香薰疗法对D-半乳糖衰老模型小鼠红细胞中SOD和MDA影响的实验研究

目的研究香薰疗法对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法采用10% D-gal颈背部皮下注射,每日1次,连续6 w,建立衰老小鼠模型。同时对香薰组和模型组、正常组分别用植物精油或蒸馏水薰蒸。检测红细胞中SOD和MDA含量。结果衰老模型小鼠红细胞中SOD活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),香薰疗法能提高衰老模型小鼠红细胞中SOD活性(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05)。结论香薰疗法可提高衰老模型小鼠机体清除氧自由基的能力,降低机体内脂质过氧化程度,对衰老有一定的预防作用。     

藏药甘青虎耳草总黄酮的抗衰老作用

目的 研究甘青虎耳草总黄酮对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用.方法 通过测得致衰老小鼠的肝、脑、心、肾、血清组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 甘青虎耳草总黄酮能显著提高衰老小鼠体重、增强各组织SOD、GSH-Px活性;明显降低MDA含量;低剂量显效,中剂量次之.结论 甘青虎耳草总黄酮能抑制活性氧导致的脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活力.     

山楂对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化系统及钙稳态影响的实验研究

目的 观察衰老与细胞内Ca^2 含量的关系和山楂对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化作用。方法 本实验以D-半乳糖衰老小鼠为研究对象，分别以大、中、小剂量的山楂水煎剂灌胃45d，测定了青年、老年小鼠血清总抗氧化能力(TAA)，红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织内丙二醛(MDA)含量，红细胞膜Na^ -K^ ATPase，脑组织Ca^2 含量变化，同时，观察不同剂量山楂对老年小鼠上述指标的影响。结果小鼠血清TAA，红细胞内SOD活性，红细胞膜Na^ -K^ -ATPase活性随增龄而下降；脑组织MDA含量，脑组织Ca^2 含量随增龄而上升。山楂可提高小鼠血清TAA，红细胞内SOD活性，红细胞膜Na^ -K^ -ATPase的活性，并能降低脑组织Ca^2 含量，脑组织MDA含量。在各给药组中以山楂中剂量组的抗氧化作用最强。结论 山楂能增强机体抗氧化能力，具有一定的抗衰老作用，同时，脑组织Ca^2 含量可作为衰老的一个指标。     

银杏外种皮内酯拮抗D-半乳糖致衰老小鼠作用的实验研究

目的　检测银杏外种皮内酯拮抗D 半乳糖致衰老小鼠的作用。方法　给小鼠腹腔注射D 半乳糖建立衰老模型 ,同时以银杏外种皮内酯作为抗衰老实验药物灌服。 6w以后 ,与对照小鼠比较在行为、记忆及脑组织内丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的差异。结果　银杏外种皮内酯可增强小鼠脑内SOD、GSH Px的活性 ,减少MDA的含量 ,提高小鼠的记忆学习能力。结论　银杏外种皮内酯具有一定的抗脑衰老作用。     

菟丝子提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用

目的探讨菟丝子提取物对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,6 w后,观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,分别测定小鼠脾脏和胸腺指数,采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果菟丝子提取物能明显改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高胸腺及脾指数,显著增加SOD和GSH-Px活性,降低血清MDA含量。结论菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高抗氧化酶SOD、GSH-Px活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。     

白藜芦醇的抗衰老作用

目的探讨白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化抗衰老作州。方法用D-半乳糖皮下注射制备亚急性衰老大鼠模型,然后给予不同剂量白藜芦醇(30、60 mg/kg)连续灌胃,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和脑脂褐质含量。结果白藜芦醇能显著提高衰老模型大鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA、NO和脑脂褐质含量。结论白藜芦醇可通过消除氧自由基及抗脂质过氧化而发挥抗衰老作削。     

苦瓜皂苷对亚急性衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 研究苦瓜皂苷对实验性衰老小鼠的抗氧化作用.方法 用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,同时给予两种不同剂量的苦瓜皂苷,实验6 w后处死动物,测定血清、肝和脑中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性.结果 苦瓜皂苷能显著提高衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的SOD、GSH-Px的活性,降低衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的MDA含量.结论 苦瓜皂苷有抗衰老作用,可能与其提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质生成有关.     

桑葚提取液对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察桑葚提取液对D-半乳糖致衰老小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时实验组分别灌胃给予不同剂量(2.0、4.0、6.0 g·kg~(-1)·d~(-1))的桑葚提取液,给药40 d后处死小鼠,取血清及肝脏测定SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果桑葚提取液可以提高小鼠肝脏中的SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量。低剂量桑葚提取液提高小鼠血清中的SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量的作用较明显。结论桑葚提取液具有抗氧化延缓衰老的作用。     

大枣对D-半乳糖致衰老小鼠钙稳态影响的实验研究

目的　探讨大枣对维持细胞内钙稳态的作用及机制。方法　本实验以D 半乳糖致衰老小鼠为研究对象 ,分别以大、中、小剂量的大枣水煎剂灌胃 45d,测定了青年、老年小鼠红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,心肌线粒体内丙二醛 (MDA)含量 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性 ,心肌组织及线粒体Ca2 含量变化 ,同时 ,观察不同剂量大枣对老年小鼠上述指标的影响。结果　红细胞SOD活性、心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量变化随增龄而下降 ;心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量随增龄而上升。大枣可提高小鼠红细胞SOD活性 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量 ,并能降低心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量。在各给药组中以大枣大剂量组的作用最强。结论　 (1 )大枣能增强机体抗氧化能力 ,减少自由基对生物膜的损伤 ,维持细胞内钙稳态 ,具有一定的抗衰老作用 ;(2 )自由基与钙超载协同作用可能是导致衰老的重要原因。     

人工致衰老和自然衰老小鼠抗氧化能力改变的对比研究

目的 对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。方法 20只2月龄雄性小鼠，随机分为致衰老模型组和正常对照组；致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg／kg，正常对照组每日皮下注射等量生理盐水，持续42d;自然衰老组为15月龄同种系雄性小鼠。以丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和一氧化氨合酶(NOS)活性等为指标，对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。结果 与正常对照组相比，D-半乳糖致衰老和自然衰老组小鼠血清、心、脑、肝、肺、肾等组织的MDA含量增加。血清GSH—Px活性以及血清、脑、肝、肺、肾等脏器的SOD活性降低;自然衰老组小鼠血清NO含量、NOS活性以及心脏SOD活性降低，而致衰老组血清NO含量以及NOS和心脏SOD活性无明显变化。结论 D-半乳糖致衰老小鼠氧化水平增加，抗氧化能力下降；但与自然衰老小鼠相比，仍存在一定差异。     

首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

保健灸法对更年期大鼠抗氧化能力及脑组织中p53蛋白表达的影响

目的观察保健灸法对更年期大鼠抗氧化能力及脑组织中p53蛋白表达的影响,以探讨保健灸法抗氧化及细胞凋亡的作用。方法SD雌性大鼠42只,其中青年组14只,12月龄28只,随机分为对照组和保健灸组。实验两个月后采用分光光度法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用免疫组化法检测脑组织中p53蛋白的表达水平。结果与青年组比较,更年期对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量增多,超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,脑组织中p53蛋白表达水平明显升高。与更年期对照组比较,更年期保健灸组丙二醛(MDA)含量降低,而超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(P<0.05)。脑组织p53蛋白表达水平明显的下降。结论保健灸法具有抗氧化的功能,并且可通过调控p53蛋白的表达,抑制细胞的凋亡,延缓衰老。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆模型大鼠,检测模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,智脑胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊3剂量组均能提高脑组织中SOD活性,其中以中、高剂量组为著;智脑胶囊3剂量组、尼莫通组能够显著降低脑组织中MDA含量。结论智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。     

江苏地产白首乌C21甾苷抗衰老作用研究

目的研究江苏地产白首乌C21甾苷(C21 steroidal glycoside,CSG)抗氧化、耐缺氧、抗疲劳等抗衰老作用。方法以维生素E[VE,100mg/(kg.d)]为对照,观察CSG低、中、高剂量组[10mg/(kg.d)、20mg/(kg.d)、40mg/(kg.d),即CL、CM、CH组]对小鼠常压耐缺氧试验,负重游泳试验和D-半乳糖(D-gal)亚急性衰老模型小鼠的影响。测定小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,取血清、心、肝、脑组织,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测端粒酶活性。结果与正常对照组相比,CSG和VE能够延长健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal模型小鼠血清、心、肝、脑SOD活性,降低MDA含量;中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高;CSG低、中、高剂量组及VE组小鼠心脏端粒酶活性均升高(P<0.01);CSG及VE对小鼠肝及脑组织端粒酶活性无影响。结论CSG能拮抗自由基损伤,提高健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高心脏组织中端粒酶活性。具有抗氧化、延缓衰老、抗疲劳作用。     

硫酸镁对低氧性肺动脉高压大鼠血中丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 :探讨硫酸镁对低氧性肺动脉高压大鼠血中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为缺氧组、硫酸镁组和对照组。 4周后测血浆MDA含量和红细胞SOD活性。结果 :硫酸镁组较缺氧组血中MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而SOD活性显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :低氧时脂质过氧化反应增强 ,硫酸镁能抑制脂质过氧化和降低肺动脉压。     

过量摄氟对大鼠脑组织氧化侵袭与细胞凋亡的影响

目的研究过量摄入氟对大鼠神经系统损伤过程脑细胞氧化应激相关指标和脑细胞周期变化与细胞凋亡率的关系。方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,测定大鼠脑细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)产生水平以及脑细胞周期变化及细胞凋亡率。结果过量氟可使脑细胞氧化应激能力发生改变,SOD活力水平投氟实验组与对照组相比差异不明显(P>0.05),在投氟实验组MDA生成与对照组相比差异不明显(P>0.05),慢性氟中毒大鼠GSH-Px活力增高,在低钙投氟组高于低钙对照组差异显著(P<0.05);低钙饲养组脑细胞增殖能力普遍降低,S期细胞比例降低,脑细胞凋亡率高钙投氟组与高钙对照组相比差异不明显(P>0.05),低钙投氟组明显高于低钙对照组差异显著(P<0.001);低钙投氟组大鼠GSH-Px活力增高与脑细胞凋亡率呈正比。结论过量氟所致的大鼠脑细胞增殖能力下降和脑细胞凋亡率增高,与氟神经毒性作用机制有关,低钙营养可加重氟的神经毒性作用;过量氟可引起脑细胞抗氧化酶类发生不同程度的变化,其中抗氧化酶类活性增强可能是脑神经细胞对氧化侵袭的自身保护性生理调节作用的表现;氧化侵袭对神经系统损伤的确切机制尚需进一步研究。     

脑肿消方对缺血性中风急性期脑水肿作用的实验研究

目的观察脑肿消方对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响,并初步探讨其作用机制.方法采用线栓法建立局灶性脑缺血模型,观察大鼠脑系数、脑含水量、全血黏度、红细胞聚集指数、脑组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化.结果脑肿消方大、小剂量组及维脑路通组均可不同程度地降低脑系数和脑组织含水量,降低全血黏度及红细胞聚集指数,降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,以脑肿消方大剂量组作用最优,与模型组比较,有统计学意义(P＜0.05).结论脑肿消方对局灶性脑缺血大鼠脑水肿有防治作用,其机制可能与改善机体血流动力学和提高机体抗氧化能力有关.     

Ⅱ型糖尿病患者机体脂质过氧化及抗氧化能力研究

测定了Ⅱ型糖尿病患者及健康对照者红细胞超氧化物歧化酶、血中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：糖尿病患者病程从～１０年组ＳＯＤ活力开始下降，与对照组比较差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１），与病程呈高度负相关。ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＤＡ与对照组比较差异均有高度显著性（Ｐ＜０．０１），并与病程呈高度正相关，ＣＡＴ仅１５年以上组与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１），与病程相关不显著（Ｐ＞０．０５）。结果说明，Ⅱ型糖尿病患者脂质过氧化作用增强及抗氧化能力下降，对心血管系统造成氧化性损伤是心血管并发症的重要原因之一。     

六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能保护作用的研究

目的 研究六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制.方法 采用胃肠道慢性染铝的方法制备记忆功能障碍大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及六味地黄方的干预机制.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01,P<0.05),血浆MDA水平增加而SOD活性减低(P<0.01,P<0.05).与慢性铝暴露模型组相比,六味地黄方能提高大鼠血浆中SOD活性,降低MDA含量,改善了慢性铝暴露大鼠学习记忆功能(P<0.01,P<0.05).结论 六味地黄方通过增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应,从而干预慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤.     

肝硬化患者红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的研究

探讨肝硬化患者红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。应用红细胞酵母菌花环法测定红细胞免疫功能 ,并采用化学比色法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)含量。其中肝硬化患者 31例 ,健康对照 30例。肝硬化组RBC -IC花环率明显提高 ,P <0 .0 5 ;而RBC -C3b受体花环率与正常人无显著性差异 (P >0 .0 5 )。肝硬化组SOD、GSH -Px、SOD/MDA低于正常 (P <0 .0 1) ;而MDA明显高于正常 (P <0 .0 1)。线性相关分析显示 ,RBC -C3b花环率与MDA呈显著负相关 (r= 0 .42 3,P <0 .0 5 )。RBC -ICR与MDA明显正相关 (r=0 .5 2 3,P <0 .0 5 )。肝硬化患者红细胞免疫粘附功能降低 ,与活性氧代谢紊乱密切相关