黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响

目的:通过结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,探讨复方黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法:结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以目前治疗冠心病疗效确切的复方丹参滴丸作对照,试图观察黄芪保心汤对缺血心肌心功能(病理生理)及心肌超微结构(病理解剖)的影响。结果:实验性心肌缺血大鼠的心功能明显下降,心肌结构改变显著,黄芪保心汤和复方丹参滴丸均能增强大鼠的心肌收缩功能,改善心肌形态学和细胞超微结构的改变,与模型组相比,有显著性差异(P<0.05,P<0.01),但二者相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:以益气活血化痰立法的黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关,提示中药复方制剂在防治心肌缺血方面大有潜力。     

黄芪保心汤对急性心肌缺血大鼠的干预作用

目的探讨黄芪保心汤对大鼠缺血心肌的干预作用。方法结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,分别用黄芪保心汤及复方丹参滴丸进行干预,观察模型动物缺血心肌心电图、心肌酶、NO的变化。结果心肌缺血模型大鼠的心电图J点抬高,心肌酶升高,血浆NO水平降低,黄芪保心汤和复方丹参滴丸均能降低J点,降低心肌酶,升高血浆NO水平,与模型组相比,有显著性差异,但二者相比,差异无统计学意义。结论以益气活血化痰立法的黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与升高血浆NO水平,保护心肌细胞有关。     

复方黄芪有效部位对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的观察复方黄芪有效部位（HQSM）对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞形态学及超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分成5组：假手术组、模型对照组、黄芪生脉饮组、HQSM高、低剂量组。每天灌胃给药1次，连续30d。末次给药后2h，结扎左冠状动脉造成急性心肌缺血模型。描记心电图，连续观察6h。取心肌组织，于光镜下观察心肌组织的形态学、透射电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果光镜下心肌组织形态学：HQSM能改善冠脉结扎致缺血心肌细胞的形态学变化，肌纤维排列较整齐，横纹较清晰。透射电镜下心肌细胞超微结构：HQSM能减轻冠脉结扎所致缺血心肌细胞的超微结构损害，心肌细胞明暗带清晰，肌丝排列基本有序，线粒体轻度肿大。结论HQSM对冠脉结扎所致心肌缺血大鼠的心肌细胞变化具有改善作用。     

黄芪保心汤对心肌缺血大鼠的血流动力学和凋亡作用的研究

目的观察黄芪保心汤对冠状动脉结扎大鼠的血流动力学、凋亡及Bax、Bcl-2,Caspase-3蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠48只,随机分为空白组、假手术组、模型组、黄芪保心汤组,除空白组、假手术组外,结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血损伤模型,假手术组只开胸不结扎,各组予相应药物干预4周后,观察黄芪保心汤对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血血流动力学、左室质量指数、心肌细胞凋亡以及Bax、Bcl-2,Caspase-3蛋白表达。结果黄芪保心汤能改善心肌缺血大鼠血流动力学、减少凋亡、降低Bax、Caspase-3水平,升高Bcl-2水平,具有显著差异(P0.05或P0.01)。结论黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理与减轻心肌细胞凋亡,降低Bax、Caspase-3表达,升高Bcl-2表达相关。     

益心口服液对大鼠离体心肌缺血的作用研究

目的观察益心口服液预处理对心肌缺血大鼠的影响并初步探讨其作用机制。方法利用Langendorff离体心脏灌注装置,结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、地尔硫组、复方丹参滴丸组,以及益心口服液大、中、小剂量组,观察各组结扎前后心脏血流动力学的改变,测定各组心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量,检测各组心肌组织中腺苷酸（ATP、ADP、AMP）含量以及能荷（EC）的改变。结果①不同浓度的益心口服液预处理均能改善结扎导致的左室收缩压（LVSP）的降低（P〈0.05）;大、中剂量益心口服液在个别时间点上明显减缓了结扎导致的左室舒张末期压（LVEDP）的抬高（P〈0.05）,但对冠脉流量（CF）的改善作用不明显。②益心口服液大、中剂量预处理减轻了缺血心肌SOD活性的降低和MDA含量的升高（P〈0.05）,其作用与地尔硫组和复方丹参滴丸组无显著性差异（P〉0.05）。③益心口服液大、中剂量和复方丹参滴丸均能缓解缺血心肌组织中ATP含量的衰减（P〈0.05）。结论益心口服液预处理可对抗离体大鼠心肌缺血损伤,且有剂量依从性,其保护作用可能涉及到抗氧化损伤以及对能量的有效保存。     

复方丹参滴丸一次性预给药对缺血再灌注后大鼠心脏血流量和心肌损伤的改善作用

目的：探讨复方丹参滴丸一次性预给药对缺血再灌注后大鼠心脏血流量和心肌损伤的改善作用。方法：SD雄性大鼠（230g±10g）麻醉后，用3／0缝合线结扎大鼠冠状动脉左前降支，30min后解除结扎，建立心肌缺血再灌注模型。用激光多普勒血流量仪测定缺血前和再灌注60min时心脏表面的血流量。在再灌注90min后，用氯化2，3，5-三苯基四氮唑（TTC）染色法测定心肌梗塞面积；用原位凋亡细胞（TUNEL）染色法和激光共聚焦显微镜检测心肌细胞的凋亡。一部分大鼠在手术前90min，一次性灌胃给予复方丹参滴丸（0．8g／kg）。结果：缺血再灌注后大鼠心脏血流量显著降低，心肌梗死面积和心肌细胞凋亡显著增加。复方丹参滴丸一次性预给药可以显著地抑制大鼠心脏血流量的降低，减少心肌梗死面积，抑制心肌细胞的凋亡。结论：复方丹参滴丸一次性预给药可以预防缺血再灌注引起的大鼠心脏血流量的降低。减少心肌细胞的损伤。     

黄芪保心汤抗心肌缺血与血管内皮保护作用研究

目的:探讨以益气活血化痰立法的黄芪保心汤防治心肌缺血的作用机理.方法:结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以复方丹参滴丸作对照,观察两种药物对心电图、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.结果:心肌缺血大鼠存在明显的ET/NO 、TXB2/6-keto-PGF1α平衡失调,与模型组相比,两种药物均能升高NO、6-keto-PGF1α水平,降低ET、TXB2水平,并能降低缺血心肌心电图ST段上移.结论:黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与血管内皮保护效应密切相关.     

丹参饮复方提取物-A对心肌缺血大鼠的保护作用研究

目的:研究丹参饮复方提取物-A对冠脉结扎心肌缺血大鼠的保护作用。方法:采用大鼠冠脉结扎手术制备心肌缺血大鼠模型,观察不同剂量丹参饮复方提取物-A对心肌缺血大鼠血清心肌酶学、心肌组织形态学及心肌超微结构的影响,评价其对缺血心肌的保护作用。结果:丹参饮复方提取物-A能显著降低心肌缺血大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,升高心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低丙二醛(MDA)含量;改善心肌病理形态及心肌细胞超微结构的损伤。结论:丹参饮复方提取物-A可降低心肌缺血大鼠血清心肌酶学水平,抑制机体氧化应激反应,保护受损心肌细胞,进而发挥对缺血心肌的保护作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型血清NO及缺血区心肌组织VEGF、DLL4蛋白表达的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生的影响及其祛瘀生新（生新络）作用机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血模型,用血府逐瘀汤进行干预,分别于第7天、第14天处死动物取血,采用硝酸还原酶法检测大鼠血清NO的含量,HE染色观察缺血区心肌形态学的改变,免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Delta样配体4（Delta-like ligand 4,DLL4）蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组血清NO含量明显降低（P〈0.01）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,血府逐瘀汤组、麝香保心丸组血清NO含量均升高（P〈0.05）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论：血府逐瘀汤可促进心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生,对实验性心肌缺血损伤有保护作用,其祛瘀生新（生新络）作用与提高血清NO含量及缺血区VEGF、DLL4蛋白表达有关。     

复方丹参滴丸对心肌缺血大鼠心肌酶学与心肌组织学的影响

目的 研究复方丹参滴丸对心肌缺血大鼠心肌酶学及心肌组织形态的影响.方法 SD雄性大鼠随机分作5组,结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血,给药4周,观察给药过程中各组血浆肌酸激酶(CK)及给药结束后心肌组织中超氧歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量以及心肌组织形态变化.结果 复方丹参滴丸能明显降低血浆CK、心肌组织MDA,提高心肌组织SOD活性,减小脏器比,减轻缺血心肌组织病理形态变化.结论 复方丹参滴丸对冠脉结扎引起的心肌缺血大鼠具有治疗作用,其治疗作用与抗氧化应激损伤机制有关.     

保心丸对实验性心肌缺血的保护作用

采用结扎冠脉所致心肌缺血大鼠模型，观察保心丸对实验性心肌缺血的作用，结果表明，保心丸能缩小心肌梗塞范围，减少心肌酶的释放，保护心肌组织超微结构，自动图像分析结果表明，保心丸能提高缺血心肌琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）的活性     

聚乙二醇化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨聚乙二醇(PEG)化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组(每组10只):假手术组,MIRI模型组,葛根素注射剂(20 mg/kg)对照组,PEG化葛根素低、中、高剂量(244、488、976 mg/kg)组.阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min,造成大鼠MIRI模型,在结扎后5 min各给药组尾iv给药.心电图监测心律失常情况,再灌注结束后腹主动脉采血,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙二醛(MDA)水平,并测量心肌梗死面积.结果 葛根素注射剂和PEG化葛根素均具有抗心律失常,降低血清中CK、LDH、AST和MDA水平的作用,减少心肌梗死面积;其中PEG化葛根素中、高剂量组的药效明显强于葛根素注射剂组.结论 PEG化葛根素对大鼠MIRI引起的损伤具有保护作用.     

夏季气温突变对胸痹大鼠心肌损害的实验研究

目的：探索夏季气温突变对胸痹大鼠心肌损害的影响。方法：给予肾动脉半结扎大鼠1次维生素D370U/kg体重腹腔注射,22℃环境下饲以高脂饲料。10周后,予以升、降温处理。结果：气温骤升组大鼠急性心梗发病率为59.09%,气温骤降组大鼠发病率为26.32%,对照组发病率为28.57%,气温骤降组大鼠以及气温骤升组大鼠血清肌钙蛋白、肌酸激酶、谷草转氨酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶含量（P〈0.05）均明显高于对照组大鼠,气温骤升组与气温骤降组大鼠肌钙蛋白等含量（P〉0.1）无显著差异。结论：夏季气温骤升、骤降均能加重造成心肌损害。     

参麦注射液对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用研究

[目的]研究参麦注射液对心肌梗死大鼠的心肌保护作用。[方法]采用结扎冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型。利用超声心动和血流多普勒分析进行心功能的评价;生化分析测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的水平;并结合苏木精-伊红(HE)染色病理学分析,综合评价参麦注射液心肌梗死的保护作用。[结果]参麦注射液能显著改善心肌梗死后左室心功能和心脏供血功能,降低血清CK、CK-MB、LDH和MDA水平,增加SOD活力,同时,降低心肌组织病变程度,包括减少炎性浸润,减少心肌纤维化。[结论]综合评价参麦注射液对心肌梗死大鼠的心肌有保护作用。     

氧化苦参碱对急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肌重塑的影响

目的 :研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠急性心肌梗死诱发实验性心肌重塑的保护作用。 方法 :采用冠状动脉结扎术复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、OMT高剂量组、OMT中剂量组、OMT低剂量组、卡托普利组;假手术组只做冠状动脉穿线而不结扎。模型复制8周后分别测血流动力学指标以观察各组大鼠心功能的变化;计算心脏质量参数、心室重构参数,碱水解法测心肌羟脯氨酸含量以分析各组大鼠心肌重塑程度;并对心脏进行大体解剖学观察。 结果 :模型组大鼠血流动力学指标结果提示心功能显著恶化,心脏质量参数、心室重构参数、心肌羟脯氨酸含量及心脏大体解剖观察提示心肌重塑程度显著增加。与模型组比较,OMT具有改善心肌重塑大鼠心功能,抑制心肌重塑的作用。 结论 :OMT对急性心肌梗死诱发实验性心肌重塑具有一定的保护。     

红景天胶囊对心肌缺氧、缺血保护作用的实验研究

本研究观察到，灌胃给红景天胶囊可使小鼠夹闭气管后心电消失时间，常压和低压缺氧条件下平均存活时间延长，使大鼠注射垂体后叶素所致心肌缺血阳性反应数减少；大，中两剂量组与生理盐水对照组比较，各项指标均有显著性差异，其作用强度亦优于复方丹参片对照组。     

注射用丹红对犬急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射用丹红对犬急性心肌缺血损伤的保护作用。方法：犬冠状动脉结扎造成心肌梗死模型，采用心外膜标测法测定心肌梗死程度，硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积，测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性。结果：注射用丹红(1,2,4 g·kg^-1)减轻犬冠脉结扎所致ST段升高总mV数，减小心肌梗死面积，抑制血清LDH、CK活性的升高。结论：注射用丹红对犬急性心肌缺血损伤有保护作用。     

心电图诊断不典型心肌梗死的临床价值

〔摘 要〕 目的：探究心电图诊断不典型心肌梗死的临床价值。方法：纳入南阳市第二人民医院 2019 年 1 月至 2020 年 12 月收治的 65 例不典型心肌梗死患者作为观察组，以及同期收治的 65 例典型心肌梗死患者作为对照组，均进行心电图检查， 比较两组患者首发症状（无痛、不典型疼痛、典型胸背部＋上腹部疼痛），以冠状动脉造影为金标准，计算心电图诊断符合率。 结果：观察组 8 例无痛，占 12.31 %；50 例不典型疼痛，占 76.92 %，其中 29 例剑突下痛、15 例不规则胸闷隐痛、10 例下颌痛、 7 例肩痛、4 例腹部不适、2 例典型胸背部＋上腹部疼痛、58 例心电图不典型。对照组 65 例均为典型胸背部＋上腹部疼痛、 5 例心电图不典型。两组患者无痛、不典型疼痛、典型胸背部＋上腹部疼痛、心电图不典型比较，差异均具有统计学意义 （P ＜ 0.05）。观察组均经冠状动脉造影检查确诊，心电图确诊 63 例，占 96.92 %。经冠状动脉造影与心电图检查结果比较， 差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论：心电图在诊断不典型心梗中的准确性较高，且操作方便。     

西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法 梗死模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉45 min,再灌注180 min测定心肌梗死率,并于缺血前和再灌注5、60、180 min测定血清中的肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.顿抑模型,结扎大鼠左前降支冠状动脉15 min,再灌注180 min测定缺血和非缺血心肌组织中Na ,K -ATP酶、Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性、总腺苷酸(TAC)的量、能荷(EC)和血清中丙二醛(MDA)的量.并于缺血前、缺血末.再灌注5、30、90、180 min时测定心率、左心室内收缩压、舒张压、射血分数、最大和最小左心室内压变化速率(±dp/dt)、最大和最小左心室容积变化速率(±dV/dt)以及每搏功.结果 缺血前或者再灌注前给予西红花酸能够显著降低心肌梗死率.呈剂量依赖关系;并且降低血清中CK和LDH的活性.50 mg/kg西红花酸可以改善心脏功能,减轻心肌顿抑的程度,升高心肌组织ATP的量及EC.结论 西红花酸可以有效抑制因心肌缺血和再灌注引发的心肌梗死,缓解心肌顿抑,西红花酸可能是通过改善心肌能量代谢发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用的.     

氧化苦参碱对心肌损伤大鼠线粒体保护作用的研究

目的:探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)致心肌损伤大鼠线粒体(mitochondria,Mit)的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组:对照组、模型组、OMT低、高剂量组,每组6只。皮下注射ISO5 mg.kg^-1.d^-1复制心肌损伤模型,低、高剂量组分别腹腔注射OMT100,150 mg.kg^-1.d^-1,连续10 d。差速离心法提取心肌Mit,比色法测定血浆乳酸(lactic acid,LD)、丙二醛(malondi-aldehyde,MDA)的含量与乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性和心肌Mit中MDA的含量与琥珀酸脱氢酶(succinicdehydrogenase,SDH),SOD,GSH-PX的活性,原子吸收法测定心肌Mit的钙含量。HE染色观察心肌组织的病理学改变,电镜下观察Mit超微结构的改变。结果:与模型组相比,低、高剂量OMT均可减轻心内膜下心肌缺血性损伤,保护心肌Mit超微结构的完整性,且二者均可显著降低心肌线粒体MDA和钙含量(P<0.01),增加线粒体SOD与GSH-PX活性(低剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01),升高SDH活性P<0.01),降低血浆LDH活性(P<0.01)和LD含量(低剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01)。结论:OMT可保护ISO致心肌损伤大鼠Mit的结构和功能,其机制可能与抑制脂质过氧化、减轻钙超载、改善心肌细胞的代谢有关。