早发2型糖尿病患者维生素D/甲状旁腺激素与大血管病变关系的研究进展

随着糖尿病暴露时间的延长,全身血管、神经及各靶器官系统等组织的糖尿病慢性并发症亦随之而来。维生素D(VitD)、甲状旁腺激素(PTH)均是经典的钙磷调节剂,其受体广泛存在于全身各组织及细胞当中,如胰岛β细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞等,具有多种生物学效应。近年来,愈来愈多的研究发现血清VitD、PTH水平与2型糖尿病患者大血管病变相关,目前已发表文献对此仍存有分歧,本文就此相关机制及临床研究做一综述。     

血清甲状旁腺激素与慢性心力衰竭的相关性

慢性心力衰竭是各种原因引起的各种类型心脏病发展到一定阶段所导致的疾病,是心脏病的终末阶段,具有病死率高的特点,近年来发病率有逐年上升的趋势。甲状旁腺激素(PTH)是甲状旁腺所分泌的一种激素,可作用于心血管系统,影响心肌细胞活力,干扰心肌细胞能量代谢,降低心肌收缩力和冠状动脉充盈等。高于正常水平的PTH直接或者间接引起一系列心脏的病理生理变化,患者血清中PTH水平越高,心功能分级越高,心力衰竭越重,预后越差。     

维生素D3对慢性肾功能衰竭患者甲状旁腺激素水平及相关因素的调节

继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾功能衰竭患者(CRF)的重要并发症之一,可导致纤维性骨炎、累及心血管系统、造血系统和神经系统等,因此如何防治甲状旁腺功能亢进就显得十分重要。本研究目的在于观察维生素D_3对CRF患者甲状旁腺激素(PTH)水平     

假性甲状旁腺功能减退症(附2例报告)

假牲甲状旁腺功能减退症(P_SHP)是1942年Albright等首先报道的一种少见的遗传性疾病。临床表现与甲状旁腺功能减退相似,但甲状旁腺组织增生,血循中甲状旁腺激素(PTH)正常或增高,其发病原因主要是由于靶器官(骨、肾)对PTH缺乏反应。近年来,国内也有少数病例报道。笔者现将最近收治2例,并结合有关文献介绍如下。     

甲状旁腺激素与心肌肥厚和心力衰竭的关系

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏疾病(CKD)患者常见并发症,且在慢性肾功能不全早期即可出现。过度升高的甲状旁腺激素(PTH)可通过多种直接和间接效应导致心肌肥厚和心力衰竭,是CKD患者心血管并发症发生率和病死率增加的一个重要因素。在甲状旁腺腺瘤或甲状旁腺弥漫性增生等原因导致的原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)患者与CKD等导致的SHPT患者中升高的PTH都具有致心肌肥厚及心力衰竭的效应,并且心血管并发症亦是PHPT患者的主要死亡原因。     

维持性血液透析患者透析充分性和营养状况与血压及心血管症状的临床研究

目的观察维持性血液透析(MHD)患者透析充分性和营养状况与血压及心血管症状的关系。方法 120例MHD患者连续测量6次透析前后的血压,并计算平均动脉压。同时,透析前后抽血测定生化值、甲状旁腺激素(PTH)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)等;拍摄X线胸片测心胸比例,计算尿素清除指数(KT/V)、尿素氮清除率(URR)、时间平均尿素浓度(TACurea),调查和记录MHD患者心血管症状发生情况。结果 KT/V与Hb、血清白蛋白、PTH及Hct有相关性(P<0.05);透析充分组和透析不充分组透析后血压比较差异有统计学意义(P<0.05);营养状况良好组与营养状况不良组透析前血压比较差异有统计学意义(P<0.05);透析充分组和营养状况良好组心血管症状发生率较透析不充分组和营养状况不良组明显减少。结论充分透析和良好的营养状况可使MHD患者的血压得到良好控制,减少心血管症状的发生。     

甲状旁腺激素与相关疾病的研究进展

甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是由甲状旁腺主细胞合成、分泌的。由84个氨基酸组成的单链多肽,是调节钙、磷代谢、维持机体钙平衡的主要激素,发挥着升高血钙,降低血磷和酸化血液等生物学效应,对维持细胞外液的内环境恒定起着极为重要的作用。目前PTH在生物学及医学方面的作用越来越受到人们的关注。本文就PTH的基本结构及其与骨质疏松、肾脏疾病、心血管疾病等关系的研究作一综述。     

VitD-内分泌系统的新进展

近15年来,随着甲状旁腺激素(PTH)、维生素D(VitD)及其代谢物分析技术的发展;25(OH)D_3,1,25(OH)_2D_3,24,25(OH)_2D_3和其它VitD代谢物的合成和有效性以及。H标记的形成,对VitD一内分泌系统在人体和动物、健康和疾病中的作用有了更进一步的了解。特别是证明了1,25(OH)_2D_3受体不仅存在传统的靶器官中(小肠、肾、骨骼),而且也存在其它组织,即“非传统”的靶器官中。提     

趋钙激素异常的临床表现

趋钙激素(Calcitrophic Hormone)有三种:甲状旁腺素(PTH),VitD 及降钙素(Calc-itonin),成年人体钙稳态的维持主要受前两种激素控制。PTH 和/或 VitD 的合成分泌以及特异性靶器官对激素的反应异常均可导致钙平衡紊乱。本文主要从受体——效应系统论述 PTH 和 VitD 异常所引起的临床紊乱。一、分子生物学概况(一)PTH1.生物化学机制:PTH 与共他肽类及单胺类生物活性物质一样,须由细胞膜受体——腺苷酸环化酶复合物介导,才能完成其生化效应。此复合物包括三种结构蛋日质:①细胞膜外层表面的特异性受体;②位于细胞膜内侧、能将 ATP—Mg~(2+)转变为 cAMP 的催化单位;③乌嘌呤核苷酸结合单位(G 单位)。PTH 首先引发特异性受体与 G 单     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床效应机制

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在人体参与控制心血管(CV)、肾脏和肾上腺功能,平衡体内水、电解质和血压(BP).它也参与心力衰竭、高血压和肾脏疾病的发生发展,主要通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与其Ⅰ型受体而不是Ⅱ型受体的结合来介导.基础和临床研究证实应用AngⅡ受体拮抗剂(ARB)能有效控制血压,抑制靶器官损害.ARB通过它们的作用机制,发挥改善内皮功能、抑制血管重构、保护心脏和肾脏的重要作用.最近已完成和正在进行的大规模临床试验表明ARB对于整个心血管系统可能均有潜在的保护效应.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

高血压是一种以动脉血压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，严重影响患者的身体健康和生命质量。血管紧张素2(AngⅡ)受体是肾素一血管紧张素系统(RAS)的主要活性介质，在高血压及其靶器官损害中起重要病理生理作用。随着AngⅡ受体的克隆和非肽类AngⅡ型(AT1)受体拮抗剂的问世，使受体水平拮抗循环和局部AngⅡ的作用成为目前治疗高血压的新观念和新方法。受体拮抗剂种类较多，其基本药理作用相同，都是通过与AT1受体特异性结合而拮抗AngⅡ的升血压和损害靶器官作用。现就AT1受体及其拮抗剂的研究和临床应用作一综述。     

不同钙浓度透析液在血液透析滤过中对钙磷代谢、甲状旁腺激素的影响

心血管并发症是终末期肾病的主要死亡原因。有研究表明低钙透析液通过降低血钙可逆转动脉钙化与降低血压。有关不同钙浓度透析液在血液透析中对钙磷代谢、全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,IPTH)的影响已有不少研究,而本研究就血液透析滤过(hemodiafiltration,HDF)中不同钙浓度透析液对上述指标和血压的影响作一探讨,从调     

胰高血糖素样肽1受体激动剂的心血管获益临床评价

糖尿病患者有相对高的心血管疾病风险。胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1 RA)类糖尿病治疗药物能有效降低血糖的同时减轻体质量,低血糖风险低。近期的长期心血管结局试验证明,采用这类药物还可能为糖尿病患者带来额外的心血管获益,降低主要不良心血管事件发生的风险。其改善心血管系统的作用机制包括降低血脂,舒张血管,抑制血管炎症反应,保护血管内皮细胞和降低血压等。这些优点会拓展GLP-1 RA在临床中的应用。     

甲状旁腺素在心血管系统的基础研究

甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺和中枢神经系统分泌的一种线性多肽,由84个氨基酸组成,主要作用于骨骼和肾脏,具有维持人体内钙磷代谢平衡的作用。最近研究发现,PTH也可作用于心血管系统,引起心率增快、冠状动脉血流量增加、左心室肥厚及瓣膜钙化。大量临床观察结果表明,甲状旁腺功能亢进患者的病死率明显高于普通人群,而且主要死亡原因为心血管疾病。     

小儿甲状旁腺功能减低9例报告

报告近20年来收集的小儿甲状旁腺功能低下症(HP)9例,皆为国内少见病例。文中除对甲状旁腺激素(PTH)减少性的特发性HP以及甲状旁腺发育不良的DiGeorge's 综合征举例描述外,还对PTH分泌不减少而周围靶器官(肾、骨)对PTH抵抗而引起的假性HP作了详细介绍。对复杂多样的临床表现,如特殊体态、异位钙化以及因分型不同而X线骨质改变炯异的特点也作了分析。指出新生儿惊厥及难治性癫痫,均应作有关HP检查,以免误诊。     

老年血液透析患者血清钙、甲状旁腺激素水平与高血压严重程度的关系

正高血压是维持性老年肾病血液透析患者重要并发症,也是其致死致残的重要原因[1-3]。接受血液透析的肾病患者高血压患病率在65%～85%[4-6]。高血压导致老年血液透析患者出现心血管并发症,具有高发病率和死亡率,其机制尚未明确,可能与交感神经过度活跃,容量超负荷,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,内皮功能障碍有关[7]。甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)在骨吸收和肾钙重吸收中起重要作用。研究表明,PTH水平与高血压和高血压相关器官的损害有关,包括左心室肥厚和血管僵硬;而血清PTH和钙水平作为高血压的危险因素仍然存在争     

瘦素对大鼠动脉血压的影响及其机制的实验研究

瘦素可调节心血管功能,但其具体作用及机制尚无定论。本研究在大鼠观察到瘦素具有升高动脉血压和增加心率的作用。瘦素对大鼠离体灌流心脏的左心室收缩压和心率却无明显影响,对离体灌流动脉血管环的张力亦无显著影响。中枢交感神经抑制剂可乐定可阻断瘦素的升血压效应。据此,本研究指出,瘦素激活中枢交感神经系统而产生升高动脉血压的作用。     

低甲状旁腺素血症在终末期肾病中的研究进展

甲状旁腺功能异常是终末期肾病(ESRD)患者的常见并发症,严重影响患者的生存和生活质量。甲状旁腺素(PTH)水平<150 ng/L,通常认为是低PTH血症。研究发现低PTH血症与ESRD患者的骨质代谢、营养不良及心血管等不良事件相关。了解低PTH血症的危害,早期干预及治疗,对改善ESRD患者的预后具有重要临床意义。本文就低PTH血症在ESRD中的研究进展作一综述。     

特立帕肽治疗骨质疏松症的应用进展

目前治疗骨质疏松症的药物仍以抗骨吸收药物为主,作用途径比较单一、作用效果也有限。特立帕肽为人甲状旁腺激素类似物,具有与天然甲状旁腺激素（PTH）N端34个氨基酸序列相同的结构,它可以与PTH-1受体结合,发挥PTH对骨骼与肾脏的生理作用;同时不存在C端肽对骨代谢的不利影响。研究表明该药可以促进骨形成,增加骨密度,降低骨折风险,并可与其他治疗骨质疏松症药物联合应用增强疗效。该药2002年获美国FDA批准上市。本文就该药在骨质疏松症治疗中的应用作一综述。     

原发性甲状旁腺功能亢进症患者的心血管风险研究进展

原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）是一种由于甲状旁腺激素（PTH）分泌过多造成钙、磷代谢紊乱而导致全身多个系统受累的内分泌疾病。高血压、糖尿病、血脂异常、血管内皮功能障碍、心律失常和左心室肥厚是PHPT的主要心血管危险因素,目前,PHPT的心血管代谢特征已被广泛研究。本文纳入了国内外多篇描述PHPT患者中心血管受累的文献,总结并分析了其研究结果,旨在提高临床工作者对PHPT患者心血管受累的认识,为临床制定PHPT的获益最大化治疗提供参考。