郁金对低张性缺氧小鼠脑功能的影响

目的观察郁金对低张性缺氧小鼠脑功能的影响。方法利用常压密闭耐缺氧实验和断头实验复制小鼠急性缺氧模型，用郁金低、中、高剂量（10g／kg、20g／kg、40g／kg）连续灌胃6d。采用低张性缺氧模型观察各组小鼠存活时间；通过断头实验观察各组小鼠张口次数和喘吸时间；检测脑组织超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；镜下观察脑组织形态变化。结果郁金高、中剂量组小鼠急性缺氧条件下的存活时间显著延长（P〈0．001），各郁金剂量组小鼠断头喘息时间、断头后张口次数均增加（P〈0．05～0．001），脑组织SOD活性显著提高（P〈0．001），MDA含量明显下降（P〈0．01～0．001）；镜下可见模型组小鼠脑组织有明显的嗜神经现象、血管周围炎性水肿和脑膜下出血，而郁金治疗组小鼠脑组织除偶见脑膜血管扩张外未见其他异常。结论郁金对低张性缺氧小鼠脑组织有一定的保护作用。     

人参二醇皂苷对小鼠颈椎稳定性异常致脑功能损伤的影响

目的观察人参二醇皂苷（PDS）对小鼠颈椎稳定性异常引起智力下降和脑组织损伤的影响。方法44只小鼠随机分为正常对照组、模型组、PDS高剂量组和低剂量组各11只，手术制备小鼠颈椎失稳模型，PDS腹腔注射（高剂量组：14mg/kg；低剂量组：7mg/kg）50d，采用水迷宫、跳台实验方法检测小鼠学习记忆能力；用试剂盒检测脑组织超氧化物岐化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果水迷宫实验：与模型组比较，PDS高剂量组小鼠游全程时间缩短、错误次数减少（P〈0.05）；跳台实验：与模型组比较，PDS高剂量组小鼠反应期明显缩短、错误次数明显减少（P〈0.01）；PDS组小鼠脑组织SOD、LDH活性明显增强（P〈0.01），MDA、NO含量降低（P〈0.01，P〈0.05）。结论人参二醇皂苷对小鼠颈椎稳定性异常引起的学习记忆能力下降和脑损伤具有一定的改善和保护作用。     

电磁脉冲照射对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的治疗作用

目的观察电磁脉冲（EMR）照射后小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的变化及姜黄素的防护作用。方法40只小鼠随机分为空白对照组、单纯EMR组、EMR＋姜黄素低剂量（20mg／kg／d）组、中剂量（40mg／kg／d）组、高剂量（80mg／kg／d）组，每组8只。EMR组和EMR＋姜黄素组小鼠接受200kV／m的EMR照射，EMR＋姜黄素组小鼠同时每日给予不同剂量的姜黄素，5d后停止照射及给药，测定小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA的变化。结果与空白对照组比较，EMR照射组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量上升（均P〈0．05）；与单纯EMR组比较，EMR＋姜黄素中、高剂量组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量下降（均P〈0.05）。结论200kV／m的EMR照射可导致小鼠脑组织过氧化，姜黄素可通过其抗氧化作用有效治疗这种损伤，且效应呈一定的剂量依赖关系。     

石仙桃抗疲劳和耐缺氧作用的动物实验

背景：石仙桃常用于清肺、化痰止咳和抗疲劳等作用，但有关其对心脑缺血缺氧的药理学作用尚未见报道。目的：观察石仙桃提取液对5种缺氧模型小鼠存活时间的影响，探讨其对小鼠的抗疲劳和耐缺氧的保护作用。设计：随机对照实验观察。单位：赣南医学院药理学教研室。材料：实验于2004—03／06在赣南医学院药理教研室完成。取昆明种小鼠170只，雄性25只，雌性95只。体质量（20&;#177;2）g，由赣南医学院实验动物中心提供。方法：①常压耐缺氧实验：取40只小鼠随机分为4组，即生理盐水组、盐酸普萘洛尔组（0．02g／kg）、石仙桃提取液5g／kg，10g／kg组，每组10只。给药20min后，将小鼠放置在密封的含钠石灰的广口瓶中，秒表记录存活时间。②特异性心肌缺氧实验：取30只小鼠随机分为3组，即生理盐水＋异丙肾上腺素组、盐酸普萘洛尔（0．02s／ks）＋异丙肾上腺素组、石仙桃提取液10g／ks＋异丙肾上腺素组，每组10只。其中各组小鼠均给予异丙肾上腺素0.015g／kg。给药40min后，小鼠放置在密封的含钠石灰的广口瓶中。用秒表记录存活时间。（参亚硝酸钠引起的缺氧实验：取40只小鼠随机分为4组，即生理盐水组、盐酸普萘袼尔组（0．02g／kg）、石仙桃提取液5g／kg，10g／kg组，每组10只。给药40min后，腹腔注射200nlg／kg亚硝酸钠，分别记录小鼠存活时间。④对抗脑缺血缺氧实验：取30只小鼠，随机分为3组，即生理盐水组、石仙桃提取液5昏／kg，10g／kg组。每组10只。其中盐酸普萘洛尔组给予盐酸普萘洛尔0．02g／kg。给药40min后，麻醉后断头，分别记录小鼠喘息时间。⑤运动耐力实验：取30只小鼠随机分为3组，即生理盐水组、石仙桃提取液5g／kg。10s／kg组，每组10只。给药40min后，在小鼠尾根部负体质量2％的铅皮，放入水深25cm、直径40cm、桶高30cm的水桶中，每桶同时放进1只小鼠，用秒表立即记录自游泳开始至力竭下沉8s，且不浮出水面为止的时间，计为小鼠游泳时间。主要观察指标：给药后各组小鼠的存活时间和喘息时间。结果：纳入170只小鼠。全部进入结果分析，无脱失。①常压耐缺氧实验：石仙桃提取液5g／kg，10g／kg组小鼠的生存时间显著长于生理盐水组和盐酸普萘洛尔组（／7--70．52，P〈0．05）。石仙桃提取液10g／kg组显著长于石仙桃提取液5g／kg组（P〈0．05）。②特异性心肌缺氧实验：石仙桃提取液10g／kg＋异丙肾上腺素组和盐酸普萘洛尔＋异丙肾上腺素组小鼠的生存时间显著长于生理盐水＋异丙肾上腺素组（F=37．29。P〈0．05）。③亚硝酸钠所致缺氧实验：盐酸普萘洛尔组．石仙桃提取液5g／kg．10g／kg组小鼠的生存时间显著长于生理盐水组（F=34．34。P〈0．05）．石仙桃提取液10g／kg组显著长于石仙桃提取液5g／kg组（P〈0．05）。④对抗脑缺血缺氧实验：石仙桃提取液5g／kg，10g／kg组小鼠的喘息时间显著长于生理盐水组（F=41．00。P〈0．05），石仙桃提取液10g/kg组显著长于石仙桃提取液5g／kg组（P〈0．05）。⑤运动耐力实验：石仙桃提取液5g/kg，10g／kg组小鼠的存活时间显著长于生理盐水组（F=33．09，P〈0．05），石仙桃提取液10g/kg组显著长于石仙桃提取液5g／kg组（P〈0．05）。结论：石仙桃具有抗疲劳及耐缺氧作用。且呈剂量依赖性，这种作用可能与影响Na，K-ATP酶或提高肺泡液清除作用有关。     

黄体酮对缺氧脑组织一氧化氮含量的影响

目的：观察成年小鼠缺氧后脑内一氧化氮含量的变化及黄体酮的干预作用。方法：实验于2002-09／2003-06在新乡医学院生理学与神经生物学教研室完成。32只雄性昆明种小鼠，随机分为4组，对照组、单纯缺氧组、低孕酮（4mg／kg）组和高孕酮（8mg／kg），后两组于缺氧前30min腹腔注射孕酮4mg／kg或8mg／kg。小鼠缺氧24h断头取脑，检测脑皮质及海马组织中的一氧化氮含量。结果：32只小鼠均进入结果分析。①缺氧24h后，单纯缺氧组脑皮质一氧化氮的生成量明显高于对照组[（2．15&;#177;0．29），（1．66&;#177;0．65）μmol／g，P〈0．05]；经孕酮预处理的两组，脑皮质组织一氧化氮含量较单纯缺氧组均有所下降，4mg／kg组的效果尤为明显，下降了35．81％（P〈0．01）。②海马组织在缺氧24h后，单纯缺氧组一氧化氮含量明显高于对照组[（1．76&;#177;0．60），（1．21&;#177;0．58）μmol／g，P〈0．05]；低孕酮（4mg／kg）组[（1．07&;#177;0．33）μmot／g]显著低于单纯缺氧组（P〈0.01）；而高孕酮（8mg／kg）组[（1．27&;#177;0．41）μmol／g]与单纯缺氧组差异无显著性（P〉0．05）。结论：成年小鼠缺氧24h后脑皮质和海马组织一氧化氮含量明显升高，黄体酮通过降低这种一氧化氮的升高，可能产生一定的神经保护作用。     

白花败酱草提取物的耐缺氧作用

背景：白花败酱草为败酱科植物，味辛、苦性寒，已证实白花败酱草提取物具有中枢抑制作用。 目的：观察中药白花败酱草提取物对小鼠耐缺氧的作用，并了解其作用是否有剂量依赖性。 设计：随机对照动物实验。 单位：赣南医学院药理教研室和病理教研室。 材料：实验于2005-03／04在赣南医学院科研中心实验室完成。取健康成年昆明种小鼠100只，用于3个缺氧实验。 方法：①常压耐缺氧实验：取小鼠40只随机分为4组： 生理盐水组腹腔注射生理盐水2μL／g，普萘洛尔组腹腔注射10g／L普萘洛尔溶液0．02mg／g，白花败酱草0．02，0，04mg／g组腹腔注射白花败酱草提取物0．02，0，04mg／g。25min后，将小鼠放入250mL的磨口广口瓶内，密封，观察小鼠的存活时间。②快速断头实验：取小鼠30只随机分为3组：生理盐水组腹腔注射生理盐水2μL／g。白花败酱草0．02。0．04mg／g组分别于腹腔注射白花败酱草提取物0．02，0．04mg／g。25min后，快速断头，记录小鼠断头后至最后一次喘息所需的时间。③结扎双侧颈总动脉实验：取小鼠30只随机分为3组：生理盐水组灌胃生理盐水2μL／g，白花败酱草组0．01，0．015mg／g灌胃。1次／d。共7d，7d后结扎双侧颈总动脉观察呼吸停止的时间。 主要观察指标：①小鼠常压耐缺氧的存活时间。②小鼠脑缺血断头后至最后一次喘息的时间。③小鼠结扎双侧颈总动脉至呼吸停止的时间。 结果：100只小鼠全部进入结果分析. ①常压耐缺氧条件下鼠的存活时间：白花败酱草0．02，0．04mg／g组显著长于生理盐水组[（57．8&;#177;4．6），（76．2&;#177;4．9），（42．5&;#177;3．6）min，P〈0．05，0．01]，与普萘洛尔组比较无差异（P〉0．05），剂量越大，存活时间越长。②断头小鼠的喘息时间：白花败酱草0．02，0．04mg／g组显著长于生理盐水组[（22．1&;#177;1．6），（25．3&;#177;2．2），（18．6&;#177;0．8）s，P〈0．05，0．011，剂量越大，存活时间越长。③结扎双侧颈总动脉小鼠呼吸停止的时间：白花败酱草提取物0．01，0．015mg／g组显著长于生理盐水组[（123．4&;#177;25．1），（142．2&;#177;30．2），（86．0&;#177;12.8）s，P〈0．05，0．01]。剂量越大，存活时间越长。 结论：白花败酱草提取物对脑缺氧、全身性缺氧时所致心肌缺氧及心肌耗氧增加引起的心肌缺氧有明显的改善作用，且剂量越大，效果越显著。可能是白花败酱草提取物能改善心肌及脑耗氧量的结果。     

小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠脑损害的干预作用

背景：蛋白糖基化反应是糖尿病的发生机制之一，探讨小檗碱对体内蛋白糖基化反应的抑制作用以及对蛋白糖基化造成脑细胞损害的保护作用将有助于糖尿病相关疾病的治疗。 目的：观察小檗碱对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。 设计：随机分组设计、对照动物实验。 单位：厦门中医院眼科。材料：实验于2005—06／10在暨南大学药学院药理实验室完成。选择6周龄SD大鼠90只。按随机数字表法分为4组，正常对照组、模型组、盐酸氨基胍组和小檗碱高（300mg／kg）、中（150mg／kg）、低（75mg／kg）剂量组，每组15只。采用腹腔注射D-半乳糖诱导糖基化模型。实验用药：小檗碱（广东万基药业有限公司）；D-半乳糖（上海源聚生物科技有限公司）。 方法：正常对照组腹腔注射生理盐水，持续8周；其他组动物每天腹腔注射5％D-半乳糖（150mg／kg），持续8周。第3周开始，盐酸氨基胍组开始灌胃盐酸氨基胍（150mg／kg），小檗碱组分别灌胃相应剂量的小檗碱，正常对照组和模型组动物均灌胃蒸馏水，连续给药6周。灌胃容积为10mL／kg。第8周末采用考马斯亮蓝法测定红细胞醛糖还原酶活性，采用硫代巴比妥酸比色法测定糖化血红蛋白含量，采用硝基四氮唑蓝比色法测定血清果糖胺。测定血清中晚期糖基化终末产物含量及脑组织中晚期糖基化终末产物、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及脑神经细胞内钙离子水平，并以透射电镜观察脑内海马神经几线粒体的变化。 主要观察指标：①血清中晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白、果糖胺含量，红细胞醛糖还原酶活性。②脑组织中晚期糖基化终末产物含量。③脑神经细胞内钙离子水平。④脑组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。⑤脑内海马神经元线粒体结构变化。 结果：纳入动物90只，均进入结果分析。①血清中红细胞醛糖还原酶活性和糖化产物含量：D-半乳糖处理8周后，模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白、晚期糖基化终末产物水平高于正常对照组（P〈0.01）；小檗碱高、中剂量组处理6周后，红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白（每10g血红蛋白的吸光度值）、晚期糖基化终末产物水平均低于模型组[分别为（1．07&;#177;0.39），（1.22&;#177;0.47），（1．76&;#177;0.30）nkat／g，t=5.052，5.484，P〈0.01；（0.740&;#177;0.142），（0.862&;#177;0．131），（0.958&;#177;0.083）mmol／L，t=7.829，P〈0.01，t=2．404，P〈0．05；58.434&;#177;12.135，64．614&;#177;13．418，83.747&;#177;7．990，t=4.922，6．748，P〈0.01；（3．104&;#177;0．814），（2．937&;#177;0．514），（4.156&;#177;0．860）U／mg，t=4．104，3.440，P〈0．05]；小檗碱低剂量组红细胞醛糖还原酶活性低于模型组（P〈0．05），对糖化产物未见明显影响。②脑组织内晚期糖基化终末产物含量：盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组大鼠腑组织内晚期糖基化终末产物含量低于模型组[分别为（10．52&;#177;1．22），（10．95&;#177;1．75），（11．95&;#177;2．27），（14．26&;#177;3．51）U／mg，t=-3．892，-3．263，P〈0．01，t=-2．139，P〈0．05]，小檗碱低剂量处理影响不明显（P〉0．05）。③脑神经细胞内钙离子水平：盐酸氨基胍组、小檗碱高剂量组大鼠脑组织内脑神经细胞内钙离子水平低于模型组[分别为（271．52&;#177;32．71），（293．84&;#177;31．58），（337．15&;#177;58．49）nmol／L，t=-3．421，P〈0．01，t=-2．275，P〈0．05]，小檗碱低剂量处理影响不明显（P〉0．05）。④脑组织内丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性：盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组脑组织内丙二醛含量显著低于模型组，超氧化物歧化酶活性显著高于模型组[分别为（2．09&;#177;0．16），（2．12&;#177;0．22），（2．41&;#177;0．12），（2．54&;#177;0．21）μmol／g，t=6．601，5．348，P〈0．01，t=2．082，P〈0．05；（8．79&;#177;1．09），（8．80&;#177;1．52），（7．90&;#177;1．48），（6．48&;#177;1．34）mkat／g，t=4．571，4．254，P〈0．01，t=2．226，P〈0．05]。⑤脑内海马神经元线粒体结构：透射电镜显示，模型组大鼠脑海马细胞线粒体出现明显肿胀，线粒体嵴断裂，结构紊乱，甚至出现明显的大空泡。盐酸氪基胍组和小檗碱高、中剂量组线粒体肿胀不明显，仅有少量线粒体出现小空泡，小檗碱低剂量组线粒体肿胀明显，嵴断裂，结构紊乱，并有空泡出现。 结论：D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠脑线粒体损害可能与脑组织中晚期糖基化终末产物形成、脑细胞内钙稳态失调以及氧化应激有关，小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应，并对糖某化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。     

星状神经节阻滞对家兔脑缺血再灌注时氧自由基损伤的保护作用

目的：研究星状神经节阻滞（SGB）对脑缺血再灌注家兔脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及含水率的影响．以探讨其对氧自由基损伤的作用机制。方法：选择SGB模型有效的家兔32只，随机分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、空白对照组（I／R组）、生理盐水对照组（NS组）和SGB组。SGB组再灌注开始时从兔颈部导管注人0．25％丁哌卡因0．5ml／h至再灌注12h时。NS组则注入NS0．5ml／h。I／R组不用任何药。各组于再灌注12h时断头取脑制成10％脑组织匀浆，检测SOD活性、MDA含量。结果：与Sham组比较，I／R组、NS组SOD活性均明显降低（P〈0．01），MDA含量明显增加（P〈0．01），脑组织含水率增加（P〈0.05），而I／R组与NS组比较差异无显著性意义；与I／R组、NS组比较，SGB组SOD活性显著升高而MDA含量明显降低（p〈0．01），脑组织含水率下降（P〈0．05）。结论：SGB可明显减轻脑水肿，提高脑组织内源性SOD生物活性，降低MDA含量，具有明显的抗氧自由基损伤作用，并因此而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

异丙酚静脉麻醉对止血带引起的再灌注损伤的影响

目的：研究异丙酚静脉麻醉对止血带引起的再灌注损伤的影响。方法：36例术中使用止血带的全庥患者．ASAⅠ～Ⅱ级，常规快速诱导气管插管后分为两组，每组患者各18例．A组静脉注入异丙酚8～12mg／kg；B组吸入异氟醚1％～2％维持麻醉。分别于止血带充气前，止血带放气前．止血带放气后5、10、20min静脉抽血，测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）活性，丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：两组患者一般资料之间差异无显著性．与止血带充气前比较．A组患者止血带放气前LDH水平轻度增高，在放气后5min显著增高（P〈0．05）．10、20min LDH水平降低，与充气前相比差异无显著性（P〉0.05）：B组患者各时点LDH水平均显著增高，且在放气后10、20min高于A组相应时间点LDH水平（P〈0.05）。血浆MDA水平变化趋势同LDH，两组在放气后10、20min MDA水平差异有显著性（P〈0．05）．A组患者放气后SOD含量显著增加（P〈0.05），B组患者放气后SOD含量轻度增加（P〈0.05），且明显低于相同时间点A组SOD含量（P〈0．05）。结论：临床剂量（8～12mg／kg）的异丙酚能够显著降低止血带引起的氧化应激反应．减少氧自由基的生成,于很大程度上抑制肢体的缺血一再灌注损伤。     

3’-大豆苷元磺酸钠的耐缺氧作用

目的：观察3’-大豆苷元磺酸钠对小鼠耐缺氧作用。 方法：实验于2006-01／03在赣南医学院科研中心实验室完成。①常压耐缺氧实验：昆明种小鼠36只单纯随机分为3组（n=12），对照组腹腔注射生理盐水0．02mg／g；普萘洛尔组腹腔注射10g/L普萘洛尔溶液0．02mg／g；3’-大豆苷元磺酸钠组腹腔注射0．02mg／g的3’-大豆苷元磺酸钠溶液。15min后，将小鼠分别放人250mL的磨口广口瓶内。以最后一次呼吸为指标，观察小鼠的存活时间。②小鼠快速断头实验：昆明种小鼠24只单纯随机分为2组（n=12），对照组腹腔注射生理盐水0．02mg／g：3’-大豆苷元磺酸钠组腹腔注射3’-大豆苷元磺酸钠0．015mg／g。15min后，快速断头，记录小鼠断头后至最后一次喘息所需的时间。③异丙肾上腺素增加心肌耗氧量实验：昆明种小鼠36只单纯随机分为3组（n=12），对照组皮下注射生理盐水0．03mL／g，5min后腹腔注射生理盐水0．02mL／g；异丙肾上腺素组和3’-大豆苷元磺酸钠组皮下注射异丙肾上腺素0．015mg／g，5min后异丙肾上腺素组腹腔注射生理盐水0．02mL／g。3’-大豆苷元磺酸钠组腹腔注射3’-大豆苷元磺酸钠0．02mg／g。给药后15min，分别放人250mL的磨口广口瓶内，记录小鼠存活时间。 结果：96只小鼠全部进入结果分析。①常压耐缺氧实验结果：3’-大豆苷元磺酸钠组小鼠的存活时间显著长于对照组【（67．7&;#177;8．3），（41．2&;#177;4．3）min，t=3．287；P〈0．01]。②小鼠快速断头实验结果：3’-大豆苷元磺酸钠组小鼠断头后至最后一次喘息时间显著长于对照组【（24．1&;#177;1．6）。（17．9&;#177;1．1）s，t=3．462；P〈0．01]。⑧异丙肾上腺素增加心肌耗氧量实验结果：3’-大豆苷元磺酸钠组小鼠的存活时间显著长于对照组和异丙肾上腺素组【（48．2&;#177;6．1）。（41．2&;#177;4．3）。（33．4&;#177;3．2）min．P〈0．01]。 结论：3’-大豆苷元磺酸钠具有显著的耐缺氧作用。     

黄芩茎叶总黄酮对小鼠脑缺氧的保护作用

背景研究发现黄芩茎叶总黄酮(Total flavonoids from stems and leaves of Scutellaria baicalensis George,TF)能够增强、改善实验动物学习、记忆能力和降低D-半乳糖产生的神经病理改变,通过腹腔注射NaNO2和断头引起小鼠脑缺氧模型可以进一步验证TF改善记忆能力的作用.目的研究TF对小鼠脑缺氧的保护作用.设计完全随机对照实验研究.地点和材料由承德医学院中药研究所实验动物中心提供的100只昆明小鼠在承德医学院中药研究所生化研究室完成实验.干预作者用50,100和200 mg/kg TF连续灌胃小鼠7 d,1次/d,末次给药后60 min,各组小鼠分别腹腔注射NaNO2或断头.主要观察指标以小鼠腹腔注射NaNO2后存活时间和断头后小鼠张口呼吸的持续时间为检测指标.结果与对照组相比,50,100和200 mg/kg TF组小鼠腹腔注射NaNO2后存活时间比盐水对照组分别延长25.3%,50.2%和68.3%;3个剂量组小鼠断头后张口呼吸的持续时间分别是盐水对照组的1.00,1.07和1.48倍,对照组脑复康也显示较强的抗脑缺氧作用.结论黄芩茎叶总黄酮对小鼠脑缺氧有保护作用.     

急性低氧对家兔血浆SOD、MDA、NO和红细胞ATP酶的影响

目的 探讨不同程度急性低氧对家兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和红细胞ATP酶活性的影响。方法 以人工吸入含氧量分别为12.5％和8.5％的氮氧混合气体(模拟海拔4000m和6500m高原急性低氧)造成急性低氧,时间为20min,然后测定血浆中的SOD、MDA、NO和红细胞ATP酶的变化。结果 急性低氧后两组家兔血浆中的SOD活力均明显降低(P<0.05);MDA含量均明显升高(P<0.05);红细胞ATP酶活性均明显降低(P<0.05)。NO含量在12.5％低氧组明显下降(P<0.05),而在8.5％低氧组明显升高(P<0.05);结论 急性低氧可使自由基产生增加,红细胞ATP酶活性降低,对机体有一定的影响。     

郁金抗四氯化碳致小鼠急性肝损伤的作用

目的观察郁金抗四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的作用。方法利用四氯化碳复制小鼠急性肝损伤病理模型,以肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬酸氨基转移酶（AST）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,肝组织HE染色为观测指标,观察不同剂量郁金（2.5g/kg、5g/kg、10g/kg）对急性肝损伤的治疗作用。结果与模型组相比,郁金治疗组肝指数及血清ALT、AST降低（P〈0.05）;肝组织匀浆中MDA含量下降（P〈0.05）、SOD活性增高（P〈0.05）;HE染色显示：郁金治疗组肝组织受损（肝细胞水肿、气球样变,肝小叶中点状坏死,炎细胞浸润等）程度明显减轻。结论郁金对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的防治作用。     

含羞草总黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究含羞草总黄酮(TFM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用四氯化碳建立小鼠肝损伤模型,相应药物灌胃后测定小鼠血清ALT、AST的活性,血清白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);并测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时观察肝脏组织病理学变化。结果与模型对照组相比,含羞草总黄酮(TFM)各剂量组ALT、AST和MDA含量均明显降低(P0.05或P0.01),Alb含量和T-AOC活性均明显增加(P0.05或P0.01),SOD活力明显增强(P0.05或P0.01)。结论含羞草总黄酮(TFM)能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

利舒康与黄芪水提取物对模拟高原缺氧大鼠的作用及相关机制研究

目的分析利舒康与黄芪水提取物对模拟高原缺氧大鼠的作用及相关机制。方法将60只Wister大鼠按随机数字表法分为常氧对照组(NC组,0.9%氯化钠溶液灌胃)、缺氧模型组(HM组,0.9%氯化钠溶液灌胃)、利舒康组(LS组,利舒康胶囊0.56 g/kg灌胃)、黄芪水提取物组(AE组,黄芪水提取物0.35 g/kg灌胃)和联合治疗组(CT组,利舒康胶囊0.56 g/kg和黄芪水提取物0.35 g/kg灌胃),每组12只。给药7 d后,将需缺氧大鼠放入低压低氧动物实验舱模拟海拔8000 m缺氧环境12 h。待实验舱海拔降至3500 m,随机选取6只大鼠,检测其血糖、肺组织、脑组织和心脏组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及能量代谢指标乳酸(LD)和乳酸脱氢酶(LDH)含量;剩余6只大鼠采用游泳实验测定耐力运动能力。结果与NC组相比,HM组大鼠肺、脑和心脏组织中MDA、LD含量以及LDH活性均显著升高,血糖水平、大鼠力竭游泳时间以及肺、脑和心脏组织中GSH-PX和CAT活性均显著降低(P<0.05)。与HM组相比,LS组、AE组和CT组大鼠肺、脑和心脏组织中MDA、LD含量以及LDH活性均显著降低(P<0.05),血糖水平、大鼠力竭游泳时间以及肺、脑和心脏组织中GSH-PX和CAT活性均显著升高(P<0.05)。与LS组和AE组相比,CT组大鼠肺、脑和心脏组织中MDA、LD含量以及LDH活性均显著降低,血糖水平、大鼠力竭游泳时间以及肺、脑和心脏组织中GSH-PX和CAT活性均显著升高(P<0.05)。结论利舒康与黄芪水提取物联合使用对模拟高原缺氧大鼠的肺损伤、脑损伤及心脏损伤具有很好保护作用,可改善缺氧大鼠的运动能力和能量代谢,并提高抗氧化能力。     

探讨不同浓度刀豆蛋白A对小鼠肝损伤的影响

目的探讨刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠急性肝损伤,形成肝纤维化的最佳成模时间与剂量。方法将BALb/c小鼠60只随机分为6组,即正常对照组和模型A、B、C、D、E组,每组10只。除正常对照组外,模型组分别经尾静脉注射8、10、12、14、16mg/kgConA。每周1次检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸酶(TBA)、透明质酸酶(HA)水平,持续检测8周。8周后检测肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平。结果经不同剂量ConA诱导后随注射次数增多和持续时间延长,小鼠血清ALT、TBA、HA和肝组织匀浆中MDA、NO、SOD水平与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小鼠经尾静脉注射剂量为12mg/kgConA第5周可获取理想的肝纤维化动物模型。     

鬼针草抗小鼠急性肝损伤有效部位的筛选

目的对鬼针草抗小鼠急性肝损伤的有效部位进行筛选,并初步探讨其对肝脏的保护作用。方法采用四氯化碳(CC l4)小鼠急性肝损伤模型,测定肝脏指数、肝功能酶、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活性,并光镜下观察肝脏病理变化。结果与正常组相比,CCl4模型对照组肝脏指数、血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量显著升高(P<0.01),肝脏SOD活性显著降低(P<0.01),肝脏出现不同程度的变性及坏死,肝小叶及肝细胞消失,肝脏病理学分级与正常组有显著差异(P<0.01)。鬼针草黄酮类组分可使肝损伤小鼠的肝脏指数、ALT、AST和MDA显著降低,并升高SOD活性。病理检查显示鬼针草能明显减轻CC l4引起的肝脏结构损害,其中尤以黄酮类组分疗效最佳(P<0.01)。结论鬼针草黄酮类组分有显著的抗肝损伤作用,可能是鬼针草保肝作用的主要有效部位。     

“水三仙”口服液对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨“水三仙”口服液(SSL)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤。在注射LPS前,小鼠腹腔注射不同剂量的SSL(10、15、20mL/kg),连续10d后,取血清,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:不同剂量的SSL治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,且肝组织损伤不同程度地减轻。结论:“水三仙”口服液对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

Berberine attenuates doxorubicin-induced cardiotoxicity in mice

This study investigated the effects of berberine, a natural alkaloid, on doxorubicin-induced cardiotoxicity in mice. Mice were injected intraperitoneally with saline 10 ml/kg (n = 10), doxorubicin 2.5 mg/kg (n = 10), 60 mg/kg berberine 1 h before doxorubicin 2.5 mg/kg (n = 10), or 60 mg/kg berberine alone (n = 10) every other day for 14 days. Body weight, general condition and mortality were recorded over the 14-day study period. Electro cardiography was performed before the start of treatment and after 14 days and plasma lactate dehydrogenase (LDH) activity was measured after 14 days. At the end of the study period the heart was excised and examined histologically. An increase in mortality, an initial decrease in body weight, increased LDH activity, prolongation of QRS duration and increased myocardial injury were seen in the doxorubicin-treated group compared with the saline control group. These changes were significantly attenuated by pretreatment with berberine. The study suggests that berberine may have a potential protective role against doxorubicin-induced cardiotoxicity in mice.