δ阿片受体激动剂DADLE对犬心肺复苏后血流动力学的影响

目的 通过对犬心肺复苏后应用δ阿片受体激动剂,观察血流动力学的改变,了解δ阿片受体激动剂在心肺复苏中所起的作用.方法 把18只犬随机平均分成3组:对照组,CPR组,DADLE组.采用电击诱发室颤模型.3min后复苏.对DADLE组应用δ阿片受体激动剂-DADLE,检测各时段心率(HK)、动脉收缩压(SAP)、动脉舒张压(DAP)、平均动脉压力(MAP)、心输出量(CO)、肺毛细血管楔压(PAWP).结果 DADLE组在室颤后15 min内可见HR、SAP、DAP、MAP、CO有显著性下降(P<0.01),随着时间的延长各项指标均明显改善.实验结束时HK、SAP、DAP、MAP、PAWP与对照组比较差异无显著性.CO、SV与对照组比较仍有显著性降低(P<0.05),与CPR组比较也有显著性增高(P<0.01).结论 δ阿片受体激动剂可以显著改善CPR后心脏的收缩、舒张功能,提高心肌对缺血的耐受能力,改善复苏后的心脏功能.     

血流动力学在心肺复苏中的临床意义分析

目的总结心肺复苏治疗期间血流动力学的临床价值。方法选取2018年10月~2019年4月我院诊治的100例心肺复苏治疗患者,随机分为两组。实验组与常规组患者均接受心血管与心肺复苏等治疗措施,实验组在常规组基础上根据血流动力学指标实现针对性的措施调整和优化。总结并对比两组患者的自主循环恢复时间、24 h存活率、不同时间段的自主循环恢复发生率、心肺复苏治疗期间的各项指标水平。并根据实验组患者治疗的结果,实现对成功组与失败组患者的血流动力学情况对比。结果实验组患者的自主循环恢复例数、时间、存活率、心肺复苏10 min后自主循环恢复率均明显优于常规组(P0.05);成功组患者的各项IBP、PetCO_2、CO指标相对于失败组有统计学意义(P0.05)。结论心肺复苏治疗期间血流动力学的临床价值显著,值得在临床中推广。     

干姜附子汤对窒息型大鼠心肺复苏后血流动力学的影响

目的:观察干姜附子汤对心脏骤停后心肺复苏大鼠血流动力学的影响,探讨干姜附子汤温通心阳的作用。方法:将SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型对照组、干姜附子汤组,每组8只,采用窒息法制作大鼠心脏骤停后心肺复苏动物模型。利用BL-420F生物信号机能实验系统记录造模前、复苏后5min、10min、20min、30min、40min、50min、60min、90min、120min各组大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率和左心室内压最大下降速率(±LVdp/dtmax)血流动力学指标的变化。结果:干姜附子汤可明显加快心肺复苏后大鼠的心率(HR),提高左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升和下降速率(±LVdp/dtmax),并降低左心室舒张末期压(LV-EDP)。结论:干姜附子汤对窒息型大鼠心肺复苏后血流动力学的改善显著,这与其温通心阳的作用一致,并表明干姜附子汤对心脏骤停急救动物模型有一定的治疗作用。     

心肺复苏后大脑血流动力学维持策略的研究进展

心肺复苏(CPR)是心搏骤停患者自主循环恢复之前非常重要的抢救措施。心搏骤停患者CPR后,大脑血流动力学极不稳定,脑血流量不足,易导致缺血缺氧性脑病的发生。CPR后需积极干预治疗,维持大脑血流动力学稳定,促进脑复苏,减轻缺血缺氧性脑损伤。积极纠正低血压,保护心肌线粒体功能,给予血管内复苏、溶栓等治疗策略是维持大脑血流动力学稳定的重要措施。     

大鼠心肺复苏后甲状腺的损伤及其影响因素

目的:观察心肺复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤情况并研究其影响因素.方法:采用模拟窒息(肌注琥珀酰胆碱 1.5 mg/kg)合并冰氯化钾(0.5 mol/L,1.2 ml/kg)停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型.健康雄性大鼠40只,随机分为5组:对照组(仅行假手术)、复苏后3 h组、复苏后6 h组、复苏后12 h组、复苏后24 h组.采用酶微粒子捕捉法、荧光偏振法测定各组大鼠血清中T3、T4 、TSH的浓度;采用透射电镜观察甲状腺滤泡细胞的损伤情况;采用比色法测定甲状腺组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na -K -ATPase活力.结果:复苏后3 h血清中T3、T4浓度开始降低,并在随后24 h持续在低水平状态,而血清中TSH浓度仅在复苏后12 h出现短暂降低;复苏后各组甲状腺组织中MDA含量较对照组显著升高(P<0.05),同时SOD及Na -K -ATPase活力显著降低(P<0.05);透射电镜下可见复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤表现.结论:心跳骤停及心肺复苏后大鼠存在急性甲状腺滤泡细胞损伤;氧自由基(OFR)介导的脂质过氧化、细胞能量代谢障碍在复苏后甲状腺滤泡细胞损伤中起着重要作用.     

血必净注射液对心肺复苏后患者血流动力学及组织灌注的影响

目的观察血必净注射液干预对心搏骤停、心肺复苏后患者血流动力学及组织灌注的影响。方法86例心搏骤停经心肺复苏恢复自主循环的患者随机分为两组,时照组43例给予循环、呼吸支持、脑保护以及防治感染等常规治疗措施;治疗组43例在常规治疗基础上加用血必净注射液100ml加入0．9％生理盐水100m1中静脉点滴,每天2次,疗程2周。观察两组干顸后14天的死亡率,治疗前、后急性生理与慢性健康（APACHEⅡ）评分,血流动力学指标心脏排血指数（CI）、平均动脉压（MAP）、肺血管通透指数（PVPI）、外周血管阻力（SVRI）以及血乳酸（LAC）的变化。结果与对照组比较,治疗组的14天死亡率有所下降,APACHEⅡ评分、血乳酸水平及PVPI、SVRI均明显降低,而CI、MAP则较之升高（均P〈0．01）。结论血必净注射液能改善心肺复苏后患者的血流动力学及组织灌注。     

肝素对心肺复苏后大鼠心肌MDA含量和SOD活性的影响

目的 观察肝素对心肺复苏后大鼠心肌氧自由基的影响.方法 健康雄性SD清洁级大鼠70只,随即分为三组:假手术组(A组,n=10),心脏骤停盐水组(B,n=30),心脏骤停肝素组(C,n=30),B组和C组又分为30min、2h、6h亚组,每组10只,A组不建立心肺复苏模型,只做手术和气管插管,B和C组建立心肺复苏模型,B组复苏后即刻给予肾上腺素,C组给予肾上腺素和肝素的合剂.自主循环恢复(ROSC)后30min、2h、6h后取心脏测心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.同时记录心搏骤停时间,自主循环恢复时间和复苏成功率.结果 两复苏组心跳骤停时间差异无统计学意义(P＞0.05),自主循环恢复时间有统计学意义(P＜0.05),复苏成功率B组和C组分别为93.3％和86.7％ (P ＞0.05).复苏后两复苏组心肌MDA含量都升高,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中两组复苏后2h MDA升高最明显,复苏后6h逐渐恢复,B组MDA含量高于C组(P＜0.05).复苏后两复苏组心肌MDA含量都升高,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中两组复苏后2h MDA升高最明显,复苏后6h逐渐恢复,B组MDA含量高于C组(P＜0.05).结论 心肺复苏后2h心肌再灌注损伤最重,复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后心肌MDA生成,增加SOD活性,对心肺复苏后大鼠心肌再灌注损伤有一定的保护作用.     

针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]30只家兔随机分3组,假手术(Sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴。所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织,测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量。[结论]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05)。复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P<0.01);针刺复苏组SOD活性高于常规复苏组(P<0.05),而MDA含量低于常规复苏组(P<0.05)。[结论]针刺人中、内关穴可增加心肺复苏后心肌组织ATP酶活性,增加SOD活力,减少MDA生成。     

大剂量地塞米松对心肺复苏后大鼠脑组织SOD和MDA的影响

目的通过观察复苏后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,以评价大剂量地塞米松对复苏后脑组织氧自由基的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机平均分为3组,假手术组(C组)、大剂量肾上腺素组(H组)、大剂量肾上腺素 大剂量地塞米松组(HD组)。采用窒息致心跳骤停,停跳10min后复苏,HD组自主循环恢复后给予地塞米松(5mg/kg)。C组动脉置管15min后和H组、HD组在自主循环恢复后30,60,120min时点采集脑组织标本,检测脑组织SOD活性、MDA含量并进行统计分析。结果自主循环恢复后各个时点,HD组、H组SOD活性均明显低于C组(P<0.05),MDA含量均高于C组(P<0.01)。自主循环恢复后各个时点HD组SOD活性较H组高(P<0.05),而MDA含量低于H组(P<0.05)。结论伍用大剂量地塞米松可明显提高大剂量肾上腺素复苏后脑组织SOD活性、降低MDA含量。     

序贯性气道开放在院内心肺复苏中的应用及对血流动力学的影响

目的：探讨不同气道开放方式在院内心肺复苏中的效果差异。方法对我院85例呼吸、循环暂停患者给予紧急心肺复苏,其中45例给予序贯性气道开放处理(序贯组),而其余40例仅给予常规气管插管处理(常规组),比较两组气道开放时间、自主呼吸恢复时间、一次性置管成功率及自主循环复苏成功率,并观察两组气道开放后1h和2h的血流动力学指标改善情况。结果序贯组气道开放时间和自主呼吸恢复时间分别为(11.12±2.75) s和(95.88±15.73) s,均明显短于常规组,差异具有统计学意义( P<0.05);序贯组的一次性置管成功率及自主循环复苏成功率分别为95.56%和62.22%,亦明显高于常规组,患者在气道开放后1 h和2 h内的收缩压和血氧饱和度均明显高于常规组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论序贯性气道开放可有效开放气道,改善血流动力学,提高院内心肺复苏的成功率。     

纳洛酮对心肺复苏犬脑组织病理及S100蛋白表达的影响

目的:检测心肺复苏后6 h犬脑组织病理及S100蛋白、S100B蛋白mRNA表达的变化,以探讨纳洛酮对脑复苏的影响.方法:18只健康杂种犬,随机分成3组,每组6只,予体外电击诱发室颤,对照组:心跳骤停后予标准心肺复苏术;纳洛酮组:心跳骤停后予标准心肺复苏术 纳洛酮;空白组:不诱发室颤,于复苏后6 h取脑海马组织行脑形态学检查及S100蛋白和S100B蛋白mRNA表达的测定.结果:纳洛酮组S100阳性细胞数明显少于对照组(P＜0.01),多于空白组.S100B蛋白mRNA表达在空白组、对照组、纳洛酮组分别为0.028±0.019,0.367±0.015,0.130±0.018,其中空白组和对照组的S100B蛋白mRNA表达均明显低于对照组(P＜0.01).对照组病理变化明显,可见神经元脱失、神经元胞浆浓缩、核仁不清、毛细血管明显肿胀变形等.而纳洛酮组相同部位的神经元脱失和损伤轻于对照组,仅少数神经细胞和毛细血管出现程度不等的水肿样改变及胞核固缩现象.结论:使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻,纳洛酮可能与降低心跳骤停后脑组织S100B蛋白mRNA表达因而使S100蛋白的生成减少相关.     

纳洛酮对犬缺血再灌注损伤肺组织的MDA、SOD、NO的影响

目的 :检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织MDA、SOD、NO的浓度 ,以探讨纳洛酮对肺组织中MDA、SOD、NO含量的影响。方法 :1 8只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ,对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 +纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行MDA、SOD和NO测定以及行肺形态学检查。结果 :对照组肺组织的MDA、NO的含量高于空白组 (P <0 0 1 )和实验组 (P <0 .0 5 ) ,而实验组中肺组织SOD的含量高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,低于空白组 (P <0 .0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论 :纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的MDA和NO的生成 ,增加SOD的活力 ,从而减轻肺的再灌注损伤     

心安颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响

目的探讨心安颗粒预处理对心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心安颗粒可以明显减少大鼠缺血再灌注心律失常VP(p<0.05)、VT(p<0.05或p<0.01)、VF(p<0.01)及AVB(p<0.05或p<0.01)的发生。明显升高心肌SOD的含量(p<0.01),明显降低MDA含量(p<0.01)。结论心安颗粒可能是通过抑制由心肌缺血再灌注损伤引起的MDA生成,提高心肌组织SOD的活力实现抗心律失常作用。     

黑蜂蜂胶抗辐射损伤的实验研究

目的观察黑蜂蜂胶对3．0Gy ^60Coγ射线照射大鼠血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活性和丙二醛（Maleic Dialdehyde，MDA）含量的影响。方法取Wistar大鼠18只，随机均分为蜂胶预防组、蜂胶治疗组和单纯辐射组3组，于照射后动态观察大鼠血清SOD活性和MDA含量的变化。结果照射前、后给予蜂胶，能明显减轻辐射所致血清SOD活性的下降，并且抑制MDA含量的升高。结论蜂胶具有一定的抗辐射损伤作用。     

丙溴磷胁迫对油菜超氧化物歧化酶丙二醛的影响

目的研究在不同浓度丙溴磷作用下,油菜的超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化产物丙二醛(MDA)的变化。方法SOD和MDA的活性分别采用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)光照还原法和硫代巴比妥酸法。结果两种浓度的丙溴磷均诱导了油菜SOD活性,MDA含量明显高于对照组,并随作用时间延长,逐渐减少。结论在油菜遭受丙溴磷胁迫初期SOD和MDA即变化显著,可作为丙溴磷迫胁油菜比较敏感的生物指标。     

中药复方ZDS对烧伤大鼠门静脉血清SOD、MDA的影响

目的：探讨中药复方ZDS对烧伤后消化道氧自由基损害的保护作用．方法20只SD大鼠随机分为中药复方ZDS组（ZDS,n＝10）和单纯烫伤组（Con,n＝10）,复制30%TBSA III度烫伤模型后分别于伤后2 h开始给予ZDS或温水灌喂,2 mL/次,2次/d．并于伤后第3、9天观察门静脉血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）水平、肠外组织器官细菌移位率（BT）及肠粘膜病理学改变．结果 ZDS组伤后第9天门静脉血清SOD活力显著高于Con组（P〈0.05）,而MDA水平则低于Con组（P〈0.05）．结论中药复方ZDS可在一定程度上降低烧伤后消化道氧自由基损害．     

铅对大鼠肾脏SOD活性和MDA含量影响的研究

目的：研究慢性染铅对大鼠肾脏SOD活力、MDA含量的影响，探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化。方法：SOD含量采用亚硝酸盐显色法，MDA测定采用硫代巴比妥酸（TBA）法。结果：低剂量染铅大鼠肾脏SOD活性在30天以后低于对照组（P＜0.05)，高剂量染铅组SODI知性14天后明显低于对照组（P＜0。05）。高剂量染铅组大鼠脏MDA含量在30天后明显高于对照组（P＜0。05）。低剂量组60天后高于对照组（P＜0．05）。结论：慢性染铅过程中，肾脏SOD活性随染铅时间延长逐渐降低，MDA含量随染铅时间延长逐渐增加。     

脂糖舒对正常大鼠组织SOD、MDA及形态结构的影响

目的观察脂糖舒对正常大鼠组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量以及形态结构的影响。方法将大鼠随机分为对照组和脂糖舒三个等比例剂量组 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ) ,分别用生理盐水和脂糖舒 [Ⅰ组 5 g/(kg·d)、Ⅱ组 1 0 g/(kg·d)、Ⅲ组 2 0 g/(kg·d) ]胃饲三个月。观测各组大鼠心、肝、胰、肾组织SOD活性、MDA含量和形态结构。结果脂糖舒各组心、肝、胰、肾组织的SOD活性与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脂糖舒各组心、胰组织和脂糖舒Ⅰ、Ⅱ组肝、肾组织的MDA含量与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脂糖舒Ⅲ组肝、肾组织的MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脂糖舒各组心、肝、胰、肾组织的形态结构与对照组比较无明显差异。结论治疗量的脂糖舒对正常大鼠组织无明显损伤作用     

尘肺患者血清SOD活力和MDA含量的研究

为了研究尘肺病对患者血清超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响，对包钢１３１例尘肺患者血清ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量进行了测定。结果显示：与健康中青年比较（ＳＯＤ）活力明显降低，ＭＤＡ含量明显升高，且随年龄增大，尘肺患者血清ＳＯＤ活力有明显降低趋势，ＭＤＡ含量逐渐增加，提示在尘肺的治疗中应适当给予自由基清除剂。     

阿魏酸钠对大鼠缺血再灌注视网膜SOD,MDA水平的影响

目的观察阿魏酸钠(SF)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIR)后过氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化的影响及其作用。方法RIR大鼠结扎颈总动脉60min后恢复灌注;SF组恢复灌注同时尾静脉给SF 40mg/kg,24h/次,NS组为生理盐水空白对照组。分别于实验处理后不同时间点采用分光光度法测定SOD和MDA水平。结果①正常对照组大鼠视网膜MDA、SOD水平不随检测时间而变化。②NS组MDA水平在再灌注后1h开始出现明显升高;在12h达到最高峰;在48h恢复至正常水平。SF组MDA水平在再灌注后1h出现明显升高;在6h达到最高峰;在24h恢复正常。SF组在再灌注后1h,6h,12h,24h MDA水平均显著低于NS组(P<0.05)。③NS组的SOD水平在再灌注后1h开始出现轻度下降;在6h达到最低水平;在48h恢复至正常水平。SF组的SOD在再灌注6h开始下降;之后即出现迅速回升;在24h恢复正常。SF组SOD水平在再灌注后1h,6h,12h,24h均高于生理盐水组(P<0.05)。结论SF在大鼠RIR过程中能够减少氧自由基的产生,降低SOD的损耗。