可溶性血管细胞粘附分子-1与糖尿病肾病相关分析

目的 探讨分析2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1 (sVCAM-1)与尿蛋白排泄率(UAC)之间的关系.方法 用酶联免疫法对75例2型糖尿病患者和40例对照组血清sVCAM-1水平进行测定.结果 2型糖尿病患者血清sVCAM-1[(678± 31) ng/ml]水平明显高于对照组[( 536±15) ng/ml] ,P<0.001,且sVCAM-1与UAC有独立的相关性.结论 2型糖尿病患者内皮和血管损伤导致sVCAM-1表达增加并与患者的肾功能减退密切相关.     

血管细胞黏附分子-1与皮肤病

血管细胞黏附分子-1是一种重要的细胞黏附分子,属于免疫球蛋白超家族成员。主要表达在活化的血管内皮细胞上。它涉及多种免疫反应,在炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤、移植排斥反应中起重要作用。综述近年来它在一些皮肤病中的研究进展。     

银屑病患者血浆中可溶性血管细胞黏附分子-1的表达研究

目的探讨银屑病患者血浆中可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）的表达与银屑病疾病活动性之间的相关性。方法采用ELISA法测定40例寻常型银屑病患者治疗前后和40例健康人的血浆中sVCAM-1的水平。结果治疗前银屑病患者血浆中sVCAM-1水平高于正常人（P〈0．01），与PASI评分呈正相关（r=0．77，P〈0．01）。治疗后随病情好转，sVCAM-1水平下降（P〈0．01）。结论sVCAM-1可能参与银屑病的发病机制，其血浆水平与患者病情相关，可作为判定银屑病活动性的-个有用指标。     

内皮素-1水平与过敏性紫癜的关系

目的 探讨血浆内皮素-1水平与过敏性紫癜的关系.方法 采用病例对照研究,选择72例过敏性紫癜患者,年龄9.05±2.85岁,作为病例组及;20例健康体检儿童,年龄9.73±3.52岁,作为对照组.运用ELISA(固相夹心法酶联免疫吸附测定,sandwich enzyme-linked immuno sorbent assay)方法测定血浆内皮素-1的含量,探讨其在过敏性紫癜发病机制中的作用,并对数据进行统计学分析.结果 病例组中肾损害组(HSPN型)和非肾损害组(NHSPN型)患者血浆内皮素-1水平均高于对照组(t值分别为434.500、130.000,均P<0.05).病例组中血β2-微球蛋白与血浆内皮素-1水平存在正相关性(r=0.284,P<0.05).无肾脏损害的过敏性紫癜组血液灌流治疗后血浆内皮素-1水平低于血液灌流治疗前(t=125.000,P<0.05);紫癜性肾炎组血液灌流治疗后血浆内皮素-1水平也低于血液灌流治疗前(t=35.500,P<0.05).结论 血浆内皮素-1参与了过敏性紫癜的发病,增加了肾损害的风险.血液灌流治疗可以有效地降低过敏性紫癜患者血浆内皮素-1水平,从而减少内皮细胞的损伤及炎症反应,并降低肾损害的风险.     

过敏性紫癜肾炎患儿IL-1水平变化及意义

目的 探讨白细胞介素-1在过敏性紫癜患儿发生发展中的的作用及机制.方法 采用酶联免疫吸附试验法检测32例过敏性紫癜患儿(病例组)及19例健康儿童(对照组)的血清及尿液白细胞介素-1β、白细胞介素-1ra水平,并计算白细胞介素-1β/白细胞介素-1ra的比值,同时检测32例患儿的尿红细胞计数及24小时尿蛋白计量.结果 ①病例组患儿血清和尿液白细胞介素-1β含量显著高于对照组(Z分别为-3.24、-5.75,均P<0.05);②病例组患儿血清和尿液白细胞介素-1ra含量显著高于对照组(Z分别为-4.37、-4.10,均P<0.05);③[JP2]病例组尿液白细胞介素-1β/白细胞介素-1ra比值显著高于对照组(Z=-5.48,[JP]P<0.05);④病例组尿液白细胞介素-1β/白细胞介素-1ra比值与尿红细胞计数呈正相关(r=0.36,P<0.05).结论 白细胞介素-1与过敏性紫癜肾炎的发病密切相关.白细胞介素-1β/白细胞介素-1ra失衡是影响过敏性紫癜肾炎患儿肾脏损害程度的重要因素之一,检测白细胞介素-1β与白细胞介素-1ra有望成为过敏性紫癜肾炎肾脏损害程度及预后评估的一项指标.     

急性非淋巴细胞白血病合并过敏性紫癜1例

患者男,5 4岁,因乏力1个月于2 0 0 3 -0 4入院。病人1个月前无明显原因出现周身乏力,无发热及出血倾向,无骨痛,病后就诊我院检查发现外周血升高,可见幼稚细胞,为进一步诊治入院。入院查体:一般状态尚可,盆血貌,皮肤无出血点及黄染,浅表淋巴结无肿大,睑结膜苍白,胸骨压痛阳性,心肺查体无异常,肝脾不大,双下肢无浮肿。入院后全面检查,骨髓涂片:骨髓增生明显活跃,粒:红为:6 7:1,粒系增生明显活跃,占原+早79%,原始细胞胞体形态大小不一,胞核圆或椭圆形,染色质细致如网,可见核仁,胞浆天蓝色;红系增生受抑,占11%,淋巴系比值低。骨髓免疫分型示CD3…     

硒对砷致人脐静脉血管内皮细胞抗氧化功能及血管细胞黏附分子-1和胞间黏附分子-1表达的影响

目的 观察硒对不同剂量砷致体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)抗氧化功能及胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 调节处于对数期的HUVEC细胞密度为1.0×105/ml,分别加入0(含10％标准胎牛血清,对照)和砷浓度为0.05、0.1、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0 μmol/L的三氧化二砷溶液及在此基础上加入0.1 μmol/L亚硒酸钠溶液培养48 h.采用分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ICAM-1和VCAM-1的表达.结果 随着砷暴露浓度的升高,HUVEC细胞培养液中SOD、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量和ICAM-1、VCAM-1的表达呈升高趋势.与对照组相比,砷浓度为0.1～12.0μmol/L时,HUVEC细胞培养液中SOD 、GSH-Px活力均降低,ICAM-1的表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);砷浓度为0.5～12.0 μmol/L时,HUVEC细胞培养液中MDA的含量和VCAM-1的表达均增加,差异有统计学意义(P＜0.01).砷浓度为0.05、0.5μmol/L时,加硒组HUVEC细胞培养液中SOD活力均高于不加硒组,差异有统计学意义(P＜0.05);砷浓度为0.05、0.1μmol/L时,加硒组HUVEC细胞培养液中GSH-Px活力均高于不加硒组,MDA含量和ICAM-1、VCAM-1的表达均低于不加硒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 一定浓度的砷可使血管内皮细胞抗氧化功能降低,脂质过氧化反应增强,黏附分子表达增强,而硒可在一定程度上拮抗砷的损伤作用.     

儿童过敏性紫癜伴肠穿孔营养支持1例

过敏性紫癜又称亨-舒综合征(Henoch-Schonlein purpura,HSP),是儿童常见的血管炎综合征,可累及皮肤、消化道、肾和关节等全身多个部位[1].现将我院收治的1例过敏性紫癜伴肠穿孔病儿营养支持的方法总结如下.1 资料和方法1.1临床资料病儿,男,2岁7个月.因2周前有呼吸道感染,3d前出现双下肢和臀部皮疹后又出现呕吐,门诊初诊为支气管炎,过敏性紫癜收入院.     

静滴环丙沙星致过敏性紫癜1例

1 病历摘要 女,8岁.因患上呼吸道感染曾在当地诊所静滴环丙沙星和青霉素治疗.24 h后四肢出现散在红色斑丘疹,微痒并伴有低热,经抗过敏治疗疗效不佳而入院就诊.     

芝麻素对动脉硬化斑块形成及主动脉壁血管细胞黏附分子-1表达的影响

[目的]观察芝麻素对兔实验性动脉粥样硬化斑状形成的影响及主动脉壁血管细胞黏附分子-1表达的影响.[方法]将18只大耳白兔用基础饲料适应性喂养1周后,随机分成模型组(一次性耳静脉注射牛血清蛋白250mg/kg,每天喂饲高胆固醇饲料100g)、芝麻素组(一次性耳静脉注射牛血清蛋白250mg/kg,每天喂饲高胆固醇饲料100 g+芝麻素混悬液4mg/d灌胃)和对照组(一次性耳静脉注射生理盐水5 ml,每天喂饲基础饲料).各组测定0、5、8周末的血脂;实验结束时取主动脉,常规HE染色及免疫组织化学染色,观察主动脉形态学交化和血管壁斑块组织的变化;采用逆转录多聚酶链反应,凝胶图像分析系统扫描定量分析VCAM-1表达强度. [结果]芝麻素组血清胆固醇(TC)表低密度脂蛋白(LDL)显著低于模型组(P<0.01);主动脉病理改变和血管壁斑块组织免疫组化较模型组明显减轻(P<0.01);主动壁血管细胞黏附分子-1表达水平较模型组下调42.92%. [结论]芝麻素可降低动脉粥样硬化兔血清中TC和LDL水平,延缓或缩小其主动脉粥样斑块的形成,抑制或下调主动脉壁血管细胞黏附分子-1表达,具有降低血脂、预防和减轻动脉粥样硬化发生和发展的作用.     

复方丹参治疗儿童过敏性紫癜临床分析

目的 探讨复方丹参在过敏性紫癜患儿的治疗作用.方法 2004-01-2010-01收治的过敏性紫癜儿童118例进行随机分组,其中治疗组60例,对照组58例.对照组给予氯苯那敏0.1 mg/(kg·次),3次/d,葡萄糖酸钙0.5 ml/(次·d),最大量20 ml.腹痛者加用山菪莨碱,消化道出血者加用西米替丁.治疗组在对照方案的基础上加用复方丹参针剂静脉滴注,两组疗程均为7～10 d.结果 治疗组显效39例,有效16例,无效5例,总有效率91.7%,对照组显效21例,有效25例,无效14例,有效率76.7%.治疗组优于对照组(P<0.05).结论 复方丹参治疗小儿过敏性紫癜有明显疗效,无明显不良反应,值得临床应用推广.     

急性期川崎病与过敏性紫癜患儿血浆趋化因子的比较

目的:探讨川崎病(KD)与过敏性紫癜(HSP)发病机制中炎性细胞的参与是否存在差异。方法:通过采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测确诊的15例急性期KD患儿、12例HSP患儿及10名健康对照组儿童的血浆干扰素诱导蛋白10(IP-10)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,判断KD与HSP发病机制中单核细胞参与的情况。结果:KD组IP-10(394.2±176.4)pg/m l和MCP-1(420.5±163.4)pg/m l水平较HSP组IP-10(94.8±66.4)pg/m l和MCP-1(109.2±76.6)pg/m l水平均明显升高,差异性显著(P<0.05);但HSP组与对照组IP-10(76.4±46.5)pg/m l和MCP-1(87.7±47.8)pg/m l水平比较,差异不明显(P>0.05)。结论:单核细胞在KD发病机制中可能发挥着重要的作用;与其相比,在HSP发病机制中可能不涉及单核细胞参与。     

过敏性紫癜患儿血清LXA4、sVCAM-1与TNF-α表达的意义

目的 探讨血清脂氧素A4(LXA4)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在过敏性紫癜(HSP)患儿表达的意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别测定56例HSP患儿及25例健康儿童(对照组)血清LXA4、sVCAM-1和TNF-α含量,分别比较其急性期和恢复早期上述因子表达水平.结果 HSP患儿急性期和恢复早期血清LXA4、sVCAM-1、TNF-α水平均显著高于对照组;HSP患儿急性期血清sVCAM-1和TNF-α水平均显著高于恢复早期;而血清LXA4水平明显低于恢复早期(P＜0.01).结论 sVCAM-1、TNF-α可能参与HSP发病过程,而LXA4可能有抗炎作用.     

葛根素对糖尿病肾病大鼠细胞间黏附分子-1基因表达的调控

目的观察葛根素对糖尿病大鼠肾小球细胞间黏附分子ICAM-1基因表达的调控。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗16周。观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌苷,内生肌苷清除率、24 h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织CD54基因表达。结果造模组大鼠均出现肾脏功能有损害;葛根素能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌苷、24 h尿白蛋白排泄率,增加内生肌苷清除率,细胞间黏附分子mRNA表达显著下调。结论葛根素具有确切的肾脏保护作用。     

儿童过敏性紫癜与特异性免疫研究

目的 探讨特异性免疫与过敏性紫癜的关系,以明确特异性免疫在过敏性紫癜发病机制中的作用,并通过对过敏性紫癜、过敏性紫癜伴肾脏损害患儿的血清补体(C3)、T细胞亚群和免疫球蛋白水平进行对比分析,以了解其是否在发病机制上存在差异.方法 将96例未接受过糖皮质激素及其他免疫抑制治疗的初次入院的过敏性紫癜患儿分为单纯性过敏性紫癜组和紫癜性肾炎组,对81例患儿检测其T细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8)、96例患儿检测血清补体(C3)和体液免疫(IgG、IgA)、92例患儿检测特异性IgE、过敏原.结果 过敏性紫癜组患儿血清IgG水平9.94±2.60g/L明显高于紫癜性肾炎组的7.32±3.61g/L,t=-3.897,P<0.001;过敏性紫癜组C3、CD3、CD4均值及CD4/CD8比值高于紫癜性肾炎组,IgA、CD8均值低于紫癜性肾炎组,但经比较差异无显著性;血清总IgE阳性率为96.74%,最常见的致敏原是律草(16.30%),其次是鱼(14.13%)和黄瓜/芹菜(13.04%).结论 免疫功能紊乱与过敏性紫癜发病可能存在某种联系;过敏性紫癜患儿需对相应过敏原做好有效地预防.     

小儿过敏性紫癜白细胞介素及肿瘤坏死因子检验结果分析

目的 研究过敏性紫癜患儿血清和尿液中IL-4、IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α的水平变化情况,为临床治疗提供新的理论依据.方法 采用ELISA法检测过敏性紫癜患儿和健康儿童血清和尿液IL-4、IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α水平,并比较其差异.结果 HSP组儿童血清IL-4、IL-6、IL-8、IL-13、TNE-α水平均明显高于对照组;HSP组儿童尿液IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组.肾损害组儿童IL-6、IL-13、TNF-α水平明显高于无损害组;肾损害组儿童IL-6、IL-13、TNF-α水平明显高于无损害组.结论 细胞因子IL-4、IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α均参与过敏性紫癜的发病过程,其中血清和尿液中IL-6、TNF-α水平的测定与该病有关.     

细胞间黏附分子-1与子宫内膜异位症相关性研究

目的:通过研究子宫内膜异位症(EM)患者血清、腹腔液及异位内膜组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,探讨ICAM-1在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:选取2009年7月-2010年1月在唐山妇幼保健院诊断为EM的不孕症患者45例为病例组,以酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测其血清及腹腔液中sICAM-1水平;用免疫组织化学方法测定异位内膜组织中ICAM-1的表达。选取其他原因不孕症患者45例为对照组,比较两组ICAM-1水平的差异。结果:①病例组血清、腹腔液及异位内膜中ICAM-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。②病例组晚期患者血清、腹腔液及异位内膜组织中ICAM-1水平明显高于早期患者及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EM患者血清、腹腔液及内膜组织中ICAM-1水平明显升高,提示ICAM-1在EM致病机制中起一定作用。     

儿童紫癜性肾炎血、尿内皮素-1变化的研究

目的:探讨内皮素-1(ET-1)在紫癜性肾炎(SHPN)发病中的作用。方法:采用放射免疫法分别测定SHPN组20例和无肾损害的过敏性紫癜(NSHPN组)20例急性期和恢复期血、尿ET-1浓度,设16例健康儿童为对照组。结果:急性期SHPN组血、尿ET-1均高于正常对照组和NSHPN组(P<0·01);恢复期SHPN组血、尿ET-1仍然高于正常对照组和NSHP组(P<0·05),而NSPN组血、尿ET-1与正常对照组比较无显著性差异(P>0·05)。结论ET-1可能参与体内凝血和肾脏损伤过程,检测ET-1是判断肾脏损害以及损害程度的参考指标。     

过敏性紫癜患儿单个核细胞凋亡与细胞因子、IGF-1的关系探讨

【目的】 探讨过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura, HSP)患儿单个核细胞(mononuclear cell, MNCs)凋亡的变化,并检测周围血中细胞因子白细胞介素-8、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和胰岛素样生长因子Ⅰ的变化,探讨其对MNCs 凋亡的影响。 【方法】 采用流式细胞术检测36例HSP患儿和26名健康对照者MNCs 的凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞因子水平。 【结果】 HSP患儿MNCs 凋亡率明显高于健康对照组患儿,患儿周围血中所测因子水平均高于正常对照组。细胞因子、IGF-1升高的水平与MNCs的凋亡比例成正相关。 【结论】 HSP患儿MNCs 凋亡增加。存在免疫功能紊乱,炎性细胞因子、IGF-1产生过多可能是导致MNCs 凋亡增加的重要机制,通过适度调控细胞因子、IGF-1的分泌和MNCs 凋亡有可能会改善HSP预后。     

CTLA-4基因多态性与儿童过敏性紫癜的相关性

过敏性紫癜是一种由自身免疫反应介导的全身性血管炎,T细胞功能紊乱是其发病的重要因素。细胞毒性T淋巴细胞相关抗原－4（CTLA-4）是免疫球蛋白超家族成员,人类CTLA-4基因位于2q33。 CTLA-4不仅对T细胞活化起负向调节作用,还可介导免疫耐受,诱导T细胞分化,维持机体细胞／体液免疫平衡,所以CTLA-4可能与T细胞介导的自身免疫性疾病有关。CTLA-4存在多位点的基因多态性,其多态性可影响CTLA-4的功能及其分子的表达,导致自身免疫性疾病,包括过敏性紫癜的发生发展,本文将对CTLA-4基因多态性与过敏性紫癜的相关性研究进行综述。