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目的 探讨不同学习记忆能力大鼠的不同脑区抗氧化酶活性的差异 ,以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系。方法 wistar大鼠在MG - 2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后 ,根据学习记忆能力分为两组 (学习记忆能力均好者为Ⅰ组 ;学习记忆能力均差者为Ⅱ组 )。将大鼠立即断头处死 ,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑五个脑区SOD、CAT、GSH -Px活性。结果 学习记忆能力均差的大鼠与学习记忆能力均好的大鼠比较 :皮层、海马、纹状体SOD活性显著降低 (P <0 .0 5和P <0 0 1) ;CAT活性在皮层、海马、纹状体、下丘脑四个脑区均显著降低 (P <0 .0 5和P <0 0 1) ;各脑区GSH -Px活性两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 海马、皮层、纹状体、下丘脑可能均参与学习记忆过程 ,这些脑区的抗氧化酶活性与学习记忆密切相关。 相似文献
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吡咯喹啉醌对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对D半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响。方法用大剂量D半乳糖致大鼠脑老化模型,侧脑室注射PQQ,8周后用水迷宫仪观察大鼠学习记忆能力,并检测各实验组脑组织自由基、SOD、脂竭素、胆碱乙酰基转移酶(CHAT)的含量。结果经PQQ处理后大鼠学习找平台所需的次数[(3.90±1.20)s]和找平台所需的时间[(53.88±18.58)s]显著短于D半乳糖处理组[(5.90±1.20)s,(74.42±21.74)s,P<0.05];PQQ处理组鼠在平台所在处搜索的时间显著长于D半乳糖处理组;PQQ能显著降低由D半乳糖引起的自由基和脂竭素的增加,提高SOD和CHAT(D半乳糖组:242.22nmol·mgpro-1;PQQ处理组:268.43nmol·mgpro-1)的活力。结论PQQ能降低衰老鼠自由基的产生,增加其学习记忆的能力。 相似文献
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目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响.方法用大剂量D-半乳糖致大鼠脑老化模型,侧脑室注射PQQ,8周后用水迷宫仪观察大鼠学习记忆能力,并检测各实验组脑组织自由基、SOD、脂竭素、胆碱乙酰基转移酶(CHAT)的含量.结果经PQQ处理后大鼠学习找平台所需的次数[(3.90±1.20)s]和找平台所需的时间[(53.88±18.58)s]显著短于D-半乳糖处理组[(5.90±1.20)s,(74.42±21.74)s,P <0.05];PQQ处理组鼠在平台所在处搜索的时间显著长于D-半乳糖处理组;PQQ能显著降低由D-半乳糖引起的自由基和脂竭素的增加,提高SOD和CHAT(D-半乳糖组:242.22 nmol·mgpro-1;PQQ处理组:268.43 nmol·mgpro-1)的活力.结论 PQQ能降低衰老鼠自由基的产生,增加其学习记忆的能力. 相似文献
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β-淀粉样蛋白对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及海马超微结构的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察β-淀粉样蛋白对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型大鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响。
方法:将水迷宫筛选反应迅速、活跃的48只大鼠随机分为4组(n=12),即生理盐水对照组、Aβ组、D-gal组和联合模型组(Aβ+D-gal组)。生理盐水对照组每天腹腔注射生理盐水1 mL,连续6周,于第7周双侧海马内注射生理盐水1 μL。Aβ组第1~6周腹腔注射同生理盐水组,于第7周双侧海马内注射Aβ 1 μL。D-gal组第1~6周腹腔注射D-gal 50 mg•kg-1•d-1,于第7周双侧海马注射生理盐水1 μL。联合模型组腹腔注射D-gal 50 mg•kg-1•d-1,于第7周双侧海马内注射Aβ25-351 μL。检测造模前后各组水迷宫逃避潜伏期成绩,并用电镜观察海马神经元超微结构的改变。
结果:①造模后1周Aβ组、D-gal组、D-gal+Aβ组逃避潜伏期较造模前均延长,以D-gal+Aβ组变化最明显(P<0.01),而生理盐水对照组变化不明显。经统计学处理显示,造模后Aβ组、D-gal组、D-gal+Aβ组各组大鼠逃避潜伏期跟造模前及生理盐水对照组比较差异均有显著性,Aβ组和D-gal组与造模前及生理盐水对照组比较差异具有显著性(P<0.05),D-gal+Aβ组与造模前及生理盐水对照组比较差异具有显著性(P<0.01)。②生理盐水对照组大鼠海马神经细胞结构基本正常,Aβ损伤组海马神经细胞线粒体嵴断裂,D-gal损伤组细胞质内可见较多脂褐素颗粒沉积,Aβ+D-gal组可见神经细胞核固缩,线粒体肿胀,可见嵴断裂,空泡形成,核染色质浓缩趋边凝聚、致密、深染,甚至出现空化,细胞质内有较多脂褐素颗粒沉积。
结论:D-gal与 Aβ联合使用可导致脑老化程度加重,学习记忆能力显著减弱。 相似文献
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目的探讨异常黑胆质成熟剂(ASMq)对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力、血液生化指标的影响。方法选取3个月龄雄性 SD大鼠60只,体质量180~220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及 ASMq高、中、低剂量组(ASMq高、中、低剂量分别为6.0、3.0、1.5 g· kg-1· d-1)各15只,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用 Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力以及测定各组大鼠体质量、血液生化指标。结果正常对照组与衰老模型组大鼠相比抵达终点的游泳时间差异有统计学意义(P <0.01);衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组大鼠抵达终点的游泳时间差异有统计学意义(P <0.05~0.01)。(2)ASMq高、中、低剂量组与衰老模型组相比体质量差异无统计学意义(P >0.05)。(3)衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、血小板数目(PLT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、血肌酐(CRE)、血尿酸(UA)、白蛋白(ALB)、血糖(GLU)差异无统计学意义(P >0.05),但甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)差异有统计学意义(P <0.05)。结论 ASMq可改善D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及其影响血液生化指标。 相似文献
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D-半乳糖致衰老模型大鼠的学习记忆和行为学观察及中药干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力和行为学情况,并探讨中药的干预作用。方法大鼠每日一次颈背部皮下注射5%D-半乳糖100 mg/kg。诱导大鼠衰老模型,连续7周,观察衰老模型大鼠的自主活动次数、空间记忆能力、主动回避遭受电击能力、探究活动等行为学表现和学习记忆能力,并用抗衰老片与首乌延寿片进行干预,观察中药的干预作用。结果皮下注射D-半乳糖造模后,衰老模型大鼠自主活动次数显著减少(P0.05,P0.01),水迷宫试验探索路径长度和搜台潜伏期显著延长(P0.05,P0.01),旷场试验移动路程长度和直立次数显著减少(P0.01),穿梭回避试验平均潜伏期、进入错误区时间显著增加(P0.05,P0.01)。给予抗衰老片与首乌延寿片干预后,衰老大鼠的自主活动次数显著增加(P0.01),水迷宫试验探索路径长度和搜台潜伏期显著缩短(P0.01),旷场试验移动路程长度和直立次数显著增加(P0.01),穿梭回避试验平均潜伏期、进入错误区时间显著减少(P0.05,P0.01)。结论D-半乳糖致衰老模型大鼠的自主活动次数减少,对新环境探索能力下降,学习记忆力下降;抗衰老片与首乌延寿片等中药可有效增强衰老模型大鼠的行为活动,提高衰老模型大鼠的学习记忆能力。 相似文献
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目的观察果王素对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法皮下注射10%D-gal 6周建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予果王素,正常对照组和模型组给予等量生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果与正常组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P0.01)。灌胃给予高、低不同剂量的果王素后,小鼠上述变化明显改善,与模型组、正常组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论果王素可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与果王素具有抗氧化能力有关。 相似文献
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目的 探索大蒜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 健康雄性小白鼠50只,按数字表法随机分为5组(n=10):正常对照组(C组)、模型对照组(D组)、大蒜素低剂量组(10 mg/kg,L组)、大蒜素中剂量组(20 mg/kg,M组)、大蒜素高剂量组(40 mg/kg,H组)。饲养1周后,大蒜素组和模型组腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液(100 mg/kg),正常对照组腹腔注射同体积生理盐水;大蒜素组灌胃不同剂量的大蒜素,正常对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,持续42 d。实验结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,处死小鼠测定小鼠血清T-AOC,血清、肝、脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量。结果 与模型组相比,大蒜素各剂量组逃避潜伏期时间明显缩短,120 s内穿过平台的次数和经过原平台象限的时间比率都显著增多(P<0.05或P<0.01),小鼠血清中T-AOC显著升高,血清、脑、肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高,MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 大蒜素能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其机制可能与增加抗氧化酶活性,清除自由基、提高抗氧化能力有关。 相似文献
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目的探讨不同学习记忆能力大鼠的不同脑区一些氨基酸含量的差异,以揭示学习记忆能力与特定脑区某些氨基酸含量的关系.方法 wistar大鼠在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,根据学习记忆能力分为两组(学习记忆能力均好者为Ⅰ组;学习记忆能力均差者为Ⅱ组).将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑五个脑区Asp、Glu、Ala、Gly、GABA、Tau的含量.结果学习记忆能力均差的大鼠与学习记忆能力均好的大鼠比较:海马、纹状体Asp含量显著降低(P<0.05);皮层、海马、纹状体Glu含量显著降低(P<0.05);皮层、小脑、海马、纹状体Tau含量显著降低(P<0.05和P<0,01);皮层、纹状体Gly含量显著降低(P<0.05);而纹状体GABA含量则显著升高(P<0.05);各脑区Ala含量在两组间无显著性差异(P﹥0.05).结论海马、皮层、小脑、纹状体内氨基酸水平和比例与学习记忆密切相关. 相似文献
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大鼠学习记忆能力与特定脑区某些氨基酸含量的相关性 总被引:5,自引:1,他引:5
目的探讨不同学习记忆能力大鼠的不同脑区一些氨基酸含量的差异,以揭示学习记忆能力与特定脑区某些氨基酸含量的关系。方法 Wistar大鼠在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,根据学习记忆能力分为两组(学习记忆能力均好者为Ⅰ组;学习记忆能力均差者为Ⅱ组)。将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑五个脑区Asp、Glu、Ala、Gly、GABA、Tau的含量。结果 学习记忆能力均差的大鼠与学习记忆能力均好的大鼠比较:海马、纹状体Asp含量显著降低(P<0.05);皮层、海马、纹状体Glu含量显著降低(P<0.05);皮层、小脑、海马、纹状体Tau含量显著降低(P<0.05和P<0,01);皮层、纹状体Gly含量显著降低(P<0.05);而纹状体GABA含量则显著升高(P<0.05);各脑区Ala含量在两组间无显著性差异(P>0.05)。结论海马、皮层、小脑、纹状体内氨基酸水平和比例与学习记忆密切相关。 相似文献
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目的探讨银杏外种皮多糖(Ginkgo biloba encarp polysacharides,GBEP)对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑皮质MDA、海马SOD活力的影响.方法用腹腔注射D-半乳糖制造衰老模型,以低、高GBEP浓度给实验组灌胃,对照组和衰老组灌等量生理盐水,连续6周后进行水迷宫、爬杆、负荷实验,观察小鼠学习记忆能力的变化,测定脑MDA含量,海马SOD的活力.结果低浓度、高浓度银杏外种皮多糖有对抗D-半乳糖减退学习记忆能力的作用(P<0.05),使脑内MDA含量下降(1.70±0.34 vs 2.97±0.74,P<0.01),海马中SOD活力升高(56.00±16.06vs44.02±15.68,P<0.01).结论银杏外种皮多糖可提高动物学习记忆能力,增强抗氧化能力,延缓衰老进程. 相似文献
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目的探讨脑震荡后不同时期水迷宫空间学习记忆功能的变化。方法成年SD大鼠48只,应用自制单摆式脑损伤机械打击装置建立单纯性脑震荡大鼠模型,符合损伤判断标准之大鼠随机分为伤后1周、2周、3周组和对照组;应用Morris水迷宫(MWM)实验,评价大鼠PBC后1周、2周和3周空间学习记忆功能。结果与对照组相比,受伤大鼠在MWM水下平台试验中,PBC后1~7d的前3d,找到平台的时间显著延长,分别为(95.36±19.85)s、(71.09±29.41)s、(67.21±31.73)s,而在伤后8~21d差异无显著性。在MWM探测试验中,各组大鼠在原有平台象限(第3象限)停留的时间差异无显著性。结论单纯性脑震荡大鼠在伤后早期出现空间学习记忆功能障碍。 相似文献
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目的 探讨脑震荡后不同时期水迷宫空间学习记忆功能的变化.方法 成年SD大鼠48只,应用自制单摆式脑损伤机械打击装置建立单纯性脑震荡大鼠模型,符合损伤判断标准之大鼠随机分为伤后1周、2周、3周组和对照组;应用Morris水迷宫(MWM)实验,评价大鼠PBC后1周、2周和3周空间学习记忆功能.结果 与对照组相比,受伤大鼠在MWM水下平台试验中,PBC后1~7d的前3 d,找到平台的时间显著延长,分别为(95.36±19.85)s、(71.09±29.41)s、(67.21±31.73)s,而在伤后8~21 d差异无显著性.在MWM探测试验中,各组大鼠在原有平台象限(第3象限)停留的时间差异无显著性.结论 单纯性脑震荡大鼠在伤后早期出现空间学习记忆功能障碍. 相似文献
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银杏外种皮多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑内酶系活力的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的探讨银杏外种皮多糖 (Ginkgobilobaencarppolysacharides ,GBEP)对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑皮质MDA、海马SOD活力的影响。方法用腹腔注射D 半乳糖制造衰老模型 ,以低、高GBEP浓度给实验组灌胃 ,对照组和衰老组灌等量生理盐水 ,连续 6周后进行水迷宫、爬杆、负荷实验 ,观察小鼠学习记忆能力的变化 ,测定脑MDA含量 ,海马SOD的活力。结果低浓度、高浓度银杏外种皮多糖有对抗D 半乳糖减退学习记忆能力的作用 (P <0 .0 5 ) ,使脑内MDA含量下降 ( 1.70± 0 .3 4vs 2 .97± 0 .74,P <0 .0 1) ,海马中SOD活力升高 ( 5 6.0 0± 16.0 6vs 44 .0 2± 15 .68,P <0 .0 1)。结论银杏外种皮多糖可提高动物学习记忆能力 ,增强抗氧化能力 ,延缓衰老进程。 相似文献
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目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)暴露对剑尾鱼(Xiphophorus helleri Heckel)抗氧化物酶活性的影响,探讨PFOS对鱼类的致毒机理。方法 使用浸润法以3.5、7.0、14.0和28.0 mg/L四个PFOS浓度为剑尾鱼染毒,定量测定了96 h内肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果 PFOS暴露12 h后,除28.0 mg/L组SOD活性被显著性抑制外,其余各组与对照组均无显著性差异(p>0.05);7.0 mg/L组和14.0 mg/L组在24 h被极显著诱导(p<0.01),并且一直保持至96 h。CAT活性随PFOS浓度的升高而降低,12 h时,除3.5 mg/L组外,其余各组CAT活性被显著或极显著抑制,至24 h时,各组CAT活性有上升趋势,但48 h后,各组呈不断下降趋势持续至96 h,其CAT活性恢复到12 h水平。GSH-PX活性变化与CAT活性变化趋势相似,其中28.0 mg/L组在不同时间均被显著性抑制,并在96 h时抑制率达到最高值64.8%。MDA含量在12 h时呈小幅下降趋势,但随着暴露时间的延长,各处理组MDA含量呈连续上升趋势,并在96 h时达到最高点,诱导率分别为71.2%、70.1%和85.1%。结论 结果表明,SOD的高活性是由于机体中超氧阴离子的存在,而高浓度的超氧阴离子能够灭活CAT和GSH-PX活性,因此,CAT和GSH-PX活性始终低于对照组。GSH-PX对PFOS的敏感性高于CAT。MDA含量持续升高反映出细胞组织已经遭受到氧化损伤。剑尾鱼在体的实验表明,PFOS能够诱导肝脏氧化应激反应,氧化损伤是PFOS致毒的主要途径之一。 相似文献
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目的 研究多氯联苯(PCB)对大鼠学习记忆能力的影响。方法 选用受孕wistar大鼠分组锔喂含不同剂量PCB的饲料至分娩,再分组饲喂乳鼠3个月采用避暗法及主动回避方法检测大鼠学习、记忆能力。结果 高剂量组大鼠的生长发育比其它组缓慢(P<0.05);I组(1000ppb)和Ⅱ组(100ppb)的学习记忆能力显著低于Ⅲ组(10ppb)及对照组(P<0.01)。结论 PCB能抑制大鼠的学习、记忆功能。 相似文献