压力超负荷大鼠肾脏结构改变与替米沙坦的干预作用

目的 探讨腹主动脉缩窄法模拟压力超负荷大鼠模型的肾脏超微结构改变以及替米沙坦的干预作用.方法 将36只大鼠随机均分成假手术组、腹主动脉缩窄组和替米沙坦+腹主动脉缩窄组,后两组大鼠采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷模型,分别给予不同药物后,通过光镜和电镜观察肾脏组织病理变化.结果 腹主动脉缩窄组和替米沙坦+腹主动脉缩窄组的肾脏超微结构均较假手术组改变明显,但替米沙坦干预大鼠较单纯腹主动脉缩窄大鼠改变轻微.结论 腹主动脉缩窄法模拟压力超负荷大鼠的肾脏超微结构损伤明显,而替米沙坦对损伤肾脏有保护作用.     

改良容积法测定大鼠尾动脉血压与颈动脉血压的相关性

，苏艳芳建立了改良容积法测定大鼠见动脉血压。该法简便易行，测得的尾动脉血压与颈动脉血压有相关性，是动态观察药物对大鼠血压影响的可靠方法。     

腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的改变

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠血浆中醛固酮（aldosterone,ALD）浓度的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（14只）和模型组（16只）。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄（银夹内径0．7mm）。8周后观察左室心肌质量指数及左室心肌细胞超微结构改变,放射免疫法测定血浆ALD表达。结果造模8周时模型组左室心肌细胞超微结构较假手术组组有明显改变;模型组左室质量指数及血浆ALD水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论腹主动脉缩窄大鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,该变化可能与ALD浓度增高有关。     

腹主动脉缩窄大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ的改变

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ（an-giotensinⅡ,AngⅡ）浓度的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（14只）和模型组（16只）。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄（银夹内径0.7mm）。8周后计算左心室心肌质量指数,HE染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆AngⅡ表达。结果造模8周时模型组左心室心肌病理形态HE染色心较模型组有明显改变;模型组左心室质量指数及血浆AngⅡ水平较假手术组显著升高（P〈0.01）。结论腹主动脉缩窄大鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,该变化可能与AngⅡ浓度增高有关。     

颈动脉粥样硬化患者动态血压参数的价值评估

目的：探究动态血压检测血压符合与患者颈动脉粥样硬化相关性。方法随机选取收治的95例颈动脉粥样硬化患者作为本次研究试验对象,根据超声检查分为斑块组[ n ＝58,根据斑块情况分为单一斑块组（n＝22）和多斑块组（ n ＝36）]和无斑块组（ n ＝37）,测量患者24 h平均收缩压,24 h平均舒张压,24 h平均动脉压,昼、夜平均收缩压、舒张压和动脉压,记录并分析比较。结果斑块组患者24 h平均收缩压、舒张压和动脉压均明显高于无斑块组（ P ＜0．05）。所有患者昼间血压稍高于夜间,斑块组患者昼夜收缩压、舒张压和动脉压高于无斑块组患者（ P ＜0．05）。单一斑块组患者24 h动态血压均低于多斑块组患者（ P ＜0．05）。单一斑块组患者昼夜平均收缩压、舒张压以及动脉压均低于多斑块组患者（ P ＜0．05）。结论对患者进行24 h动态血压检测能反映血压真实水平,提高疾病检出率,找到颈动脉粥样硬化患者血压变化规律,有利于医生指导患者用药防止血压升高,有效避免心血管事件和高血压等疾病的发生,提高患者生活质量,值得广泛推荐使用于临床当中。     

香荚兰乙酮对DOCA盐高血压大鼠血压及大动脉结构的影响

目的观察香荚兰乙酮对醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐高血压大鼠血压及大动脉结构的影响。方法 34只SD大鼠分为假手术组(n=10),DOCA盐高血压模型组(模型组,n=13)和香荚兰乙酮治疗组(治疗组,n=11),模型组和治疗组大鼠于左肾切除术1 wk后开始给药(DOCA 12.5 mg.wk-1皮下注射,1%NaCl饮水;治疗组饮水中加入1.5 mmol.L-1香荚兰乙酮),共5 wk。所有动物在术后wk 2,4,6测定尾动脉血压;6 wk后通过超声活体观察颈总动脉内膜-中膜厚度(IMT),并取胸主动脉测定血管中层厚度。结果模型组大鼠血压呈逐步升高趋势,wk 6治疗组大鼠血压明显下降[(140.6±10.5)mmHg vs.(166.6±13.5)mmHg,P<0.01],胸主动脉中层厚度[(165.52±33.65)μm vs.(194.25±17.91)μm,P<0.05]及颈动脉IMT[(53.33±10.22)μm vs.(78.00±12.96)μm,P<0.05]均显著降低。结论香荚兰乙酮干预可明显降低DOCA盐高血压大鼠尾动脉血压,抑制颈动脉内IMT的增厚,降低胸主动脉中层厚度。     

川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察川芎嗪对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用。结果造模8周时左室心肌质量指数、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,川芎嗪组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论川芎嗪可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能影响与血浆ANP水平有关。     

人参皂苷Rg1治疗性给药的抗心肌肥厚作用

目的：观察人参皂苷Rg1治疗性给药对缩窄腹主动脉所致大鼠左心室肥厚的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Rg1（3．75，15mg／kg）组以及左旋精氨酸（L-arg）200mg／kg组。后4组用腹主动脉缩窄术（AAC）造模，手术3周后腹腔注射给药共4周。给药末监测大鼠血流动力学，称心脏质量以计算左室肥厚指标（即左室肥厚指数，LVHI=左室重，体重）和左室重，右室重（LVW／RVW），用实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）法检测心房利钠因子（ANF）和钙调神经磷酸酶（CaN）mRNA的表达。结果：与假手术组比较，模型组的血压、左室内收缩压、左室舒张期末压、LVHI和LVW/RVW均显著升高，±dp／dtmax降低，ANF和CaN mRNA表达明显上调。Rg1和L-arg给药不影响血压及左室内收缩压，但显著降低左心室舒张期末压（LVEDP）而增加±dp／dtmax，并使LVHI和LVW／RVW减低，ANF和CaN mRNA表达下调。结论：Rg1具有抗压力超负荷所致左心室肥厚作用，并可能与其抑制CaN信息通路有关。     

不同内径银夹诱导2K1C高血压模型的比较

目的:比较不同内径银夹缩窄大鼠肾动脉诱导的2K1C高血压模型效果.方法:用U型银夹缩窄大鼠右侧肾动脉建立2K1C高血压模型,分为4组:假手术组、2K1C-0.2 mm组、2K1C-0.25 mm组和2K1C-0.3 mm组.0～8周内,用无创尾动脉压测量仪测量大鼠尾动脉压.第8周末,BL-420S生物机能实验系统监测各组动物的心功能,计算大鼠心重量指数(HW/BW)、左和右肾脏重量指数(LKW/BW和RKW/BW),HE染色观察胸主动脉重构情况,比色法测定心肌组织羟脯氨酸含量,放免法测定血清中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的含量.结果:与假手术组比较,2K1C-0.25 mm组和2K1C-0.3 mm组,成模率高、肾脏固缩少,心功能损伤明显,HW/BW、羟脯氨酸和Ang Ⅱ的含量明显升高,胸主动脉发生明显重构;而2K1C-0.2 mm组,成模率低、肾脏固缩多,心功能损伤不明显.结论:0.25 mm和0.3 mm内径的银夹诱导的2K1C肾性高血压模型,成模率高,模型更稳定.     

氯沙坦和雷米普利对压力过载引起的左心室肥厚作用的比较观察

目的：应用氯沙坦和雷米普利来探讨血管紧张肽Ⅱ对压力过载引起的左心室肥厚的相关作用。方法：采用缩窄大鼠肾动脉间腹主动脉的方法造成后负荷过载所致的左心室肥厚模型。造模后12 wk,分别给予灌服氯沙坦(1.0 mg·kg~(-1))和雷米普利(1.0 mg·kg~(-1))。给药12 wk后,应用形态测量学测定左室重量指数；Langendorff离体心脏灌流法测定离体心功能和右颈总动脉插管法测定在体心功能及血流动力学；应用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)、醛甾(固)酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量。结果：与模型动物比较,氯沙坦和雷米普利均能降低左室重量指数；在体大鼠血流动力学的测定中发现,压力过载造成大鼠动脉血压和左室收缩压显著升高,应用氯沙坦和雷米普利治疗后,明显改善大鼠心脏收缩功能,降低左室收缩压和外周动脉血压；离体大鼠心功能测定发现,压力过载引起离体大鼠心脏左室舒张压和左室最大上升速率下降,氯沙坦和雷米普利不能改善左室舒张压和左室最大上升速率下降。此外,氯沙坦和雷米普利能够降低心室重构过程中血浆和心肌组织中AngⅡ的含量以及血浆中Ald含量。结论：应用氯沙坦和雷米普利均能够降低缩窄大鼠腹主动脉造成的左心室肥厚,进一步提示AngⅡ在慢性压力过载导致左心室重构中起着关键性作用。     

Evaluation of blood pressure measured by tail-cuff methods (without heating) in spontaneously hypertensive rats

Conventional noninvasive blood pressure in conscious rats or mice are typically measured using the tail-cuff method after heating the animal. The goal of this study was to assess the validity of a novel tail-cuff method without animal heating when compared with the conventional heating tail-cuff method (unanesthetized rats with heating), telemetry method (unanesthetized restrained rats without heating), or carotid arterial catheter method (anesthetized rats, carotid arterial cannulation). The blood pressure and heart rate of spontaneously hypertensive rats were measured at 13:00-17:00 h for all experiments. Experiments demonstrated similar systolic blood pressure measurements when comparing the unheated-animal tail-cuff method and the telemetry method. Further, values obtained by both methods were lower than those obtained by the heated-animal tail-cuff method. Systolic blood pressure measurements obtained through carotid arterial cannulation were lower than those obtained by any other method. The heart rate was highest using the unheated-animal tail-cuff method when compared with the other methods. These data suggest that the novel unheated-animal tail-cuff method is a sensitive and accurate approach for the noninvasive measurement of blood pressure in conscious rats.     

雷米普利对大鼠高血压并发左心室心肌肥厚伴心肌舒张功能不全和血管纤维化的作用

目的探讨雷米普利对舒张性心力衰竭的治疗作用。方法45只雄性Spargue-Dawley大鼠随机分为假手术组、心肌肥厚模型组和雷米普利治疗组。采用腹主动脉缩窄手术制备心肌肥厚模型,造模12周后ig给予雷米普利1mg·kg-1,每天1次,连续12周。颈动脉插管法测定大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压变化速率最大值(±dp/dtmax);测定心脏重量指数和左心室重量指数(LVMI);Van Gieson染色法测定心肌间质和心肌血管纤维化程度;实时PCR法测定胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型mRNA表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEDP和LVSP分别升高了103.9%和37.7%;LVMI、心肌间质和血管纤维化分别增加了35.5%,306.3%和104.1%;胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型mRNA表达分别上调2.1倍和4.4倍。与模型组大鼠比较,雷米普利组大鼠LVEDP,LVSP和LVMI分别降低了62.5%,27.4%和18.6%;大鼠心肌间质和心肌血管的纤维化分别降低了44.9%和55.6%;心肌组织胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型mRNA表达分别降低了44.8%和67.0%。结论雷米普利能改善高血压并发左心室心肌肥厚伴心肌舒张功能不全大鼠的心肌舒张功能,可能与其延缓心肌纤维化的病理进程有关,提示雷米普利对舒张性心力衰竭可能有一定的治疗作用。     

一种糖尿病-高血压大鼠模型的建立

本实验旨在建立一种糖尿病-高血压大鼠模型。采用Wistar大鼠腹腔注射STZ（链脲佐菌素）诱导糖尿病之后,给予1% NaCl饮水,以无创尾动脉血压测定法进行血压监测。至血压稳定高于正常大鼠50 mmHg后,颈动脉插管法测定血压,测定血浆ET-1、AngⅡ含量;并采用半定量PCR方法对肾脏、肝脏、主动脉血管紧张素原基因表达及前内皮素原基因表达情况进行检测。结果显示,STZ诱导的糖尿病大鼠给予1% NaCl饮水3周,血压开始升高,第6周升至约150 mmHg,并维持5周左右,至第12周血压继续上升到160 mmHg以上。此时,大鼠伴有血浆ET-1含量和肾脏 Ang Ⅱ含量上升,主动脉ET-1和肾脏Ang Ⅱ基因表达上调。因此,STZ诱导糖尿病大鼠饮用1% NaCl可制备一种糖尿病相关的高血压动物模型。     

黄芪多糖对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚能量代谢紊乱的抑制作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制。方法大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠APS 200,400和800 mg.kg-1,每天1次,共11周。计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dtmax),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;测定左心室乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANPmRNA)表达;测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP)。结果与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,MMP明显降低,其他指标均显著增高。与模型组相比,APS 800 mg.kg-1组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低(P<0.05);APS 400和800 mg.kg-1组ANP mRNA表达明显下降,MMP明显升高(P<0.05);APS200,400和800 mg.kg-1组LAC水平明显降低(<0.05)。结论 APS能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力。     

老年高血压患者左室质量与动脉僵硬度关系探讨

摘要目的：探讨老年高血压患者左室肥厚与动脉僵硬度的关系。方法：左室质量指数（LVMI）和脉搏波传导速度（PWV）分别作为评价左室肥厚和动脉僵硬度的指标，对108例老年高血压病患者的LYMI与PWV及其他影响因素之间进行简单相关分析及逐步回归分析。并对不同程度左室肥厚的PWV值进行比较。结果：LYMI与PWV、收缩压、舒张压、脉压、高血压病程、性别及体质量指数呈正相关，与高血压的治疗呈负相关。PWV、高血压治疗、性别和舒张压进入最优回归方程。PWV在左室肥厚者明显高于无左室肥厚者，左室肥厚越明显则PWV越高（F=24．473，P〈0.001）：结论：动脉僵硬度增加是导致老年高血压患者左室肥厚的重要原因。     

老年糖尿病患者左室质量与动脉僵硬度的关系

目的:探讨老年糖尿病患者左室质量变化与动脉僵硬度及其他影响因素之间的关系.方法:左室质量指数(LVMI)和脉搏波传导速度(PWV)分别作为评价左室质量(LVM)和动脉僵硬度的指标,对105例老年糖尿病患者的LVMI与PWV及其他影响因素之间进行Pearson分析及多元逐步回归分析.按LVMI值不同将患者分为无左室肥厚组与左室肥厚组,比较两组PWV值.结果:LVMI与PWV、收缩压、脉压、糖尿病病程及体质量指数(BMI)呈正相关(r值分别为 0.821、0.792、0.799、0.664、0.241, P ＜ 0.01 或 P ＜ 0.05).在相关基础上,选择相关性强的影响因素作自变量(X),以LVMI作应变量(Y),进行逐步回归分析,结果PWV(X_1)、收缩压(X_2)和糖尿病病程(X_3)进入回归分析.回归方程为=0.034X_1+0.779X_2+0.606X_3-21.706, F =146.741, R~2 =0.808.左室肥厚组的PWV明显高于无左室肥厚组的PWV(t = 9.109,P ＜ 0.01).结论:动脉僵硬度增加是导致老年糖尿病患者左室质量增加的重要因素之一.     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的探讨外源性中期因子(MK)对心肌梗死后大鼠心室重构及心功能的影响。方法建立急性心肌梗死(AMI)雄性Wistar大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、MK治疗组、假手术组,每组各15只;造模成功后1μg/200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后检测血液动力学及心功能参数,心脏标本检测左室质量及左室质量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果与假手术组相比较,AMI对照组左室质量及左室质量指数、左室截面直径及心肌AngⅡ水平明显增高,而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(均P<0.01);与AMI组相比较,MK治疗组左室质量及左室质量指数、左室截面直径明显降低(P<0.05或P<0.01),LVSP和±dp/dt均明显增高(P均<0.05),心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平也明显低于AMI组。结论外源性的MK应用能减轻AMI后心室重构,可保护心功能。     

高血压患者血压晨峰与左室肥厚及颈动脉硬化关系的研究

目的探讨高血压患者血压晨峰与左室肥厚及颈动脉硬化的关系。方法将入选的184例原发性高血压患者根据24 h动态血压监测结果分为血压晨峰(MBPS)组(106例)和非MBPS组(78例)。同时检查心脏超声及颈动脉超声并测量左心室质量指数(LVMI)和颈动脉内中膜厚度(IMT)。结果 MPBS组24 h、白天、夜间平均收缩压及脉压均在较高水平位置,舒张压晨峰也显著高于非MBPS组(P0.05或P0.01),差异具有统计学意义;MPBS组与非MBPS组相比,MBPS组左心室质量指数(LVMI)和颈动脉内中膜厚度(IMT)均高于非MBPS组(P0.01);左心室肥厚检出率及颈动脉硬化检出率均显著高于非MBPS组的(P0.01)。结论高血压患者血压晨峰是左室肥厚及颈动脉硬化的重要危险因素,积极干预有助于减少心脑血管事件的发生。     

遗传性高血压大鼠和L-NAME性高血压大鼠的血压波动性升高(英文)

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)和L-NAME性高血压大鼠(NHR)的血压波动性(BPV)。方法:清醒自由活动大鼠连续血压监测技术测定BPV。尾套法观察L-NAME引起的升压过程,硝酸还原酶法测定NO浓度。结果:两种高血压大鼠的收缩压波动性(SBPV)和舒张压波动性(DBPV)均升高。在SHR,DBPV升高较多。而在NHR,SBPV升高较多。而且,NHR的SBPV升高(102％)明显高于SHR(28％)。饮用水中加L-NAME 1g/L使大鼠血压进行性升高,4周时100％造成高血压。NHR的血浆NO水平下降。结论:BPV升高是高血压的普遍现象。NO参与BPV的调控。