56±13.68)mL、(2.73±0.75)d、(6.84±0.90)d、(13.22±1.36) d、(282.79±80.01) mg],t=23.782、9.166、14.596、13.601、10.954,均P<0.05。术后1周,A组CD3+、CD4+[(55.33±5.70)、(46.18±7.33)]显著高于B组[(51.97±3.29)、(41.60±6.53)],t=3.955、3.614,均P<0.05,A组CD8+(30.07±3.26)显著低于B组(33.60±3.31),t=5.886,P<0.05。A组并发症率(3.33%)显著低于B组(13.33%),χ2=3.927,P<0.05。 结论 相较于开腹肝切除术,腹腔镜肝切除术治疗原发性肝癌效果更佳。      

外周血CD4＋T 细胞组蛋白乙酰化在狼疮性肾炎中的作用

目的：研究狼疮性肾炎（LN）患者外周血CD4＋ T细胞组蛋白乙酰化水平,探究其在L N发病中的作用。方法18例L N患者均来自该科病房,全部患者都达到美国风湿学会1997年推荐的系统性红斑狼疮（SLE）的分类诊断标准。满足以下条件为活动性的LN,蛋白尿大于0．5g／d,或活动性尿沉渣改变（血尿红细胞超过5个／Hp,或脓尿白细胞大于5个／Hp,或细胞管型大于1个／Hp）,血肌酐升高大于1．2mg／L,排除感染、肾结石和其他原因引起的。非活动的LN ：蛋白尿小于0．5g／L,非活动性的尿沉渣。将L N患者分为两组：非活动性（I组）8例、活动性的L N组（A组）10例,对照组（N组）8例。分别采集L N患者和N组的外周血50 mL ,密度梯度离心法（Ficoll法）分离出外周血中的单个核细胞,采用免疫磁珠技术分选出CD4＋ T细胞,并提取组蛋白,采用组蛋白H3／H4乙酰化检测试剂盒检测组蛋白H3／H4的乙酰化水平,分析组蛋白H3／H4乙酰化水平及与疾病的关系。结果（1）与N组相比,A和I组LN患者外周血CD4＋ T细胞的组蛋白 H3、H4均呈低乙酰化状态（P＜0．01）;（2）A组的组蛋白H4的乙酰化水平低于I组（P＜0．01）,而组蛋白 H3乙酰化水平两组间差异无统计学意义（P＞0．05）。（3）组蛋白 H4的乙酰化水平与24 h尿蛋白排泄量呈负相关（r＝－0．661,P＜0．05）。结论在LN患者中的CD4＋ T细胞组蛋白 H3和组蛋白 H4均呈低乙酰化状态可能参与了LN的发病,CD4＋ T细胞组蛋白H4的乙酰化水平可能与LN的活动性有关。     

羟考酮和帕瑞昔布钠对鼻内镜手术患者麻醉苏醒期躁动和术后疼痛及血清炎性因子的影响

目的 研究羟考酮和帕瑞昔布钠对鼻内镜手术患者干预效果,为临床应用提供数据参考。 方法 选取2016年4月—2018年4月在丽水市人民医院就诊的鼻内镜手术患者80例,采用数字随机法分为帕瑞昔布钠组和联合组,每组40例。帕瑞昔布钠组麻醉诱导前30 min给予帕瑞昔布钠(40 mg);联合组在帕瑞昔布钠组基础上给予羟考酮(10 mg)。统计进入手术室时(T0)、手术结束时(T1)、拔管结束时(T2)、出手术室时(T3)各项指标。 结果 T3时间段,联合组HR[(61.75±12.18)次/min]、SBP[(106.62±10.63)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、DBP[(66.62±8.15)mm Hg]、SPO₂[(94.89±0.84)%]、IL-2[(15.16±1.92)pg/L]、IL-4[(20.12±2.22)pg/L]、IL-5[(42.86±2.82)pg/L]、[IL-17(3.51±1.16)pg/L]低于帕瑞昔布钠组HR[(79.45±10.15)次/min、SBP(124.86±11.45)mm Hg、DBP(76.62±8.96)mm Hg、SPO₂(98.78±1.26)%、IL-2(21.45±2.10)pg/L、IL-4(29.26±2.45)pg/L、IL-5(48.98±3.89)pg/L、IL-17(5.95±1.31)pg/L,均P<0.001]。联合组患者躁动评分、VAS评分、拔管时间均低于帕瑞昔布钠组(均P<0.05)。 结论 羟考酮联合帕瑞昔布钠能减少患者麻醉苏醒期躁动,改善患者术后疼痛、血清炎性因子水平。      

哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群和CD4+ T细胞亚群的变化情况

目的 小儿哮喘的发生发展受免疫系统的影响,本文探讨哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群和CD4+T细胞亚群的变化情况,探讨其临床意义。 方法 选择2013年1月-2015年12月哮喘患儿80例作为哮喘组,健康体检儿童80例作为对照组。测定外周血淋巴细胞亚群和CD4+T细胞亚群含量。 结果 哮喘组CD3+、CD4+、CD19+、CD4+/CD8+[(62.13±11.24)%、(32.97±6.57)%、(24.35±11.21)%、(1.66±0.31)%]高于对照组[(71.16±12.64)%、(37.68±7.12)%、(13.87±8.46)%、(1.43±0.28)%,P<0.05],哮喘组CD8+[(19.87±4.21)%]低于对照组[(26.37±4.65)%。P<0.05]。哮喘组Th2、Th17、Treg、Th17/Treg[(4.42±2.14)%、(1.71±0.97)%、(7.65±1.35)%、(0.22±0.05)%]均高于对照组[(1.96±1.25)%、(0.89±0.42)%、(5.91±1.28)%、(0.15±0.03)%,P<0.05],哮喘组Th1/Th2[(1.31±1.32)]低于对照组[(2.70±1.47),P<0.05],2组Th1比较差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组淋巴细胞[(36.57±13.24)%]低于对照组[(59.64±15.47)%,P<0.05],哮喘组单核细胞[(12.17±4.21)%]高于对照组[(3.68±1.74)%,P<0.05],2组白细胞和中性粒细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。淋巴细胞与Th1、Th2、Th17呈负相关(P<0.05),单核细胞与CD3+、CD4+、CD19+呈负相关(P<0.05),与CD8+呈正相关(P<0.05)。 结论 哮喘患儿存在淋巴细胞亚群和CD4+T细胞亚群异常,外周血淋巴细胞亚群和CD4+T细胞亚群含量可用于哮喘患儿免疫功能判断。      

MCF-7/Adr细胞mdr-1基因启动子甲基化和组蛋白乙酰化状态与多药耐药的关系

目的：分析MCF-7/Adr及MCF-7细胞mdr-1基因启动子甲基化和组蛋白乙酰化状态,初步探讨乳腺癌多药耐药的表观遗传机制。 方法：用甲基化敏感PCR技术检测两个细胞系mdr-1基因启动子甲基化状态。实时定量PCR技术检测DNA甲基转移酶（DNA methyltransferases,DNMTs) mRNA及组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases,HDACs) mRNA的表达。光密度值法检测组蛋白H3和H4乙酰化水平。 结果：MCF-7细胞mdr-1基因启动子呈现高甲基化,MCF-7/Adr细胞mdr-1基因启动子呈现低甲基化。与MCF-7细胞比较,MCF-7/Adr细胞DNMT1,DNMT3a及DNMT3b mRNA表达显著下降(P＜0.05)。MCF-7/Adr细胞组蛋白H3和H4乙酰化水平较MCF-7细胞明显升高(P＜0.01)。与MCF-7细胞比较,MCF-7/Adr细胞HDAC1,HDAC2,HDAC7及SIRT1 mRNA的表达显著下降(P＜0.01)。 结论：mdr-1基因启动子低甲基化、组蛋白H3和H4高乙酰化、DNMTs mRNA及HDACs mRNA低表达可能是介导MCF-7/Adr细胞MDR形成的重要表观遗传学因素。     

Association of T regulatory cells with natural course and response to treatment with interferon-α in patients with chronic hepatitis B infection

Background  Regulatory T cell populations, particularly CD4⁺CD25⁺ T regulatory cells, have been implicated in the persistence of hepatitis B virus (HBV) infection. However, no clear relationship has been established between the frequency of CD4⁺CD25⁺ T regulatory cells in the peripheral blood and either the disease phases in the natural history of chronic HBV infection or in the response to interferon-α therapy.

Methods  In the present study, three different common markers of CD4⁺CD25⁺ T regulatory cells were used to determine the numbers of T regulatory cells in healthy controls and in patients with chronic HBV infection.

Results  No significant difference was found when samples were gated for CD25^hi and CD25⁺FoxP3⁺ T cells. A significant correlation was found between the number of CD4⁺ Treg cells that gated with CD25⁺FoxP3⁺ and CD25⁺CD127^low/- in healthy controls and in patients with chronic hepatitis B (CHB) (r=0.67, 0.59; P <0.01). The percentages of Treg cells were (8.56±2.01)% in asymptomatic carriers (Asc), (8.74±3.04)% in inactive HBsAg carriers, (10.7±2.93)% in CHB and (7.42±1.28)% in healthy controls (F=11.1, P <0.001). The percentage of Treg cells in patients with CHB was higher than in asymptomatic HBV patients, inactive HBsAg carriers, or healthy controls (P <0.01). The proportion of CD4⁺CD25⁺CD127^low/- T cells in patients who responded to interferon-α was (11.9±3.3)%, (9.1±2.4)% and (9.0±2.9)% at baseline, week 12 and week 24 after treatment, respectively (Z=2.42, P <0.05; Z=2.67, P <0.01).

Conclusions  These results suggest that the proportion of the CD4⁺CD25⁺ regulatory T cells might be affected by the application of different markers in process to detect T regulatory cells. The frequency of Treg cells was increased in patients with CHB, which might be associated with the disease activity of these patients and contribute to prevention of extensive liver damage. A decline in Treg cells at week 12 of treatment might be associated with a better response to treatment with interferon-α.

     

宫内发育迟缓与成年期代谢综合征的表观遗传调控机制

宫内发育迟缓个体成年后胰岛素抵抗是生命早期的环境因素印迹的"程序化"结果。新近研究表明,在这逐步演进的"程序化"进程中不仅存在DNA甲基化、组蛋白修饰(乙酰化和甲基化)等表观遗传学的改变,而且这种表观遗传学改变模式是从组蛋白乙酰化至DNA甲基化逐渐累积的动态过程,从而引起基因表达的变化,最终导致以胰岛素抵抗为特征的代谢综合征的发生。     

舌鳞癌患者外周血Th17细胞及其细胞因子变化的临床意义

目的 探讨舌鳞癌患者外周血辅助性T细胞17(Th17)及其细胞因子变化的临床意义.方法 以该院2013年1月至2016年1月收治的66例舌鳞癌患者为研究对象,同期行健康体检的42例志愿者为对照.采集所有研究对象外周血,流式细胞术检测外周血Th17细胞比例,ELISA法检测白细胞介素(IL)-17、转化生长因子-β(TGF-β)和IL-6因子水平.结果 观察组和对照组外周血Th17细胞比例、IL-17、TGF-β、IL-6分别为(1.46±0.41)%、(0.31±0.12)%,(123.36±21.20)pg/mL、(20.76±8.95)pg/mL,(215.80±21.52)pg/mL、(26.90±10.41)pg/mL,(17.32±8.02)pg/mL、(5.85±1.49)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05).Th17细胞比例、IL-17、TGF-β和IL-6水平随着舌鳞癌临床分期的增加而升高(P<0.01).TGF-β与IL-17水平呈正相关(r=0.626,P=0.021),IL-6水平与Th17细胞比例和IL-17均呈正相关(r=0.626、0.597,P=0.021、0.034).结论 Th17细胞和IL-17表达的增加在舌鳞癌的发生、发展中发挥着重要作用,Th17细胞和IL-17因子可成为抗肿瘤治疗的重要靶点.     

综合肺康复护理干预对尘肺病患者生命质量及呼吸功能的影响

目的 对尘肺病患者应用综合肺康复护理干预后,对其生命质量及呼吸功能产生的影响进行探讨。方法 选取2018 年9 月～2020 年2 月我院收治的60 例肺病患者为研究对象,按照电脑排列序号,将所有患者分为对照组与观察组,每组各30 例,对照组实施常规护理干预,观察组实施综合肺康复护理干预。比较两组患者的生命质量与肺功能、血氧饱和度以及护理满意度等。结果 对照组躯体体症、心理健康、社会适应、日常生活能力评分分别为（16.35±1.16）分、（13.12±2.38）分、（13.24±1.43）分、（20.05±3.10）分,观察组分别为（21.85±2.90）分、（16.63±3.14）分、（15.84±1.92）分、（23.83±2.02）分,对照组明显低于观察组（P＜0.05）。对照组FVC、FEV1.0、MVV、SpO2 分别为（2.65±0.41）%、（1.86±0.42）%、（66.26±1.64）%、（92.63±3.28）%,观察组分别为（3.26±0.46）%、（2.73±0.46）%、（69.82±1.57）%、（97.16±3.03）%,对照组明显低于观察组（P＜0.05）;对照组患者护理满意度为70.00%,观察组患者为90.00%,对照组明显低于观察组（P＜0.05）。结论 对尘肺病患者实施综合肺康复护理,能有效的改善患者的肺功能,减轻患者的临床症状,提高生活质量,值得在临床上推进应用。