结缔组织生长因子在哮喘小鼠肺组织中的表达及阿奇霉素的干预作用

目的 探讨结缔组织生长因子（CTGF）在哮喘小鼠气道重构中的作用和阿奇霉素对气道重构的干预作用.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为健康对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、阿奇霉素治疗组（C组）,每组各10只.以卵白蛋白（OVA）致敏并持续激发小鼠哮喘,天狼猩红染色法检测胶原分布及分类,酸水解法测定肺组织羟脯氨酸含量,SABC免疫组化法检测CTGF在肺组织的表达.结果 哮喘组小鼠气道壁胶原增生,气道上皮细胞CTGF表达阳性,CTGF表达与肺羟脯氨酸含量密切相关（r=0.65,P〈0.01）.阿奇霉素治疗组小鼠气道壁胶原轻度增生,CTGF表达弱阳性.结论 哮喘小鼠出现气道上皮下纤维化及气道重构的机制可能与CTGF表达上调有关.阿奇霉素能抑制（CTGF的表达,改善气道重构.     

结缔组织生长因子在哮喘小鼠肺组织中的表达及阿奇霉素的干预作用

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)在哮喘小鼠气道重构中的作用和阿奇霉素对气道重构的干预作用.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为健康对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、阿奇霉素治疗组(C组),每组各10只.以卵白蛋白(OVA)致敏并持续激发小鼠哮喘,天狼猩红染色法检测胶原分布及分类,酸水解法测定肺组织羟脯氨酸含量,SABC免疫组化法检测CTGF在肺组织的表达.结果 哮喘组小鼠气道壁胶原增生,气道上皮细胞CTGF表达阳性,CTGF表达与肺羟脯氨酸含量密切相关(r=0.65,P<0.01).阿奇霉素治疗组小鼠气道壁胶原轻度增生,CTGF表达弱阳性.结论 哮喘小鼠出现气道上皮下纤维化及气道重构的机制可能与CTGF表达上调有关.阿奇霉素能抑制(CTGF的表达,改善气道重构.     

长期应用小剂量阿奇霉素对支气管扩张患者肺功能的影响

目的:探讨长期应用小剂量阿奇霉素对支气管扩张患者肺功能的影响.方法:选取2015年6月～2017年6月在我院门诊就诊或住院治疗的支气管扩张患者200例,急性发作期后,持续给予6个月阿奇霉素治疗,治疗结束后,观察并记录支气管扩张恶化频率、肺功能变化情况、痰液微生物学检查结果及痰量变化情况.结果:持续治疗6个月后,未出现死亡病例.6个月以来,平均恶化次数治疗前、后:4次vs2.1次;治疗前、后平均痰量:0.067L/d vs 0.033L/d;肺功能平均FEV1值:治疗前1.38L vs治疗后1.63L;PEF值:治疗前0.18 vs治疗后0.21L.结论:支气管扩张采用阿奇霉素长期、小剂量治疗,能够显著改善临床症状,改善肺功能.     

长期小剂量阿奇霉素治疗支气管扩张的疗效及对肺功能的影响

目的探讨长期应用小剂量阿奇霉素治疗支气管扩张的临床疗效及对肺功能的影响。方法将86例支气管扩张患者随机分为对照组与观察组,对照组患者急性期后不予阿奇霉素治疗,观察组患者急性期后给予小剂量阿奇霉素口服6个月。比较两组6个月内再次就诊次数、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞(WBC)计数及肺功能的改变。结果观察组治疗6个月内再次就诊次数显著少于对照组,分别为(0.56±0.21)次和(2.28±0.87)次(P<0.05);观察组治疗后血清hs-CRP及WBC计数均显著低于对照组(P<0.05);治疗后观察组肺功能指标1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/pred及最大呼气流速峰值(PEF)均显著优于对照组(P<0.05)。结论长期应用小剂量阿奇霉素治疗支气管扩张可减少患者急性发作次数,改善患者肺功能。     

阿奇霉素治疗支气管哮喘的临床疗效分析

目的观察分析阿奇霉素治疗支气管哮喘的治疗效果。方法选取我院在2010年1月至2013年7月治疗的90例支气管哮喘患者,以随机方式分成治疗组和对照组各45例。对照组患者使用氧疗、激素等常规方法,治疗组在对照组基础上加以使用阿奇霉素静滴治疗。结果治疗组与对照组的总有效率分别为93.3%、68.9%,二者差异在统计学上有意义(P<0.05);治疗组患者各项体征消失时间治疗前后组内比较,差异明显在统计学上有意义(P<0.05);治疗后,与对照组相比较,差异明显在统计学上有意义(P<0.05)。结论使用阿奇霉素治疗支气管哮喘的临床治疗效果十分显著,且不良反应较小、安全可靠,值得广泛使用。     

阿奇霉素对支气管哮喘疗效及细胞因子水平的影响

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患[1]。白介素(IL)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在这种炎性反应过程中对增强、维持和减轻炎性反应起了重要作用。研究表明,新大环内酯类抗生素如阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素等,除有抗菌作用外,还可通过影响白细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞的细胞因子分泌,抑制炎性介质的释放、调节免疫从而降     

阿奇霉素治疗小儿支气管哮喘疗效观察

目的观察阿奇霉素治疗小儿支气管哮喘的临床疗效。方法将60例支气管哮喘病人随机分为阿奇霉素治疗组30例和对照组30例,比较两组的治疗效果。结果治疗组总有效率为96.97%显著优于对照组:60.00%,P0.05;在呼吸困难消失时间、肺部哮鸣音消失时间、咳嗽消失时间方面治疗组较对照组有显著性差异(P0.01)。两组均无明显的不良反应发生。结论阿奇霉素治疗小儿支气管哮喘疗效满意,值得临床推广。     

阿奇霉素治疗支气管哮喘80例

目的 观察大环内酯类抗生素治疗支气管哮喘的疗效及安全性.方法 将2010年1月至2011年6月确诊为支气管哮喘的160例患者随机分为两组,每组80例.对照组患者每日吸入普米克200μg,吸入喘康速气雾剂0.5 mg,每日3次;治疗组患者在对照组用药基础上加用阿奇霉素,每次0.5g溶入5%葡萄糖注射液中静脉滴注,每日1次,连用14 d.观察并记录肺功能,比较治疗前后咳嗽、胸闷等症状的变化.结果 治疗组显效68例(85.00%),对照组显效34例(42.50%),两组显效率比较有显著性差异(P<0.05);治疗后两组患者的肺功能和临床症状均有较明显改善,且治疗组优于对照组(P<0.05).结论 阿奇霉素治疗支气管哮喘具有显著疗效,且不良反应小,可在临床推广.     

阿奇霉素治疗支气管哮喘60例临床观察

目的对采用静脉注射阿奇霉素的方法对患有支气管哮喘患者进行治疗的临床疗效进行观察,为今后临床对于支气管哮喘进行更有效的治疗提供可靠依据。方法随机抽取在2006年11月至2010年11月这四年时间里在我院就诊的患有支气管哮喘的确诊患者病例120例,将其随机分为A、B两组,平均每组60例。A组患者采用静脉注射青霉素的方法进行治疗,B组患者采用静脉注射阿奇霉素的方法进行治疗。对两组患者的临床治疗效果进行比较分析,对两组患者在用药后的不良反应情况观察。结果研究结果显示,B组患者的临床治疗效果明显优于A组,有显著的统计学差异(P<0.05);A组患者在用药后有个别患者出现过敏反应,B组患者在用药后有个别患者出现了胃部不适和呕吐的现象。结论采用静脉注射阿奇霉素的方法对患有支气管哮喘患者进行治疗的临床疗效令人满意,用药后的不良反应小,值得临床使用与推广。     

阿奇霉素联合布地奈德雾化吸入对哮喘患者血浆炎症细胞因子和肺功能的影响

目的:观察阿奇霉素联合布地奈德雾化吸入对哮喘患者血浆炎症细胞因子和肺功能的影响。方法:选择102例急性发作期的哮喘患者,按入院单双日分为两组。对照组50例患者给予布地奈德混悬液雾化吸入,2ml/次,bid,连用7d。治疗组52例患者在对照组基础上加用阿奇霉素10mg(/kg·d),静脉滴注,连用5d。两组患者分别于治疗前后检测血浆炎症细胞因子白介素(IL)6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)α的水平,并测定肺功能指标。结果:两组患者治疗前各项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者各项指标均较治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组的血浆IL-6、IL-8和TNF-α水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且肺功能指标[用力肺活量(FVC)和峰值呼气流速(PEF)]改善较对照组更为显著(P<0.05)。结论:阿奇霉素联合布地奈德雾化吸入可显著降低患者血浆炎症细胞因子水平,改善患者肺功能。     

多索茶碱对支气管哮喘患者血清细胞因子和肺功能的影响

目的观察多索茶碱对支气管哮喘患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）水平和肺功能的影响。方法将72例急性发作期支气管哮喘患者随机均分为两组,治疗组采用多索茶碱治疗,对照组采用氨茶碱治疗,治疗前后观察血清细胞因子（TNF-α、IL-10）、肺功能的变化。结果与治疗前比较,两组治疗后的TNF-α水平明显下降,治疗组下降更明显（P〈0.01）;两组治疗后的血清IL-10水平均明显上升,治疗组上升更明显（P〈0.01）;两组治疗后的肺功能指标明显改善,且治疗组改善更明显（P〈0.01）。结论多索茶碱可降低TNF-α水平、上调IL-10水平,从而抑制气道炎症、缓解气道痉挛、降低气道高反应性,改善肺功能。     

慢性阻塞性肺病大鼠结缔组织生长因子的表达

目的研究结缔组织生长因子(CTGF)在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型的表达以及与肺结构重塑的相关性。方法通过烟熏及气管内注入脂多糖法建立COPD大鼠模型。RT-PCR和免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中CTGF mRNA与蛋白表达水平;天狼猩红偏振光法观察大鼠Ⅰ、Ⅲ胶原沉积情况,并对大鼠肺组织作病理形态学分析。结果CTGF mRNA早期出现高峰,后期出现下降并保持在一较高水平。对照组、7d组大鼠肺组织未检测到CTGF蛋白表达,从14d组开始CTGF表达逐步增加。结论CTGF在COPD间质纤维化的形成与进展过程中起着重要作用。     

人结缔组织生长因子单克隆抗体的制备及鉴定

用纯化的人结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)免疫BalB/C小鼠,采用杂交瘤技术制备CTGF单克隆抗体(monoclonal antibody,McAb),获得2株稳定分泌抗体的杂交瘤细胞系7C7和8A11。两株细胞染色体众数分别为95条和91条;单抗亚类鉴定结果显示2株单抗均为IgG1型;间接ELISA法测定7C7和8A11腹水效价分别为:1.3×105和8.1×104;相对亲和力:7C7>8A11。CTGF单克隆抗体的制备为相关实验研究和临床诊断提供了条件。     

CTGF和VEGF在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)与血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学方法检测64例胃癌组织和癌旁正常组织中CTGF、VEGF的表达,分析其与胃癌临床病理因素之间的关系和意义。结果胃癌组织中CTGF、VEGF的阳性表达率均明显高于正常组织(P<0.05);CTGF的高表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移与否、临床分期密切相关(P<0.05);VEGF的高表达与胃癌的临床分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。胃癌组织中CTGF和VEGF的表达呈正相关关系(P<0.05)。结论 CTGF和VEGF在胃癌组织中均呈现高表达,并且与胃癌的临床分期、淋巴结转移与否有关;联合检测CTGF和VEGF可作为胃癌早期诊断和预后判断的指标。     

丙酸氟替卡松联合斯奇康治疗儿童哮喘对肺功能的影响

目的:观察哮喘患儿吸入丙酸氟替卡松(辅舒酮)和注射斯奇康治疗后对肺功能的影响程度。方法:应用MasterScope儿童肺功能仪对儿童哮喘进行用药前后肺功能指标测定。结果:在受检20例患儿中,治疗前后其肺功能指标除FVC、FEV1外,PEF、FEF25、FEF50、FEF75均有显著性差异(P<0.05)。结论:丙酸氟替卡松和斯奇康联合用于儿童哮喘的治疗及预防,对缓解症状和改善肺功能均能收到良好效果。     

噬菌体展示技术生物淘选CTGF表位的研究

噬菌体展示技术筛选缔组织生长因子（CTGF，connective tissue growth factors）蛋白表位。用含有30mmol／L葡萄糖的DMEM培养液干预人肾小球系膜细胞2d后，提取CTGF天然蛋白，应用Western blot—ting方法鉴定CTGF单克隆抗体的特异性；以CTGF单克隆抗体为筛选工具，对噬菌体随机12肽库进行筛选，逐步增加选择压力，经过3轮筛选后随机挑取4个克隆测序，用竞争抑制和间接ELISA方法检测噬菌体阳性克隆的特异性。Westernblotting分析显示，CTGF单克隆抗体能与CTGF天然蛋白及重组蛋白特异性结合。噬菌体文库经过3轮筛选后得到的阳性克隆，测序结果表明4个克隆的序列高度一致，推导获得小肽序列，命名为ZD521；竞争抑制和间接ELISA分析与预期结果一致。本研究用噬菌体展示技术成功获得与CTGF单抗高度结合的小肽，为CTGF功能研究以及进一步以该肽为疫苗预防和治疗纤维化疾病打下基础。     

结缔组织生长因子对大鼠血管外膜成纤维细胞增殖作用的影响

目的研究血管活性因子结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)对大鼠血管外膜成纤维细胞(Adventitial fibroblasts,AFs)增殖作用的影响和细胞内信号转导机制。方法离体培养AFs并作鉴定,采用CCK-8技术确定CTGF促AFs增殖作用的效应浓度,在CTGF效应浓度下加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察哪种信号通路参与CTGF促AFs的增殖效应。结果采用组织贴块法可以培养出AFs,经免疫荧光检测培养的细胞为AFs,CTGF以浓度依赖方式促进AFs增殖,CTGF促AFs增殖的效应能被Rho激酶阻断剂Y-27632、钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)阻断剂环孢菌素A(Cyclosporine A,CSA)和钙通道阻断剂尼卡地平所阻断。结论贴块法能成功培养出AFs;CTGF是可以促进AFs增殖的趋化因子,其促进增殖效应可能通过Ca N、Rho以及Ca2+通路来介导。     

辛伐他汀抑制大鼠炎症性肠病结肠纤维化结缔组织生长因子的表达

目的探讨大鼠炎症性肠病(IBD)结肠纤维化结缔组织生长因子(CTGF)的表达及辛伐他汀对其影响。方法 32只SD大鼠均分为对照组、IBD模型对照组、辛伐他汀低剂量(5mg/kg)和高剂量(20mg/kg)干预组。21d后观察结肠病理组织学变化;RT-PCR和Western blot检测结肠Ⅰ型胶原、CTGF mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,模型组结肠黏膜及黏膜下层见大量炎症细胞浸润,纤维组织增生,Ⅰ型胶原和CTGF表达增多(P<0.01)。辛伐他汀干预后,病理组织学较模型组改善,Ⅰ型胶原和CTGF表达明显下降(P<0.05)。结论 CTGF参与结肠炎大鼠肠纤维化形成,辛伐他汀可能通过抑制CTGF的表达减轻IBD肠纤维化进展。     

CTGF在PCOS大鼠卵巢中的表达及其作用

目的应用来曲唑建造多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型。观察结缔组织生长因子（CTGF）在PCOS大鼠卵巢中的表达，探讨PCOS发病的可能机制。方法①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠40只，随机分为实验组、对照组，每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型，在最后一次应用来曲唑24h（并禁食12h）后，缺血法致死，取出卵巢、子宫并称重，②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中CTGF的表达。结果①动情周期：实验组失去规律变化，提示无排卵。（萤器官重量：卵巢重量实验组显著高于对照组（P〈0，05）而子宫重量显著低于对照组（P〈0，05）。③卵巢组织学检查：实验组可以看到早期发育的较多的小卵泡及闭锁卵泡，囊状扩张卵泡明显增加，颗粒细胞层数减少至2～3层，卵泡内卵母细胞或放射冠消失．黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化，而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡、卵泡内颗粒细胞呈多层。多为8～9层。④血清性激素水平：实验组血清T、LH浓度显著高于对照组（P〈0．05），血清E2、FSH、P实验组浓度显著低于对照组（P〈o．05）。⑤在卵泡基底膜、卵巢白膜和血管内皮细胞中，CTGF表达水平实验组显著高于对照组（P〈0，05）。结论①来曲唑诱导的大鼠模型可作为PCOS动物模型。②CTGF可能与PCOS的发生有关。