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相似文献
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1.
目的 :检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织MDA、SOD、NO的浓度 ,以探讨纳洛酮对肺组织中MDA、SOD、NO含量的影响。方法 :1 8只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ,对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 +纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行MDA、SOD和NO测定以及行肺形态学检查。结果 :对照组肺组织的MDA、NO的含量高于空白组 (P <0 0 1 )和实验组 (P <0 .0 5 ) ,而实验组中肺组织SOD的含量高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,低于空白组 (P <0 .0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论 :纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的MDA和NO的生成 ,增加SOD的活力 ,从而减轻肺的再灌注损伤  相似文献   

2.
目的:检测心肺复苏后6 h犬脑组织病理及S100蛋白、S100B蛋白mRNA表达的变化,以探讨纳洛酮对脑复苏的影响.方法:18只健康杂种犬,随机分成3组,每组6只,予体外电击诱发室颤,对照组:心跳骤停后予标准心肺复苏术;纳洛酮组:心跳骤停后予标准心肺复苏术 纳洛酮;空白组:不诱发室颤,于复苏后6 h取脑海马组织行脑形态学检查及S100蛋白和S100B蛋白mRNA表达的测定.结果:纳洛酮组S100阳性细胞数明显少于对照组(P<0.01),多于空白组.S100B蛋白mRNA表达在空白组、对照组、纳洛酮组分别为0.028±0.019,0.367±0.015,0.130±0.018,其中空白组和对照组的S100B蛋白mRNA表达均明显低于对照组(P<0.01).对照组病理变化明显,可见神经元脱失、神经元胞浆浓缩、核仁不清、毛细血管明显肿胀变形等.而纳洛酮组相同部位的神经元脱失和损伤轻于对照组,仅少数神经细胞和毛细血管出现程度不等的水肿样改变及胞核固缩现象.结论:使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻,纳洛酮可能与降低心跳骤停后脑组织S100B蛋白mRNA表达因而使S100蛋白的生成减少相关.  相似文献   

3.
目的通过检测心跳骤停犬复苏后及给予纳洛酮干预后脑组织中一氧化氮(NO)、S100蛋白表达情况,了解纳洛酮对脑复苏的影响。方法18只健康杂种犬,随机分成三组,每组6只,予体外电击诱发室颤,对照组心跳骤停后予标准心肺复苏术;纳洛酮组心跳骤停后予标准心肺复苏术 纳洛酮;空白组不诱发室颤,于复苏后6h取脑海马组织行脑形态学检查及NO、S100蛋白表达的测定。结果纳洛酮组S100蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),对照组脑组织NO的含量高于纳洛酮组(P<0.01),纳洛酮组脑组织的病理损害低于对照组。结论使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻,脑组织NO、S100蛋白的生成也显著减少,纳洛酮可能通过减少NO、S100蛋白的表达而减轻心肺复苏后脑的再灌注损伤。  相似文献   

4.
目的 观察肝素对心肺复苏后大鼠心肌氧自由基的影响.方法 健康雄性SD清洁级大鼠70只,随即分为三组:假手术组(A组,n=10),心脏骤停盐水组(B,n=30),心脏骤停肝素组(C,n=30),B组和C组又分为30min、2h、6h亚组,每组10只,A组不建立心肺复苏模型,只做手术和气管插管,B和C组建立心肺复苏模型,B组复苏后即刻给予肾上腺素,C组给予肾上腺素和肝素的合剂.自主循环恢复(ROSC)后30min、2h、6h后取心脏测心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.同时记录心搏骤停时间,自主循环恢复时间和复苏成功率.结果 两复苏组心跳骤停时间差异无统计学意义(P>0.05),自主循环恢复时间有统计学意义(P<0.05),复苏成功率B组和C组分别为93.3%和86.7% (P >0.05).复苏后两复苏组心肌MDA含量都升高,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中两组复苏后2h MDA升高最明显,复苏后6h逐渐恢复,B组MDA含量高于C组(P<0.05).复苏后两复苏组心肌MDA含量都升高,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中两组复苏后2h MDA升高最明显,复苏后6h逐渐恢复,B组MDA含量高于C组(P<0.05).结论 心肺复苏后2h心肌再灌注损伤最重,复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后心肌MDA生成,增加SOD活性,对心肺复苏后大鼠心肌再灌注损伤有一定的保护作用.  相似文献   

5.
目的:观察心肺复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤情况并研究其影响因素.方法:采用模拟窒息(肌注琥珀酰胆碱 1.5 mg/kg)合并冰氯化钾(0.5 mol/L,1.2 ml/kg)停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型.健康雄性大鼠40只,随机分为5组:对照组(仅行假手术)、复苏后3 h组、复苏后6 h组、复苏后12 h组、复苏后24 h组.采用酶微粒子捕捉法、荧光偏振法测定各组大鼠血清中T3、T4 、TSH的浓度;采用透射电镜观察甲状腺滤泡细胞的损伤情况;采用比色法测定甲状腺组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na -K -ATPase活力.结果:复苏后3 h血清中T3、T4浓度开始降低,并在随后24 h持续在低水平状态,而血清中TSH浓度仅在复苏后12 h出现短暂降低;复苏后各组甲状腺组织中MDA含量较对照组显著升高(P<0.05),同时SOD及Na -K -ATPase活力显著降低(P<0.05);透射电镜下可见复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤表现.结论:心跳骤停及心肺复苏后大鼠存在急性甲状腺滤泡细胞损伤;氧自由基(OFR)介导的脂质过氧化、细胞能量代谢障碍在复苏后甲状腺滤泡细胞损伤中起着重要作用.  相似文献   

6.
δ阿片受体激动剂DADLE对犬血流动力学影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的通过对犬心肺复苏后应用δ阿片受体激动剂-DADLE,观察血流动力学的改变,了解δ阿片受体激动剂在心肺复苏中所起的作用。方法把18只犬随机平均分成3组:对照组、CPR组、DADLE组,采用电击诱发室颤模型,3min后复苏,对DADLE组应用δ阿片受体激动剂-DADLE,检测各时段心率(HR)、动脉收缩压(SAP)、动脉舒张压(DAP)、平均动脉压力(MAP)、心输出量(CO)、肺毛细血管楔压(PAWP)。结果DADLE组在室颤后15min内可见HR、SAP、DAP、MAP、CO有显著性下降(P〈0.01),随着时间的延长各项指标均明显改善。实验结束时DA-DLE组的HR、SAP、DAP、MAP、PAWP与对照组比较无显著性差异,CO、SV与对照组比较仍有显著性降低(P〈0.05),但与CPR组比较则有非常显著性增高(P〈0.01)。结论δ阿片受体激动剂可以显著改善CPR后心脏的收缩、舒张功能,提高心肌对缺血的耐受能力,改善复苏后的心脏功能。  相似文献   

7.
目的 通过对犬心肺复苏后应用δ阿片受体激动剂,观察血流动力学的改变,了解δ阿片受体激动剂在心肺复苏中所起的作用.方法 把18只犬随机平均分成3组:对照组,CPR组,DADLE组.采用电击诱发室颤模型.3min后复苏.对DADLE组应用δ阿片受体激动剂-DADLE,检测各时段心率(HK)、动脉收缩压(SAP)、动脉舒张压(DAP)、平均动脉压力(MAP)、心输出量(CO)、肺毛细血管楔压(PAWP).结果 DADLE组在室颤后15 min内可见HR、SAP、DAP、MAP、CO有显著性下降(P<0.01),随着时间的延长各项指标均明显改善.实验结束时HK、SAP、DAP、MAP、PAWP与对照组比较差异无显著性.CO、SV与对照组比较仍有显著性降低(P<0.05),与CPR组比较也有显著性增高(P<0.01).结论 δ阿片受体激动剂可以显著改善CPR后心脏的收缩、舒张功能,提高心肌对缺血的耐受能力,改善复苏后的心脏功能.  相似文献   

8.
改良超滤对成人心脏瓣膜替换术后左心功能的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨改良超滤对成人心脏瓣膜替换术后左心功能的影响。方法:22例成人心脏瓣膜替换术患者随机分为改良超滤(MUF)组(n=10)和无超滤对照组(n=12),动态观察体外循环(CPB)前、CPB停时及MUF结束时(对照组CPB停后15min)3个时间点心排量(CO)、心排指数(CI)、每搏输出量(SV)、每搏指数(SVI)、平均动脉压(MAP)、左室每搏做功指数(IVSWI)等心功能指标。结果:MUF组超滤后CO、CI、SV、SVI、LVSWI均较CPB停时明显升高(P<0.05);对照组停CPB时与CPB停后15min相比,各项指标无显著性差异。MUF组超滤后与对照组CPB停后15min相比,CI和LVSWI升高显著(P<0.05)。结论:在成人心脏瓣膜替换术中,应用改良超滤技术可以减轻心肌水肿,提高心脏指数,改善术后早期心功能。  相似文献   

9.
目的:采用窒息致心跳骤停大鼠心肺复苏模型,通过观察应用大剂量肾上腺素和标准剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,评价大剂量肾上腺素对复苏后脑组织氧自由基的影响。方法:75只大鼠,随机分为3组,假手术组(C组)、大剂量肾上腺素组(H组)和标准剂量肾上腺素组(S组),每组25只。采用窒息致心跳骤停,心跳骤停10min后,经主动脉注入复苏合剂。C组在动脉置管15min后,H组、S组在自主循环恢复(ROSC)后30、60、120min时点采集脑组织标本。检测脑组织SOD活性、MDA含量并进行统计分析。结果:ROSC后各个时点,S组、H组SOD活性均明显低于C组(P<0.05),且随时间延长进行性减低。两组MDA含量则随时间进行性增加,均高于C组(P<0.01)。在ROSC后60及120min时点H组SOD活性低于S组(P<0.05),而MDA含量高于S组(P<0.05)。结论:应用大剂量肾上腺素复苏后脑组织超氧化物歧化酶活性较低,丙二醛含量较高,氧自由基损伤更加严重,不利于神经功能恢复。  相似文献   

10.
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肺复苏后大鼠肺脏的保护作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、心脏复苏组(CPR组)及EPO治疗组(EPO组),ELISA法分析和比较各组大鼠肺脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:在自主循环恢复即刻,CPR组和EPO组的CaO2水平均低于假手术组(P<0.05),但随着恢复时间的延长逐渐恢复正常。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏MDA含量均明显高于假手术组(P<0.01)。CPR组MDA含量12 h、6 h时间点显著高于3 h时间点(P<0.01)。此外,在心肺复苏6 h、12 h后,EPO组MDA含量低于CPR组(P<0.05和P<0.01)。心肺复苏3 h、6 h和12 h后,CPR组和EPO组肺脏SOD和GSH-Px均较假手术组降低(P<0.05~P<0.01)。CPR组SOD和GSH-Px含量6 h时间点显著低于3 h时间点(P<0.01),12 h时间点则显著高于6 h时间点(P<0.01);而且,心肺复苏3 h、6 h和12 h后,EPO组GSH-Px和SOD含量均明显高于CPR组(P<0.01)。EPO治疗前,大鼠肺脏MDA含量与SOD含量(P<0.05)和GSH-Px含量(P<0.01)均呈负相关关系。EPO治疗后,大鼠肺脏MDA与GSH-Px呈负相关关系(P<0.05),但与SOD无相关性(P>0.05)。结论:EPO能降低心肺复苏后肺脏的氧化应激反应,减轻心肺复苏后的肺损伤程度,促进心肺复苏后肺脏功能的恢复。  相似文献   

11.
[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]30只家兔随机分3组,假手术(Sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴。所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织,测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量。[结论]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05)。复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P<0.01);针刺复苏组SOD活性高于常规复苏组(P<0.05),而MDA含量低于常规复苏组(P<0.05)。[结论]针刺人中、内关穴可增加心肺复苏后心肌组织ATP酶活性,增加SOD活力,减少MDA生成。  相似文献   

12.
益气回阳注射液对心肺复苏后大鼠血MDA及SOD的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察益气回阳注射液对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)的影响.方法 将50只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、肾上腺素组、益气回阳组、中西药合用组,每组10只.复制心脏骤停模型,在自主循环恢复30 min后测定血MDA及SOD.结果 模型组MDA含量高于正常对照组(P<0.01),SOD含量明显低于正常对照组(P<0.01);肾上腺素纽、益气回阳组治疗后血SOD的含量高于模型组(P<0.01),MDA的含量低于模型组(P<0.01),肾上腺组 益气回阳组改善程度优于其他各组(P<0.05).结论 益气回阳注射液能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用.  相似文献   

13.
[目的]探讨生脉注射液在心肺复苏中对兔脑细胞的保护作用及其应用时机。[方法]健康清洁级新西兰大白兔30只,采用窒息法制成心跳骤停动物模型,随机平均分为5组:A组为常规复苏组,B、C、D、E组分别在常规复苏同时、复苏5min、10min、15min时加用生脉注射液(SMI)5ml。观察各组动物自主心跳、呼吸恢复时间、自主呼吸恢复率、复苏成功率及脑细胞的病理和超微结构的改变,检测血清丙二醛(MDA)含量、SOD活力的变化。[结果]自主心跳、呼吸恢复时间B、C、D、E组均较A组短(P<0.01)。自主呼吸恢复率A组为66.67%,B、C、D组均为100%,E组为83.33%。复苏成功率各组均为100%。SOD活力在复苏过程中呈动态下降趋势,加用SMI可以延缓这一趋势。复苏60min时,加用SMI组SOD活力明显高于A组。MDA含量在复苏过程中呈动态增加,加用SMI可以延缓这一趋势。复苏60min时,加用SMI组MDA含量明显低于A组。复苏后各组脑细胞病理及超微结构均存在不同程度的改变,A组病变最严重,B组病变最轻,C组、D组、E组病变依次加重,但都比A组轻。[结论]加用生脉注射液辅助心肺脑复苏可以缩短复苏兔自主循环和自主呼吸恢复时间,提高自主呼吸恢复率,减少血清丙二醛(MDA)的产生,延缓SOD活力的下降,减轻复苏兔脑细胞病理及超微结构的改变,对脑细胞具有保护作用,且与应用时机有一定的关系,应用越早,其作用越明显。  相似文献   

14.
目的:探讨纳洛酮对大鼠心肺复苏后血浆内皮素水平的影响。方法:将Wistar雄性大鼠75只随机分为3组:对照组(C组)、肾上腺素组(E组)、纳洛酮组(N组),每组25只。采用窒息致心跳骤停,心跳骤停10min时,经股动脉注入由窒息前采集的动脉血与肝素50U/100g、肾上腺素4μg/100g(E组)或肾上腺素4μg/100g+纳洛酮0.1mg/100g(N组)的混合液进行复苏。对照组不予采血、窒息、复苏。分别于复苏后30、60、120、180min时,采血检测ET含量。结果:复苏后各时点E组、N组血浆ET值明显高于基础值(P<0.05),且E组血浆ET值随时间进行性增加;复苏后120min、180min,N组血浆ET值明显低于E组(P<0.05)。结论:心肺复苏时应用纳洛酮可降低血浆内皮素水平,有利于复苏后心脑功能的恢复。  相似文献   

15.
目的观察肝素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏效果及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法50只雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术组(C组)10只,肾上腺素组(A组)20只,肾上腺素 肝素组(H组)20只。麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型,窒息8min后开始心肺复苏,A组给予肾上腺素0.01mg/kg 与H组肝素等量的生理盐水,H组给予肾上腺素0.01mg/kg 肝素0.5mg/kg,C组不窒息、不复苏。记录窒息前、ROSC后1、5、10、30、60min MAP和HR,复苏后24h取脑组织测SOD活性、MDA含量。结果各组基础指标差异无统计学意义(P>0.05);与A组相比,H组复苏时间明显缩短(P<0.01),复苏后各时点MAP升高,复苏成功率提高(P<0.05)。复苏后24h,与C组相比,A组和H组SOD均降低,MDA均增多(P<0.01);H组SOD高于A组(P<0.05),MDA低于A组(P<0.01)。结论两组大鼠复苏后脑组织中SOD活性均减低,MDA含量增加,提示应用肝素可减轻自由基代谢失衡,减轻复苏后脑组织的损伤。  相似文献   

16.
目的研究贝科能对心肺复苏后大鼠甲状腺的保护作用.方法建立心肺复苏大鼠模型,然后将24只大鼠随机分为对照组、常规复苏组、贝科能治疗组.大鼠复苏后24 h取甲状腺组织液氮冷藏.采用比色法测定复苏前后3组甲状腺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及Na^+ -K^+ -ATPase活力.结果与对照组相比,复苏后大鼠甲状腺组织中MDA含量明显增高(t=16.75,P〈0.01),SOD及Na^+ -K^+ -ATPase活力显著降低(t=6.25、8.85,P〈0.01);与常规复苏组相比,贝科能治疗组MDA含量明显降低(t=2.60,P〈0.05),Na^+ -K^+ -ATPase活力显著增高(t=2.60,P〈0.05).结论贝科能对复苏后大鼠甲状腺具有保护作用.  相似文献   

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