维通静脉注射乳剂对大鼠实验性肠粘连的防治作用研究

目的研究维通静脉注射乳剂对术后腹腔粘连防治作用及对组织型纤溶酶原激活物(t PA)、纤溶酶原活化抑制因子(PAI-1)和环氧化酶2(COX-2)的影响。方法给实验性术后肠粘连模型大鼠静脉注射不同剂量的维通静脉注射乳剂及地塞米松,模型组注射生理盐水,7 d后开腹,分别进行粘连程度分级评价。然后取血,ELISA法测定血浆中t PA及PAI-1蛋白水平,实时荧光定量PCR(QPCR)法测定腹壁损伤部位组织t PA、PAI、COX-2 mRNA表达水平。结果维通静脉注射乳剂可以显著降低大鼠术后粘连发病程度,提高血浆内t PA蛋白水平,增强损伤部位t PA mRNA表达,同时降低COX-2 mRNA表达水平。结论维通静脉注射乳可以有效地防治术后肠粘连。     

HIF-1α和VEGF-C在胆囊癌中的表达及相关性

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和AngⅡ 1型受体拮抗剂缬沙坦对人体内皮细胞纤溶酶原激活因子（纤溶因子）表达的影响.方法：选用人脐静脉内皮细胞系（HUVECs）作为研究对象.采用不同浓度AngⅡ（10-5～10-9mol/L）与HUVECs共同培养,作为AngⅡ组,同期设立对照组和缬沙坦组.运用细胞酶联免疫法和发色底物法检测三组细胞培养上清液中组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和I型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）的活性与抗原浓度.结果：AngⅡ呈浓度依赖型刺激PAI-1的活性和含量水平,缬沙坦可降低AngⅡ对PAI-1分泌的作用.二者对tPA的分泌均无明显影响.结论：AngⅡ可促进HUVECs分泌PAI-1;缬沙坦可阻断Ang II的这种作用.     

金刚藤胶囊对慢性盆腔炎大鼠盆腔粘连的作用及其药理机制

目的:研究金刚藤胶囊抗慢性盆腔炎大鼠盆腔粘连的作用及其药理机制。方法:选择未交配雌性大鼠,随机分为假手术对照组、模型对照组、妇科千金片0. 15 g/kg组、金刚藤胶囊1. 2、2. 4、4. 8 g/kg组。除假手术对照组外,各组大鼠均采用机械和混合细菌液感染双重损伤法制作盆腔粘连模型。造模后,除假手术对照组、模型对照组外,各组大鼠灌胃给予相应药物连续20 d。末次药后,采用Verco评价标准对大鼠盆腔粘连进行评分,取子宫组织进行形态观察和HE染色进行病理观察,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、局部粘连组织的转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量以及组织型纤溶酶原激活剂(t PA)、纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)活性。荧光定量PCR法检测大鼠子宫组织TGF-β、MMP-9、t PA和PAI-1mRNA的表达。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠子宫盆腔粘连评分和组织病理病变程度增加,血清TNF-α、IL-β含量明显升高,子宫组织的TGF-β含量、PAI-1活性增高,mRNA相对表达量上调,而MMP-9含量、t PA活性明显降低,其mRNA表达明显下调(P <0. 05或P <0. 01)。与模型对照组比较,金刚藤胶囊2. 4、4. 8 g/kg组和妇科千金片组使大鼠子宫盆腔粘连评分和组织病理病变程度降低,血清TNF-α、IL-β含量明显下降,子宫组织的TGF-β含量和PAI-1活性明显降低,其mRNA相对表达量均明显下调,而MMP-9含量、t PA活性明显升高,其mRNA表达均明显上调(P <0. 05或P <0. 01)。结论:金刚藤胶囊能改善慢性盆腔炎大鼠的子宫炎症及炎性粘连,其作用与调节粘连形成因子和粘连蛋白溶解因子的表达有关。     

姜黄素对心脏成纤维细胞增殖的研究

目的:探究姜黄素在Ang II诱导的心脏成纤维细胞大量增殖和CTGF、PAI-1过表达中的影响,探讨姜黄素与心脏成纤维细胞增殖的关系。方法:心脏成纤维细胞原代的培养,分别用倒置显微镜及免疫组织化学法对原代心脏成纤维细胞进行监测,用MTT法测定不同浓度姜黄素(0~100μmol/L)对心脏成纤维细胞活性的影响,用MTT法检测不同浓度姜黄素对心脏成纤维细胞增殖能力的影响,用real-time PCR检测CTGF、PAI-1mRNA,用western-blot法分析不同浓度姜黄素对各组心脏成纤维细胞CTGF、PAI-1表达的影响。结果:在0~60μmol/L范围内,姜黄素未显示明显的细胞毒性,因此在后续试验中我们选择5、10、30μmol/L浓度姜黄素进行试验,试验说明姜黄素可以有效的抑制Ang II诱导的心脏成纤维细胞增殖,并具有浓度依赖性,可以有效地抑制Ang II诱导的CTGF和PAI-1表达。结论:姜黄素能够有效地抑制Ang II诱导的心脏成纤维细胞过度增殖和CTGF、PAI-1 mRNA与蛋白的过表达,从而起到抗增殖作用。     

丹参酮ⅡA通过影响BMP/Smad信号对强直性脊柱炎异位成骨的干预作用

目的成纤维细胞向成骨细胞的分化是AS异位成骨的关键。该研究通过观察丹参酮ⅡA对强直性脊柱炎成纤维细胞增殖及BMP/Smad信号通路蛋白表达的影响,探讨其抑制强直性脊柱炎成纤维细胞向成骨型分化的分子机制。方法采用组织学原代培养法,建立人髋关节囊成纤维细胞系,应用免疫组化法鉴定细胞来源。以第3代对数生长期的AS成纤维细胞为研究对象,将实验分为AS空白对照组与丹参酮ⅡA不同浓度组(12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL、100μg/mL)。MTT法检测丹参酮ⅡA培养24 h、48 h、72 h后,AS成纤维细胞的增殖情况。Western blotting技术检测在丹参酮ⅡA 25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL干预下,AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路中Smad1、Smad5、Smad4及成骨标志基因Cbfa-1蛋白的表达情况。结果丹参酮ⅡA 25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL对AS成纤维细胞增殖有明显抑制作用,且在24 h最明显;与AS对照组相比,丹参酮ⅡA作用后AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路Smad1、Smad4、pSmad5以及Cbfa-1蛋白表达受明显抑制(P0.05)。结论丹参酮ⅡA能有效抑制AS成纤维细胞增殖,并通过抑制BMP/Smad信号通路蛋白及成骨标志基因Cbfa-1表达抑制AS成纤维细胞向成骨型分化,可能是丹参酮ⅡA干预AS异位成骨的机制之一。     

黄芪对高糖环境下肾间质成纤维细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂的影响

目的:体外研究高糖刺激人肾间质成纤维细胞时纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的表达,以及黄芪延缓糖尿病肾病与其相关性。方法:将人肾间质成纤维细胞培养于不同浓度葡萄糖中,24 h 后采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测 PAI-1 mRNA 转录水平,免疫组化方法检测 PAI-1蛋白的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞,观察 PAI-1表达情况。结果:高浓度葡萄糖培养的细胞 PAI-1表达升高,并呈现剂量和时间依赖性。说明 PAI-1表达与高糖作用存在相关性。同时等渗甘露醇也可以诱导 PAI-1表达。黄芪含药血清可以显著抑制细胞表达 PAI-1。结论:高糖可诱导 PAI-1表达,抑制细胞外基质成分降解。黄芪通过抑制 PAI-1的产生,起到抗纤维化作用,从而延缓糖尿病肾病的进展。     

丹参酮ⅡA通过下调CTGF抗血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成

目的 观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成的影响及可能的机制下调CTGF水平.方法 采用AngⅡ诱导和建立心肌成纤维细胞纤维化模型,采用不同浓度的丹参酮ⅡA处理纤维化细胞,观察其对Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的影响,同时采用Western blot和RT-PCR检测CTGF和CTGF mRNA水平.结果 (1)AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞的Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA水平高于DMSO组,且给予丹参酮ⅡA处理后,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA水平呈浓度依赖的方式下降,且在50μmol/L的浓度下,恢复正常;(2)AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞的CTGF和CTGF-mRNA水平高于DMSO组,且50mol/L丹参酮ⅡA可降低CTGF和CTGF-mRNA水平;(3)给予外源性的CTGF处理后,丹参酮ⅡA抑制成纤维细胞胶原合成的作用减弱,且10 μmol/L的CTGF可完全减弱丹参酮ⅡA的作用,外源性CTGF处理未改变CTGF-mRNA水平.结论丹参酮ⅡA具有降低血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成的作用,可能的机制是下调CTGF水平.     

血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1对肥胖相关疾病的影响机制

血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（plaminogen activator inhibitor-1,PAI-1）是丝氨蛋白酶抑制剂家族成员之一,是组织型和尿激酶型纤溶酶原激活剂的特异性抑制剂。遗传因素、脂肪含量、细胞因子以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统等可调控PAI-1的表达,肥胖患者血浆PAI-1水平普遍增高,从而导致纤溶系统失衡,易引发肥胖相关的代谢紊乱及心血管疾病。     

肾乐胶囊对大鼠5/6肾切除肾衰模型作用机理的实验研究

目的 :通过对大鼠 5/6肾切除 (5/6NX)所致肾衰模型的研究 ,探讨中药复方肾乐胶囊治疗慢性肾衰的作用机理。方法 :采用纤维蛋白原平板溶环法 ,检测尿中纤溶酶原激活物PA的活性 ;用半定量法分析残肾组织中组织型纤溶酶原激活物 ,尿激酶型纤溶酶原激活物 /纤溶酶原激活物抑制物 (tPA ,uPA/PAI-1)的染色强度和面积 ;用Northernblot来观察转化生长因子β(TGF-β)mRNA的表达。 结果 :模型对照组大鼠尿PA活性下降 ,肾组织tPA ,uPA表达下降 ;而肾组织中PAI-1和TGF-βmRNA表达增高。肾乐胶囊治疗后 ,尿PA的活性升高 ,肾组织中tPA ,uPA的表达增强 ;而肾组织中PAI-1和TGF-βmRNA的表达却下降。 结论 :肾乐胶囊可以通过调节 5/6NX模型大鼠尿PA的活性 ,肾组织tPA ,uPA/PAI-1,TGF-βmRNA的表达 ,延缓肾小球硬化和间质纤维化病变的进展。     

3种他汀药物调控纤溶活性抑制人血管平滑肌细胞增殖与迁移

 目的 探讨3种常用他汀药物(普伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀)介导纤溶酶原激活物及其抑制剂对体外培养人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响。方法 采用四唑盐(MTT)比色法测定VSMC增殖活性,刮伤实验和改良Transwell chamber装置测定细胞迁移能力;用RT-PCR分析细胞tPA,uPA和PAI-1 mRNA表达;采用发光底物法测定细胞分泌tPA和PAI-1蛋白含量。结果 辛伐他汀和氟伐他汀可通过下调细胞PAI-1 mRNA表达和上调tPA mRNA表达,抑制10％胎牛血清诱导VSMC增殖和迁移,不同他汀药物对纤溶活性的调控时相不尽相同。普伐他汀在指定时间对基因转录活性无影响,随培养时间延长对tPA和PAI-1蛋白分泌伴有轻度增加和抑制。结论　他汀类药物抑制VSMC增殖和迁移可能与非调脂性抗动脉粥样硬化作用机制有关,辛伐他汀和氟伐他汀通过上调tPA mRNA和下调PAI-1 mRNA基因转录活性,而普伐他汀可能与tPA和PAI-1通过翻译后修饰或与辅助因子相互作用而调控纤溶酶及其抑制物活性,进而促进纤溶,抑制细胞增殖和移行。     

聚乳酸防粘连凝胶在鼻窦镜手术后的应用

目的：探讨聚乳酸防粘连凝胶在鼻科手术中防治鼻腔及鼻窦粘连的作用。方法：对于鼻窦镜手术中估计有粘连的可能和术后已经粘连的病人粘连创面涂用聚乳酸防粘连凝胶。结果：聚乳酸防粘连凝胶在鼻科手术中能有效防治粘连。     

薯蓣皂苷元对白细胞的粘附与迁移及内皮细胞ICAM-1的表达和NF-κB活化的影响(英文)

目的:探讨薯蓣皂苷元的抗炎活性及其可能机制,为其临床应用提供药理学依据。方法:采用酵母多糖A诱导的小鼠腹膜腔白细胞游走模型,评价薯蓣皂苷元的体内抗炎活性;利用白细胞与肿瘤坏死因子(TNF-α)活化的内皮细胞粘附的实验,验证薯蓣皂苷元的抗炎活性;采用聚合酶链式反应和流式细胞术,考察内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达;蛋白印迹法测定细胞核中转录因子NF-κB/p65的表达及细胞裂解液中NF-κB/p65的磷酸化情况,以探讨薯蓣皂苷元抗炎的可能机制。结果:薯蓣皂苷元1,3mg·kg1灌胃给药1次,可显著减少酵母多糖A诱导的小鼠腹腔内白细胞数量;薯蓣皂苷元0.1,1μmol·L1体外加药5h,显著抑制人HL-60细胞与TNF-α活化的ECV304细胞的粘附,但对ECV304细胞活力无明显影响,也不影响HL-60细胞与静息状态ECV304细胞的粘附。同时,薯蓣皂苷元0.1,1μmol·L1明显抑制TNF-α诱导的ECV304细胞ICAM-1mRNA和蛋白的过量表达,1μmol·L1可抑制NF-κB/p65的核转移;薯蓣皂苷元明显减少TNF-α刺激10～30min诱导的NF-κB/p65的磷酸化,并呈一定浓度依赖性。结论:薯蓣皂苷元具有显著抑制白细胞的黏附迁移活性,其部分机制与抑制内皮细胞NF-κB活化,下调ICAM-1的表达有关。     

医用几丁糖预防膝关节僵直粘连松解术后再粘连

目的 :研究医用几丁糖预防膝关节粘连的效果。方法 :13例膝关节僵直患者行关节粘连松解术 ,随机分为几丁糖组 7例 ,术中涂抹几丁糖 1次 ,术后每周关节腔注射 3 m L,共 6～ 8周 ;对照组 6例不用几丁糖。于术后 1,2 ,3个月观察膝关节活动度以评价疗效。结果 :13例患者均获随访 ,随访时间 3～ 6个月 ,平均 4.8个月。几丁糖组各时间段膝关节活动度( 114 .3± 10 .5 ,110 .6± 13 .2 ,112 .7± 12 .8)均大于对照组 ( 94.7± 11.6,85 .3± 12 .0 ,89.6± 13 .5 ) ,经检验有显著性差异( P<0 .0 5 )。结论 :几丁糖可减轻或预防膝关节僵直松解术后再粘连的发生。     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

 目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。     

丹参对肝癌转移复发防治作用的研究

目的：观察丹参对ＳＭＭＣ－７７２１肝癌细胞株（７７２１细胞）侵袭粘附能力和对裸鼠人肝癌切除术后转移复发的影响。方法：以流式细胞仪测量丹参对７７２１细胞表面细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ）－１）的表达的影响。经细胞侵袭实验观察央参地ＳＭＶＣ－７７２１细胞侵袭运动能力及对己与纤维连接蛋白（ＦＮ）粘附的７７２１细胞脱落的影响。以ＭＴＴ法测量丹参对７７２１细胞与ＦＮ粘附的影响。以细胞粘附实验观察丹在对７７２     

门诊治疗宫腔粘连39例分析

宫腔粘连（IUA）系指子宫腔及子宫颈管,因宫腔手术操作或因放射线、感染等原因造成的腔壁相互粘连.临床可表现肛门坠痛、周期性下腹痛、月经过少、不孕或者反复流产、闭经等.近年来由于人工流产率明显增加,IUA的发生率也随之增加,及时诊断、早期治疗非常重要.现将我院门诊2009年1月-2010年2月诊治的39例IUA患者进行临床分析.     

稳消Ⅱ方对实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子及血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察稳消Ⅱ方对兔实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将60只健康新西兰大白兔随机分为空白组、干预组（稳消Ⅱ方高、中、低剂量组）、辛伐他汀组、模型组。除空白组外,其余各组均采用高脂饲养及颈动脉内膜球囊损伤法建立兔颈动脉粥样硬化模型。稳消Ⅱ方干预8周后,采用ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法观察VCAM-1表达。结果与空白组比较,各组ICAM-1、VCAM-1均显著上调（P〈0.05）;与模型组比较,干予组和辛伐他汀组指标均显著下调（P〈0.05）;与辛伐他汀组比较,稳消Ⅱ方低剂量组ICAM-1明显上调（P〈0.05）,余差异无统计学意义;干预组组间比较,高剂量组ICAM-1下调明显大于低剂量组（P〈0.05）,余差异无统计学意义。结论干预组可抑制ICVM-1、VCAM-1的表达,益于动脉粥样硬化斑块的防治与稳定,且与药物剂量之间存在一定的依赖关系。     

银杏叶提取物对早期糖尿病肾病患者细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平的影响

目的 探讨银杏叶提取物对早期糖尿病肾病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平的影响。方法 63例早期糖尿病肾病患者随机分为两组,对照组（29例）采用糖尿病常规西医治疗,治疗组（34例）在常规治疗基础上加用银杏叶片,疗程均为2个月,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定两组患者治疗前后血清sICAM-1、sVCAM-1水平,同时观察尿白蛋白排泄率（UAER）、空腹血糖（FPG）、血肌酐（SCr）、血脂等指标的变化：结果与治疗前比较,两组患者治疗后血清sICAM-1、sVCAM-1水平下降（P〈0．05或P〈0．01）,治疗组下降更为明显（P〈0．01）。治疗组治疗后UAER明显降低,SCr、血脂水平改善（P〈0．05或P〈0．01）：结论 银杏叶提取物可通过降低早期糖尿病肾病患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平而延缓糖尿病肾病的发展。     

七叶皂苷钠预防术后肠粘连的实验和临床研究

目的：研究七叶皂苷钠对术后肠粘连的防治效果。方法：SD大鼠制备术后肠粘连模型,分为假手术组、模型组、阳性组（地塞米松5 mg/kg）、给药组（七叶皂苷钠2 mg/kg）,均采用尾静脉注射给药,术前给药1次,术后继续给药3 d,术后1周各组进行粘连程度分级并观察组织病理变化。在动物实验的基础上,抽取腹部手术患者80例,分为给药组和对照组,观察静脉滴注七叶皂苷钠对肠粘连的防治效果。结果：七叶皂苷钠明显减轻大鼠术后肠粘连的分级程度（P〈0.05）,缓解粘连组织的炎性渗出和炎症反应;可使患者术后腹痛腹胀、排便排气停止、肠梗阻的发生率明显降低（P〈0.05）。结论：七叶皂苷钠能够预防腹腔术后肠粘连的形成。