埃立克体病

埃立克体病(Ehrlichiosis)是埃立克体感染引起的人畜共患的新发现传染病,由蜱叮咬传播,主要表现为发热、血小板和白细胞减少。人埃立克体病(H E)分腺热埃立克体病(Sennetsu热)、人单核细胞埃立克体病(hum an m onoctyic ehrlichiosis,H M E)和人粒细胞埃立克体病(hum an granul     

美国Oklahoma野狼中自然感染查菲埃利希体

应用巢式聚合酶链反应从俄克拉荷马州(Ｏｋｌａｈｏｍａ)中部和中北部地区野生小狼血样中检测查菲埃利希体(Ｅｈｒｌｉｃｈｉａｃｈａｆｆｅｅｎｓｉｓ)、犬埃利希体(Ｅ.ｃａｎｉｓ)和伊氏埃利希体(Ｅ.ｅｗｉｎｇｉｉ)ＤＮＡ的存在。在21只被检小狼中,15只(70%)查菲埃里希体阳性;没有一只犬埃利希体或伊氏埃利希体阳性。结果表明在俄克拉何马州野生小狼中查菲埃利希体感染是很普遍的。这些野生犬科动物可能在人单核细胞性埃利希体病的流行病学上起作用美国Oklahoma野狼中自然感染查菲埃利希体@AlanKocan…     

黑龙江全沟硬蜱中检测出类似人粒细胞埃利希体的病原体DNA

目的：寻找我国蜱中人粒细胞埃利希体感染存在的病原学证据。方法：应用从人粒细胞埃列希体16 rRNA基因构建的特异引物进行半套式PCR,检测蜱标本中埃利希体DNA。然后对PCR扩增产物进行克隆和序列测定,与已知序列进行同源性比较。结果：从黑龙江采集的全沟硬蜱（Ixodes persulcatus）中扩增出特异DNA片段,计算最小阳性率为0.8％。对919bp的扩增产物进行序列分析,证实为埃利希体DNA,与美国人粒细胞埃利希体分离株对应序列比较,相差4个核苷酸。结论：这是首次证明我国有类似人粒细胞埃利希体的病原体存在。表明我国北方林区可能存在人粒细胞埃利希体感染垢自然疫源地。     

埃里希氏体腺热

<正> 埃里希氏体腺热是由腺热埃里希氏体(Ehrlichiasennetsu)引起的一种传染性单核细胞增多症,以发热、全身淋巴结肿大和伴有异型淋巴细胞的淋巴细胞增多为特征。首先发现于日本西部,在熊本县称镜热,在宫崎县称日向热。操坦道(1956)认为本病病原体系一种立克次体,故曾有腺热立克次体(Rickettsia sennet-su)之称。1962年福田又称之为立克次体单核症。现在已知本病病原体为一种埃里希氏体,正确病名应是埃里希氏体腺热。     

我国埃立克体的研究进展

埃立克体(Ehrlichiae)是一类严格细胞内寄生的革兰氏阴性菌,主要寄生在单核细胞、粒细胞、或血小板内,引起动物和人的感染——埃立克体病(Ehrlichiosis)。埃立克体分为3个基因群,除腺热埃立克体群外,犬埃立克体群和嗜吞噬埃立克体群均是由蜱传播。长期以来人们认为蜱传埃立克体仅感染动物,而不感染人。然而1987年美国首次报     

人类朊毒体病的研究进展

朊毒体病即传染性海绵状脑病(transmissible spongi-formencephalopathies,TSEs)是由朊毒体(Prion)引起的人和动物共患的一类致死性中枢神经系统病变性脑病[1]。人类朊毒体病导致了进行性认知功能的损害和运动的共济失调,并且以脑组织海绵样的退变伴有星形胶质细胞和小胶质细胞     

哮喘患儿雾化吸入的护理体会

支气管哮喘（bronchial asthma），简称哮喘，是由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病。其特征为气道的反应性增高并可引起气道缩窄，临床表现为反复发作的喘息、呼气性呼吸困难伴哮鸣音、胸闷或咳嗽，常在夜间或清晨发作加剧^[1]。     

不对称二甲基精氨酸在心血管疾病中的重要作用

血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）为已知最重要的内源性血管舒张因子之一。NO产生增多可抑制中性粒细胞趋化、聚集及黏附于血管内皮，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，促进内皮细胞生长，抑制单核细胞和血小板黏附于血管内皮等^[1]。药物抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性或者NOS基因遗传缺陷均可引起NOS表达降低，导致血管内皮依赖性血管舒张作用减弱，血管张力增加。     

LPS诱导下THP-1细胞基因表达内参基因的筛选

动脉粥样硬化（atherosclerosis,As）是心脑血管疾病的主要病理基础,引起AS的病因很复杂。巨噬细胞在其发生、发展过程中有重要作用^[1,2]。抑制巨噬细胞的炎症反应有可能成为预防和治疗AS的一个重要的方向。已知人单核白血病（THP-1）细胞具有单核细胞和巨噬细胞的功能和生理学特性,被广泛用于毒理学、免疫学和动脉粥样硬化等研究领域^[3]。而G-细菌细胞膜的主要成分脂多糖（1ipop01ysaccharide,LPS）可以刺激单核巨噬细胞系统发生免疫反应^[4]。明确LPS刺激THP-1细胞的基因转录水平将有助于揭示AS的病因。     

2例艾滋病合并慢性戊型肝炎

正戊型病毒性肝炎(简称戊肝)是由戊肝病毒(Hepatitis E Virus,HEV)引起的急性病毒性肝炎[1],戊肝为急性自限性肝炎,长期以来一直被认为是一种急性发病过程,不形成慢性感染[2]。但近些年多个研究报道,在器官移植[3-5]、艾滋病病毒(Human immune deficiency virus,HIV)感染者[6-8]等免疫力低下的患者,感染戊肝能够发展为慢性戊肝。此类患者在临     

无形体病11例

目前,已将马埃立克体和人粒细胞埃立克体合并为无形体属,同时将人粒细胞埃立克体病更名为人粒细胞无形体病[1].无形体病( Anaplasmosis)是一类新发人兽共患自然疫源性疾病,由嗜粒细胞无形体(Anaplasma phagocytophilum)引起,经蜱传播,主要表现为虫咬焦痂、发热、头痛、肌痛、皮疹以及WBC、PLT减少,被认为是病死率很高的蜱源立克次体病之一[2-3].     

云南省曲靖市啮齿动物的立克次体血清学和分子流行病学调查

目的调查云南省曲靖市啮齿动物感染立克次体状况。方法用鼠笼法捕鼠,采集鼠血清和脾脏。用间接免疫荧光试验(IFA)检测鼠血清中7种常见立克次体的IgG抗体;用巢氏PCR方法检测鼠脾中嗜单核细胞埃立克体和嗜吞噬细胞无形体16SrRNA基因片段部份序列。结果 2012年7-9月在曲靖市捕获啮齿动物3种592只,褐家鼠(Rattus norvegicus)和黄胸鼠(Rattus flavipectus)构成比分别为61.49%和35.47%。鼠血清中贝氏柯克斯体(Coxiella burentii)、莫氏立克次体(Rickettsia typhi)、恙虫病东方体(Orientia tsutsugamushi)、西伯利亚立克次体(Rickettsia sibirica)、嗜吞噬细胞无形体(Anaplasma phagocytophilum)和嗜单核细胞埃立克体(Ehrlichia chaffeensis)的抗体阳性率依次为21.45%、7.60%、7.09%、3.38%、1.18%和0.51%;未检测到猫立克次体(Rickettsia felis)抗体。从5份褐家鼠脾脏标本中检测到16SrRNA基因序列,同源性和进化分析表明,1株为嗜吞噬细胞无形体,4株为莫氏立克次体。结论曲靖市啮齿动物中存在莫氏立克次体和人粒细胞无形体流行,褐家鼠可能是主要宿主;同时还存在恙虫病东方体、贝氏柯克斯体、斑点热立克次体和埃立克体的感染。当地疾控和医疗机构应加强立克次体病的监测。     

散发性克雅病1例

克-雅病（Creutzfeldt—Jakob disease）是一种由阮毒体（PrPsc）引起的人类可传播性致死性海绵状脑病，发病率为1／100万。本病主要累及皮质、基底节和脊髓，故又称皮质纹状体一脊髓变性。克雅病分为4类：散发型（sporadic CJD，sCJI））、     

血清瘦素在自身免疫性甲状腺疾病的表达研究

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）是一组病变部位为甲状腺的器官特异性自身免疫病,主要包括Graves病和桥本甲状腺炎,临床主要表现为甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下^[1]。瘦素（LP）是一种主要由脂肪细胞合成分泌的蛋白类激素,是维持能量代谢平衡和脂肪容量的最重要的激素之一,参与机体能量的摄取、     

NT—proBNP在急诊危重病中的诊断价值

脑钠肽（B-type-NatriureticPeptide,BNP）由日本学者Sudoh等于1988年首先在猪脑中发现^[1],而Hunt等^[2]在1995年第一次对N-端脑钠肽前体（N-terminal-pro-BNP,NT-proBNP）进行了描述。BNP主要由左心室分泌,在心肌细胞受到容量负荷和压力负荷增高时,非活性前体Pro-BNP裂解为活性BNP和非活性的NT-proBNP^[3]。     

肌肉骨骼棘球蚴囊肿:8例报告及文献复习

人类棘球蚴病共有四种:细粒棘球蚴(Echinococcus granulosus)引起的棘球蚴囊肿(囊型包囊虫病)、多房型棘球蚴(E.multi-locularis)引起的泡状棘球蚴病(泡状包虫病)、E.vogeli引起的多囊性棘球蚴病和少头棘球蚴(E.oligarthrus)引起的少头棘球蚴     

客观评价嗜酸粒细胞在支气管哮喘中的作用

由于蠕虫感染时体内嗜酸粒细胞增多 ,其释放的一些酶 (如组胺酶 )可以降解由嗜碱粒细胞和肥大细胞释放的过敏性介质 ,所以人们推测嗜酸粒细胞在支气管哮喘 (简称哮喘 )发病过程中起到保护作用。随着对嗜酸粒细胞研究的进一步深入 ,人们开始注意到嗜酸粒细胞在哮喘发病过程中的负面作用 :激活的嗜酸粒细胞释放颗粒相关蛋白引起气道上皮细胞损伤、黏液腺分泌增加、平滑肌收缩和微血管扩张[1] 。但并非所有哮喘患者的发病均与嗜酸粒细胞有关 ,因此对其作用应有客观的评价。Wenzel等[2 ] 根据发病时气道炎症的细胞学特点将哮喘分为嗜酸粒细胞性…     

单核细胞CD14＋ CD16＋与脑梗死关系的研究进展

脑梗死是指由于组织的血液供给障碍,造成局部缺血缺氧,导致组织死亡（坏死）的病变。好发于中老年人群,特别是50岁-60岁的人群发病率更高,脑梗死起病急,前期症状不明显,不易被察觉,发病后,疾病快速发作,迅速达到高峰[1]。单核细胞是由骨髓中的前体发育而来,前体又称单潜能或双潜能细胞,是从造血干细胞分化产生的。在组织中,单核细胞在不同的解剖位置发育成不同类型的巨噬细胞或树突状细胞[2]。巨噬细胞是负责保护组织免受外来物质损伤,但也被认为在大脑和心脏等重要器官的形成和发展过程中发挥重要的作用。单核细胞异常与多种疾病如慢性炎症、应激反应、库欣综合征（亢进）、免疫介导的疾病、坏疽、结节病等密切相关。血管壁病变、血液成分和血流动力学改变是引起脑梗死的主要原因,主要包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性梗死、出血性梗死4种类型[3]。研究表明,动脉易损斑块的形成、破裂及随后的血栓形成是脑梗死发生的病理基础,斑块局部的炎症和免疫反应是易损斑块形成的关键因素[4]。血小板及单核细胞的异常活化、凝血因子活性增高所导致的高凝状态是脑梗死的重要发病机制之一,单核巨噬细胞在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起到关键的作用[5]。     

睡眠觉醒障碍与脑卒中

人的觉醒、睡眠[非快动眼睡眠（NREM）、快动眼睡眠（REM）]的调节是通过脑干、丘脑、下丘脑和视前区多种神经机制的相互作用来完成的^[1]，因此，局灶性脑损伤（如脑卒中）也可以引起明显的睡眠觉醒障碍（sleep-wake disorder,SWD）.     

白细胞介素-8受体A型和B型在强直性脊柱炎中的表达及其意义探讨

目的 检测白细胞介素-8受体A型（CXCR1）和白细胞介素-8受体B型（CXCR2）在强直性脊柱炎（AS）患者外周血中性粒细胞、CD14^＋单核细胞和CD3^＋T细胞上的表达水平，探讨其与AS疾病活动的相关性和可能涉及的AS炎症发病机制。方法 研究对象包括30例活动期AS患者，30例活动期类风湿关节炎（RA）患者和30名健康对照者，应用流式细胞术（FCM）检测CXCR1、CXCR2分别在AS患者、RA患者和健康对照者外周血中性粒细胞、CD14^＋单核细胞和CD3^＋T细胞上平均荧光强度（MFI）的表达水平，并和AS患者的临床BASFI、BASDAI、红细胞沉降率（ESR）、血清C反应蛋白（CRP）等指标进行相关分析。结果 CXCR1在AS患者组外周血CD3^＋T细胞上MFI表达水平（41±24）分别较RA患者组（18±10）和健康对照组（19±7）高（P均〈0．01）。CXCR2在AS患者组外周血CD14^＋单核细胞MFI表达水平（210±54）较健康对照组（300±52）低（P〈0．01），与RA患者组（191±53）比较差异无统计学意义（P〉0．05）；CXCR2在AS患者外周血CD14^＋单核细胞上MFI表达下降与患者毕氏疾病功能指数（BASFI）（r=-0．394，P=0．031）、毕氏AS疾病活动指数（BASDAI）（rs=-0．378，P=0．040）、ESR（rs=-0．465，P=0.010）、CRP（rs=-0．648．P=0．000）存在着负相关关系。结论 CXCR1和CXCR2分别在AS患者外周血CD3^＋T细胞和CD14^＋单核细胞表达异常，提示它们可能参与了AS的发病过程。检测AS患者外周血CD14^＋单核细胞的MFI表达水平可能是评价AS疾病活动性有价值的潜在的生物学标志之一。