吸入一氧化氮对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对兔肺再灌注损伤的影响，并研究肺缺血再灌注损伤的机制。方法４０只健康新西兰大白兔随机分成４组，每组１０只，Ⅰ组未缺血；Ⅱ组未缺血＋吸入ＮＯ；Ⅲ组缺血再灌注；Ⅳ组缺血再灌注＋吸入ＮＯ。兔麻醉后，气管切开，插入气管导管，连结呼吸机并行机械通气。通过阻断左肺门使左肺缺血６０ｍｉｎ后，随即阻断右肺门，造成左肺单侧再灌注２４０ｍｉｎ的肺热缺血再灌注模型。Ⅱ、Ⅳ组在阻断右肺门前５ｍｉｎ吸入ＮＯ５０ｐｐｍ。再灌注２４０ｍｉｎ连续动态观察动脉氧分压（ＰａＯ２）、动脉二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、肺泡动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）、肺内动静脉分流（Ｑｓ／Ｑｔ）、肺动脉压（ＰＡ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３、内皮素（ＥＴ）、高铁血红蛋白、外周白细胞数、中性粒细胞的ＣＤ１８表达。测定肺湿／干重比例、肺组织丙二醛，观察肺组织病理形态的变化。采用免疫组化检测再灌注肺一氧化氮合酶（ＮＯＳ）表达变化。结果（１）吸入ＮＯ不影响正常兔肺气体交换和血流动力学及ＣＤ１８在血液中性粒细胞的表达。正常肺组织未见诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达，内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）在内皮细胞上正常表达。（２）再灌注开     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

联合应用吸入一氧化氮和肺表面活性物质治疗兔急性呼吸窘迫综合征

探讨联合应用吸入一氧化氮（ＩＮＯ）和肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后，分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗６ｈ：（１）对照组；（２）ＮＯ组（２０×１０－６）；（３）ＰＳ组（１００ｍｇ／ｋｇ）；（４）ＰＳ＋ＩＮＯ组（ＰＳＮＯ组）。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性（Ｃｄｙｎ）、ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流Ｑｓ／Ｑｔ）。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂（ＴＰＬ）、最小表面张力（γｍｉｎ），肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）和肺泡扩张度（Ｖｖ）。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势，ＮＯ组Ｃｄｙｎ无变化，ＰＳ组Ｃｄｙｎ显著增加，ＮＯ组和ＰＳ组ＰａＯ２／ＦｉＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ均较对照组明显改善（Ｐ＜０．０５），ＰＳＮＯ组Ｃｄｙｎ变化与ＰＳ组相近，但ＰａＯ２／ＦｉＯ２较ＮＯ组和ＰＳ组进一步增加（Ｐ＜０．０５），Ｑｓ／Ｑｔ进一步降低（Ｐ＜０．０５）。与对照组和ＮＯ组比较，ＰＳＮＯ组和ＰＳ组ＴＰＬ和Ｖｖ明显增加（Ｐ＜０．０１），γｍｉｎ和Ｗ／Ｄ显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论联合应用ＩＮＯ和ＰＳ对于实验性ＡＲＤＳ具有协同治疗效果。     

吸入一氧化氮改善兔缺血再灌注肺气体交换的意义

目的评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对再灌注兔肺气体交换改善的效果。方法４０只健康新西兰大白兔随机分成４组,每组１０只。Ⅰ组未缺血组;Ⅱ组未缺血＋吸入ＮＯ组;Ⅲ组缺血再灌注组;Ⅳ组缺血再灌注＋吸入ＮＯ组。Ⅱ、Ⅳ组吸入ＮＯ５０×１０－６,再灌注２４０ｍｉｎ连续动态观察ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、Ａ－ａＤＯ２、Ｑｓ／Ｑｔ、高铁血红蛋白。结果（１）吸入ＮＯ不影响正常兔肺气体交换功能;（２）再灌注时吸入ＮＯ后ＰａＯ２上升,ＰａＣＯ２、Ａ－ａＤＯ２、Ｑｓ／Ｑｔ下降。（３）吸入ＮＯ对高铁血红蛋白的升高无明显影响。结论吸入ＮＯ能明显改善再灌注肺早期气体交换功能。     

NO与O2^—同时生成对离体兔肺动脉反应性影响的初步研究

目的：检测ＮＯ与Ｏ２＾－共同或分别作用对兔肺动脉反应性变化的影响。方法；将制备的离体兔肺动脉循环分为ＮＯ组，ＮＯ２－组，ＮＯ＋Ｏ２组和溶剂对照（ＮＳ）组。用离全血管环技术观察肺动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）、Ｃａ＾２＋载体Ａ２３１８７和苯肾上腺素ＰＥ）的反应性变化。结果：肺动脉对ＡＣｈ的舒张反应（ｇｔｅｎｓｉｏｎ／ｍｇ ｄｗ）和舒张反应百分率（％）、在Ｏ２组明显降低（Ｐ〈０．０１，与ＮＳ组比较）；在ＮＯ     

解偶联剂（FCCP）与氰化钾（KCN）对禁食大鼠肝细胞酮体代谢的影响

目的：研究解偶联剂（ＦＣＣＰ）和呼吸链阻断剂氰化钾（ＫＣＮ）对禁食大鼠肝细胞酮体代谢的影响。方法：使用胶原酶法分离大鼠肝细胞，然后分６组比较ＦＣＣＰ和ＫＣＮ对β羟丁酸（ＢＯＨＢ）和乙酰乙酸（ＡＣＡＣ）以及ＡＴＰ水平的影响。结果：单独使用ＦＣＣＰ和ＫＣＮ可使肝细胞损伤而酮体生成减少，加入丙酮酸后，ＦＣＣＰ使酮体生成（Ｐ＞００５），ＢＯＨＢ／ＡＣＡＣ比率与对照组无显著差别（Ｐ＞００５），而ＡＴＰ则明显减少（Ｐ＜００１）；ＫＣＮ则使酮体生成增加（Ｐ＜０００１），且ＢＯＨＢ／ＡＣＡＣ比率显著增加（Ｐ＜００１），ＡＴＰ也显著减少（Ｐ＜０００１）。结论：ＦＣＣＰ和ＫＣＮ均为强力的ＡＴＰ合成抑制剂，但作用机制不同，加入丙酮酸后ＦＣＣ使ＮＡＤＨ／ＮＡＤ比率降低，以ＡＣＡＣ为主；ＫＣＮ则使ＮＡＤＨ／ＮＡＤ比率增加，故以ＢＯＨＢ为主。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤实验犬肺循环的影响

明确吸入ＮＯ对肺循环及血气的影响，观察吸入ＮＯ对急性肺损伤实验犬肺循环的效应，以寻找选择性肺血管舒张剂。方法给１２只实验犬制备急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。通过特制装置吸入４０ｐｐｍＮＯ与５０％Ｏ２的混合气体。分别于造模后、吸入ＮＯ前后及停吸ＮＯ后记录各种实验参数。结果造模后平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）由２．０２±０．３０ｋＰａ升至３．７７±１．０５ｋＰａ，吸入ＮＯ使ｍＰＡＰ下降而平均动脉压（ＭＡＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）、心脏指数（ＣＩ）、全身血管阻力（ＳＶＲ）改变不明显。血气有轻微好转（ＰａＯ２从５．７５±０．４１ｋＰａ升至５．９１±０．５６ｋＰａ），分流有所减轻。结论吸入ＮＯ可显著降低ｍＰＡＰ，但不能完全逆转ＡＬＩ模型所致的肺动脉高压。而ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＰＣＷＰ、ＣＩ及ＳＶＲ无变化。吸入４０ｐｐｍ的ＮＯ，虽能使ＡＬＩ实验犬的动脉血氧增加，肺内分流轻度减少，但无统计学意义     

一氧化氮复合猪肺泡表面活性物质治疗洗肺鼠的疗效

目的；研究不同浓度一氧化氮（ＮＯ）对肺猪泡表面活性物质（ＰＰＳ）替代治疗洗肺鼠疗效的影响。方法：６４只ＳＤ大鼠经反复肺灌洗至ＰａＯ２〉１３．４ｋＰａ和ＰａＣＯ２〈８．０ｋＰａ后，随机分成对照组、ＰＰＳ２５ｍｇ／ｋｇ组、ＰＰＳ５０ｍｇ／ｋｇ组、ＰＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ组，各组按ＮＯ吸入与否再分成Ａ、Ｂ两亚组，观察用药后ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、肺压力一容量环及肺实质密度变化。结果：组ＩＡ的ＰａＯ２、ＰａＣ     

青春期糖尿病雄鼠血清生化组分分析

目的：以雄性大鼠为观察对象，探讨糖尿病对青春期血清生化成分变化的影响。方法：采用日本日立牌７１５０型生化自动分析仪（Ｈｉｔａｃｈｉ７１５０Ａｕｔｏｍａｔｉｃａｎａｌｙｚｅｒ）测试。结果：血清ＡＬＢ、ＴＰ、ＰＡ、ＣＲＥ、Ｐ、Ｃａ、ＩＣＤＨ在各组间比较没有显著差异；ＵＡ、ＢＵＮ、ＴＢＡ、ＧＰＴ、ＬＡＰ、ＣＫ、ＡＫＰ、ＴＡＣＰ在Ｃ（对照组），ＤＣＩＲ（胰岛素及时治疗糖尿病），ＤＤＩＲ（胰岛素延迟治疗糖尿病）和Ｄ（糖尿病）组中依次升高，而ＴＧ、ＣＨＯ和ＧＯＴ只在Ｄ组显著升高。结论：胰岛素及时治疗效果明显优于延迟治疗     

青春期糖尿病雄鼠血清生化组分分析

目的：以雄性大鼠为观察对象，探讨糖尿病对青春期血清生化成分变化的影响。方法：采用日本日立牌７１５０型生化自动分析仪测试。结果：血清ＡＬＢ、ＴＰ、ＰＡ、ＣＲＥ、Ｐ、Ｃａ、ＩＣＤＨ在各组间比较没有显著差异；ＵＡ、ＢＵＮ、ＴＢＡ、ＧＰＴ、ＬＡＰ、ＣＫ、ＡＫＰ、ＴＡＣＰ在Ｃ（对照组０，ＤＣＩＲ（胰岛素及时治疗糖尿病，ＤＤＩＲ（胰岛素延迟治疗糖尿病）和Ｄ（糖尿病）组中依次升高，而ＴＧ、ＣＨＯ和ＧＯＴ只在Ｄ组     

中药加味葶苈大枣泻肺胶囊对兔肺挫伤的治疗作用

观察中药加味葶苈大枣泻胶囊急性肺挫伤的治疗作用，方法：通过特制多功能撞中撞击兔右侧胸部，建立兔肺挫伤模型，并观察了中药对急性肺挫伤病理生理变化的影响。所用动物２４只新西兰纯种兔随朵分为模型，模型加治疗和正常对照３组，每组８只，治疗组将中药胶囊中粉粒按时经胃管注入。     

一氧化氮吸入联合高频振荡通气治疗新生儿持续性肺动脉高压的效果分析

目的探究一氧化氮(NO)吸入联合高频振荡通气(HFOV)治疗新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)的效果。方法选取某院2017年6月1日-2019年6月1日收治的120例PPHN新生儿作为研究对象,对照组40例给予HFOV治疗,观察A组40例给予NO吸入联合HFOV治疗,观察B组40例给予米力农联合HFOV治疗。比较3组临床治疗效果、治疗前后血气指标的动脉血二氧化碳分压和动脉血氧分压;肺功能的吸入氧浓度、氧合指数和肺动脉压力及血清D-二聚体、脑钠肽、C反应蛋白水平,并统计对比3组机械通气时间、氧疗时间、住院时间、不良事件发生情况。结果观察A组、观察B组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗24小时、48小时后,观察A组PaCO2低于对照组、观察B组,Pa O2高于对照组、观察B组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗24小时、48小时后,观察A组FiO2、OI、PAP低于对照组、观察B组,观察B组FiO2、OI、PAP低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗24小时、48小时后,观察A组血清D-D、BNP、CRP水平低于对照组、观察B组,观察B组血清D-D、BNP、CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察A组机械通气时间、氧疗时间、住院时间短于对照组、观察B组,观察B组短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3组不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NO吸入联合HFOV治疗PPHN患儿,可调节血清D-D、BNP、CRP水平,改善血气指标、肺功能,疗效显著,且安全性高。     

肺动脉高压对同种原位心脏移植患者移植后早期血流动力学的影响

目的分析研究心脏移植患者术前不同程度的肺动脉高压对患者移植后早期血流动力学指标、超声心功能检查、围术期并发症和死亡率的影响。方法回顾总结2004年6月至2006年12月,阜外心血管病医院连续做的67例同种原位心脏移植手术患者。根据术前肺血管阻力将患者分为3组：Ⅰ组无肺动脉高压、肺血管阻力等于或低于2．5Wood单位15例;Ⅱ组轻到中度肺动脉高压、肺血管阻力大于2．5Wood小于5．0Wood单位42例;Ⅲ组严重的肺动脉高压、肺血管阻力等于或大于5．0Wood单位10例。连续监测并记录麻醉前、术后即刻、12、24及48h的CVP、MPAP、CO、Sv02、PAWP等指标;停体外循环后、术后第1、3、7d、1个月、3个月经超声测定左室舒张末径（LVEDD）、左室射血分数（EF）及二、三尖瓣的返流情况等;术后详细记录各种并发症、治疗情况及术后30d的死亡率。结果本研究患者均完成心脏移植手术,3组患者无手术死亡（术后30d内）。Ⅲ组患者的术前EF值与Ⅰ组比较,P〈0．05;3组患者的体外循环阻断时间、供体心脏热缺血、冷缺血时间无明显差别;Ⅲ组患者的体外循环时间明显长于Ⅰ组、Ⅱ组P〈0．05,术后带管时间Ⅲ组与Ⅰ组比较,P〈0．05。3组间麻醉前MPAP、PVR,P〈0．05,Ⅲ组患者麻醉前CI明显低于Ⅰ组、PCWP明显高于Ⅰ组P〈0．05;Ⅲ组术后各时间点MPAP、PVR明显低于麻醉前、特别是术后48h,P〈0．05,但仍表现为肺动脉压升高。术后并发急性肾功能衰竭3例（Ⅱ组1例、Ⅲ组2例）、急性右心衰竭6例（Ⅰ组1例、Ⅱ组2例、Ⅲ组3例）。超声检查除Ⅲ组2例患者术后早期显示三尖瓣中量返流外,未发现明显的心脏扩大、收缩功能降低等异常情况。结论术前严重肺动脉高压患者心脏移植后早期肺动脉压力明显降低,但术后易发生急性右心衰竭等并发症,经积极的强心、利尿等治疗措施恢复良好。供体心脏的保护、围术期特别是术中及术后早期右心功能的维护、抗感染及排异反应的监测等是保证手术成功的关键。     

硫化氢对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应的调节作用

目的 探讨硫化氢(H2S)对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应的调节作用.方法 44只雄性SD大鼠,随机分为4周对照组(7只)、4周分流组(7只)、4周分流+炔丙基甘氨酸(PPG)组(8只)、11周对照组(7只)、11周分流组(7只)及11周分流+硫氢化钠(NaHS)组(8只).采用右心导管测定肺动脉平均压(mPAP),应用免疫组织化学方法检测肺动脉内皮细胞炎症分子细胞间黏附分子1(ICAM-1)、核因子-кB信号转导通路关键分子核因子-кB p65和核因子-кB抑制蛋白(IкBα)的表达,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血浆及肺组织ICAM-1、白细胞介素8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量.结果 4周分流组大鼠血浆和肺组织中ICAM-1、IL-8及MCP-1含量均明显高于4周对照组大鼠(P<0.05或P<0.01);4周分流+PPG组大鼠mPAP,中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-кB p65蛋白表达均显著高于4周分流组(P<0.05或P<0.01),而中、小型肺动脉内皮细胞IкBα蛋白表达均低于4周分流组(P<0.05),肺组织ICAM-1含量,血浆IL-8含量和肺组织MCP-1含量均高于4周分流组[(27.3±5.0) μmol/g蛋白vs(21.9±2.1)μmol/g蛋白,(148±29)μmol/L vs(118±23)μmol/L,(12.9±1.1)μmoL/g蛋白vs(10.2±1.4)μmol/g蛋白,P<0.05或P<0.01].11周分流组大鼠mPAP高于11周对照组(P<0.01),大、中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-кB p65蛋白表达均高于11周对照组(P<0.05或P<0.01),但IкBα蛋白表达低于11周对照组(P<0.05或P<0.01),血浆和肺组织中ICAM-1、IL-8及MCP-1均高于11周对照组(均P<0.01);11周分流+NaHS组mPAP明显低于11周分流组[(23.2±3.0)mm Hg vs(27.5±1.9)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P<0.05],大、中、小型肺动脉内皮细胞ICAM-1和核因子-кB p65蛋白表达均低于11周分流组(P<0.05或P<0.01),而中、小型肺动脉内皮细胞IкBα蛋白表达高于11周分流组(均P<0.05),血浆和肺组织中ICAM-1以及IL-8均低于11周分流组[(124±11)μmol/L vs(154±20)μmol/L、(19.9±2.5)μmol/g蛋白vs(23.9±3.6)μmol/g蛋白,(92±11)μmol/L vs(121±17)μmol/L、(15.0±1.7)μmol/g蛋白vs(19.0±3.9)μmoL/g蛋白,均P<0.01],肺组织MCP-1也低于11周分流组[(10.8±1.6)μmol/g蛋白vs(13.5±1.4)μmol/g蛋白,P<0.01].结论 H2S可通过抑制高肺血流性肺动脉高压大鼠血管炎症反应拮抗肺动脉高压形成.H2S的抗血管炎症效应可能通过上调肺动脉内皮细胞IкBα的表达,降低核因子-кB p65的表达,进而抑制相关炎症因子的表达来实现.     

不同单肺通气模式对呼吸功能及七氟醚FA/FI的影响

目的通过观察开胸手术患者,探讨不同单肺通气模式对肺顺应性、肺内分流、动脉血氧合以及吸入麻醉药七氟醚FA/FI变化趋势的影响,为临床麻醉选择合适的通气方式提供理论依据。方法选择30例首次择期行开胸肺叶切除术需单肺通气(one-lung ventilation,OLV)的肺癌患者,随机分为A、B和C3组。A组(定容通气组):VT=8 ml/kg,Rf=12次/min,PEEP=0;B组(定压通气组):先将患者进行VCV单肺通气,参数设置同A组,气道压稳定后,在气道峰压相同的条件下,更改通气模式为PCV,Rf=12次/min,PEEP=0;C组(小潮气量+PEEP组):VT=6 ml/kg,Rf=16次/min,PEEP=5 cm H2O。分别于双肺通气(total lung ventilation,TLV)后10 min及OLV后20、45、70 min四个时间点记录患者生命体征、气道压,并采集桡动脉血和颈内静脉血各l ml行血气分析。OLV 20 min时,以挥发罐浓度1.5%七氟醚吸入,20 min后停止吸入,期间记录七氟醚肺泡浓度和吸入浓度比(FA/F)I。结果 (1)单肺通气后,各组患者气道峰压明显升高,顺应性下降,动脉血氧分压降低,肺内分流率明显增高。(2)B组在最初的8minFA/FI上升最快,C组最慢,A组介于两者之间。随着吸入时间的延长,三组曲线接近并趋于一致。结论单肺通气时,定压通气模式有助于提高肺顺应性,但最终三种通气模式吸入麻醉药的FA/FI在各时间点无差异。     

全凭静脉麻醉和静吸复合麻醉对神经外科术中脑代谢影响的比较

目的 比较丙泊酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉和地氟醚复合瑞芬太尼静吸复合麻醉在神经外科手术中脑代谢的影响.方法 择期神经外科颅内占位手术患者34例,随机分为2组:A组为丙泊酚复合瑞芬太尼(n=16)和B组为地氟醚复合瑞芬太尼(n=18).入室后局麻B超引导下行右颈内静脉逆行穿刺置管术和动脉穿刺置管术,麻醉诱导:阿托品、丙泊酚、芬太尼、罗库溴铵,常规气管插管后行机械通气.于麻醉前(T1)、手术开始后1 h(T2)、手术开始后2 h(T3)及手术结束后半小时(T4)监测患者的颈静脉球部氧饱和度(jugular bulb venous oxygen saturation,Sjv O2)、颈静脉球部氧分压(jugular bulb venous oxygen partial pressure,Pjv O2)、颈静脉球部血红蛋白(jugular bulb venous hemoglogin,Hbv)、颈静脉球部血乳酸(jugular bulb venous lactate,Ljv)和颈静脉球部葡萄糖值(jugular bulb venous gluxose,Gv)及动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation,Sa O2)、动脉氧分压(arterial oxygen pressure,Pa O2)、动脉血红蛋白(arterin,Hba)、动脉血乳酸(arterial blood lactate,La)和动脉血葡萄糖值(arterial blood gluxose,Ga),计算动脉血氧含量(arterial blood oxygen content,Ca O2)、颈内静脉血氧含量(jugular bulb venous oxygen content,Cjv O2)、动-颈静脉血氧含量差值(arteriovenous oxygen difference,AVDO2)、脑氧摄取率(cerebral extraction of oxygen,CEO2)、乳酸生成率(cerebral lactate production rate,CLP)、葡萄糖摄取率(cerebral glucose uptake rate,CGU).结果 (1)Sjv O2、Pjv O2、Cjv O2、Ca O2B组明显高于A组(P<0.001);AVDO2、CEO2B组低于A组(P<0.05);(2)Gv、Ga B组高于A组(P<0.05);CGU 2组比较无差异(P>0.05);(3)Ljv、La 2组比较无差异(P>0.05);CLP B组低于A组(P<0.05);(4)组内比较Pa O2、Sa O2、Pjv O2、Sjv O22组均随时间而升高(P<0.05),Ca O2、Cjv O2、AVDO2、CEO22组均随时间而下降(P<0.05).结论 (1)静吸复合麻醉和全凭静脉麻醉方式均可降低患者脑氧代谢;(2)对神经外科手术脑保护而言,似乎静吸复合麻醉的作用强于全凭静脉麻醉.     

重组人脑利钠肽治疗二尖瓣病变术后肺动脉高压的疗效观察

目的 :评估重组人脑利钠肽治疗二尖瓣病变术后肺动脉高压的临床效果。方法:48例二尖瓣置换或成形术后伴肺动脉高压的患者,随机分为治疗组(A组,25例)与对照组(B组,23例)。A组术后在常规治疗基础上予重组人脑利钠肽治疗,B组为常规治疗组。分别于术后用药前(T1)以及用药1 h(T2)、3 h(T3)、6 h(T4)和12 h(T5)动态观察两组患者体、肺循环血流动力学的变化情况,检测比较治疗前后血液环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,c GMP)和血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)的变化。结果:A组T3、T4和T5时点的平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,MPAP)和肺动脉楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)较T1明显下降(P<0.05),A组用药后各时点肺血管阻力指数(pulmonary vascular resistance index,PVRI)均较T1明显下降(P<0.05)。与B组比较,A组T3、T4和T5时点的MPAP和PCWP明显下降(P<0.05);与B组比较,A组用药后各时点的PVRI均明显下降(P<0.05)。A组术后c GMP水平较用药前明显升高,与B组比较亦明显升高(P<0.05);而TXA2水平则无明显变化。结论:重组人脑利钠肽可通过提高循环c GMP水平有效治疗二尖瓣病变术后的肺动脉高压。     

持续负压吸引气道管理技术在严重肺挫伤中的应用价值

目的:探讨持续负压吸引气道管理技术在严重肺挫伤中的应用价值.方法:选取严重肺挫伤患者56例,均给予机械通气且机械通气的建立方式相同,将56例随机分为2组,分别给予持续负压吸引气道管理技术治疗(A组,27例)与非持续负压吸引气道管理技术治疗(B组,29例).记录2组机械通气时间、动脉血气分析情况.结果:2组患者机械通气时间和通气48 h后呼气末正压水平差异均有统计学意义(P<0.01),2组机械通气6 h后血氧分压、机械通气24 h后血氧分压和氧合指数差异均有统计学意义(P<0.01).结论:严重肺挫伤患者采用负压吸引气道管理技术治疗有利于改善患者的氧合指数和呼气末正压水平,对治疗有明显协助作用.     

硫化氢供体对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血管活性多肽的影响

目的探讨硫化氢供体对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构重建及血管活性多肽的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为分流组、分流 硫氢化钠(NaHS)组、假手术组和假手术 NaHS组,每组8只。对分流组和分流 NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型;假手术组及假手术 NaHS组大鼠仅开腹后暴露腹主动脉和下腔静脉,不作动静脉之间的穿刺。手术完毕,分流 NaHS组和假手术 NaHS组大鼠腹腔内注射NaHS〔56μmol/(kg·d)〕,分流组及假手术组每天腹腔内注射等量生理盐水。分流11周后,测定肺动脉收缩压(SPAP)、计算右心室/左心室 室间隔重量之比〔RV/(LV SP)〕;光镜下计算肺小血管中肌型动脉(MA)百分比及肌型动脉的相对中膜厚度(RMT);电镜下观察其超微结构变化;采用敏感硫电极法测量大鼠血浆中硫化氢(H2S)含量;应用非平衡法放免试剂盒检测大鼠血浆中内皮素(ET-1)、心钠素(ANP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、肾上腺髓质素原N端肽(PAMP)的含量。结果分流11周后,大鼠血浆H2S水平比假手术组明显降低(P<0·01),SPAP升高48·63%(P<0·01),RV/(LV SP)升高21·95%(P<0·01)。MA及RMT比假手术组明显升高(P<0·01),分流组大鼠肺小动脉内皮细胞肿胀、脱落,内弹力层不规则,平滑肌细胞呈合成表型。血浆ET-1、ANP、CGRP、PAMP比假手术组明显升高(均P<0·01)。H2S供体NaHS干预后,分流大鼠血浆H2S含量明显升高(P<0·01),SPAP降低19·82%(P<0·01),RV/(LV SP)降低7·3l%(P<0·01),MA及RMT比分流组明显降低(P<0·01),肺血管超微结构明显改善,血浆ET-1、ANP、CGRP含量明显降低(均P<0·01),血浆PAMP含量明显升高(P<0·01)。结论硫化氢生成下降是高肺血流性肺动脉高压和肺血管结构重建形成的机制之一,H2S对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管活性多肽ET-1、ANP、CGRP及PAMP具有重要的调节作用。     

布地奈德雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效分析

目的:评价雾化吸入布地奈德治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床效果。方法:抽取慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者82例,将其分为A、B两组,每组各41例。A组采用常规支气管舒张剂治疗;B组在A组基础上采用布地奈德吸入治疗。结果:B组显效率高于A组(χ2=0.87,P>0.05);B组总有效率显著高于A组(χ2=10.25,P<0.01)。结论:应用雾化吸入布地奈德治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床效果显著。