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相似文献
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1.
目的探讨2型糖尿病微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系.方法测定52例血压正常的2型糖尿病患者24小时尿微量白蛋白的排泄率(UAER)及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等.结果 2型糖尿病合并微量白蛋白尿(MAU)组胰岛素敏感指数(ISI)显著低于未合并微量白蛋白尿(NMAU)组(P<0.01).结论在血压正常的2型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是2型糖尿病肾病的一个独立危险因素.  相似文献   

2.
目的 探讨2型糖尿病患者微量蛋白尿与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者(DM-MA)36例,不伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者(DM-NA)29例,正常对照组(NC)20例.3组患者均行空腹血糖、胰岛素、血脂等测定,并计算HOMA-IR评估组织胰岛素抵抗,根据结果进行比较分析,将所有患者的尿白蛋白排泄率(UAER)与有关因素进行多元回归分析.结果 DM-MA组与DM-NA组HOMA-IR均高于NC组,差异非常显著(P<0.01),DM-MA组HOMA-IR示明显高于DM-NA组(P<0.05),而且HOMA-IR与UAER呈独立相关(r=0.4875,P<0.01).结论 与尿白蛋白正常的2型糖尿病相比,伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者有更严重的IR,IR是微量白蛋白尿的独立危险因素.  相似文献   

3.
在流行病学的调查中,约70%的糖尿病患者未被诊断。由于肾糖阈随着年龄的增长而升高,所以老年患者的糖尿病症状往往不明显,首发症状常为并发症。近年来,由于能够对尿微量白蛋白进行检测,大大地提高了对糖尿病肾病早期诊断的成功率。本组研究通过对46例老年2型糖...  相似文献   

4.
微量白蛋白尿是糖尿病肾病的早期诊断指标 ,近年作为心血管疾病的独立危险因素日益受到关注。有研究表明 ,微量白蛋白尿的发生与胰岛素抵抗有关。至于微量白蛋白尿与胰岛素抵抗有直接的病理生理联系 ,还是仅与该综合征的某些代谢紊乱有关 ,目前尚不清楚。作者对有关的研究进展作一综述  相似文献   

5.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗与微量白蛋白尿(MAU)的相关关系.方法 将302名T2DM患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)进行分组.采用多因素相关和回归分析评价胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、李光伟指数(IAI)对UAER的影响.结果 随着UAER的增加,HOMA-IR逐渐升高,IAI逐渐降低.多因素相关和回归分析显示,IAI与UAER显著负相关(P<0.01).结论 2型糖尿病患者胰岛素抵抗是微量白蛋白尿的独立危险因素.  相似文献   

6.
目的:探讨2型糖尿病患者的微量蛋白尿和相关指标的相关性。方法:将30例2型糖尿病患者按蛋白尿分成正常蛋白尿组(16例)和微量蛋白尿组(14例)。测定收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高、体重、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果:2型糖尿病的患者,随着微量白蛋白尿的出现,其血压、血脂、FINS、HbA1c、HOMA—IR均相应地有所升高。结论:与尿白蛋白正常的2型糖尿病患者相比,伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者病程更长,收缩压以及血脂水平更高,胰岛素抵抗更为严重。  相似文献   

7.
目的 探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (U AER)与胰岛素抵抗的关系。方法 选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 6 3例 ,所有患者按是否合并微量白蛋白尿 (MAU) ,将其分为 MAU组 (U AER:30~30 0 g/ 2 4 h)和对照组 (U AER<30 g/ 2 4 h) ,测定空腹血糖、胰岛素、血脂、血尿酸、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果  MAU组空腹、餐后 2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数分别为 16 .2 5± 6 .6 7m U/ L、6 7.5 4± 11.2 9m U/ L 和 - 1.91± 0 .5 3,其对照组分别为 11.88± 4 .2 4 m U/ L、4 4 .36± 10 .71m U/ L 及 - 1.75±0 .4 5 ,两组间差异显著 (P<0 .0 5~ 0 .0 1)。结论 痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗  相似文献   

8.
目的 研究 2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压、胰岛素水平之间的关系。方法  5 0例 2型糖尿病患者分成微量白蛋白尿组 (2 3例 )和正常白蛋白尿组 (2 7例 ) ,分别测 2 4h动态血压、HbA1c、胆固醇、甘油三酯、血浆胰岛素水平。结果 ①微量白蛋白尿组的夜间收缩压、平均动脉压分别为 18.90± 0 .91kPa和 12 .94± 0 .12kPa ,较正常组 16 .30± 0 .81kPa和 11.83± 0 .6 9kPa明显升高 (P <0 .0 5 )。②微量白蛋白尿组血浆胰岛素水平明显高于正常组 (P >0 .0 5 )。而血脂、血糖、HbA1c两组无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论  2型糖尿病患者微量白蛋尿与夜间收缩压、平均动脉压升高及胰岛素抵抗有显著相关关系  相似文献   

9.
10.
目的探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压的关系。方法70例2型糖尿病患者分为糖尿病微量白蛋白尿组、糖尿病正常白蛋白尿组,并与无糖尿病健康组对照,分别测量24h动态血压值。结果 微量白蛋白尿组分别与正常白蛋白尿组和对照组相比,昼夜血压明显升高,昼夜平均血压差值百分率下降;糖尿病正常白蛋白尿组与对照组相比,夜间血压升高.昼夜平均血压差值百分率下降。结论糖尿病组昼夜血压节律异常,微量白蛋白尿组更为明显,2型糖尿病患者微量白蛋白尿与昼夜血压升高、昼夜血压节律异常有显著相关关系。  相似文献   

11.
按24h尿白蛋白排泄量(UAE)将58例非胰岛素依赖型糖尿病患者分为尿白蛋白正常组(Ⅰ组)和微量尿白蛋白组(Ⅱ组),比较两组血脂、血压、冠心病及视网膜微血管病变的差异。结果示:Ⅱ组载脂蛋白A1(ApoA1),载脂蛋白A1与载脂蛋白B100的比值(ApoA2/ApoB100)较Ⅰ组降低(P<0.05),冠心病、视网膜微血管病变的发生率明显增高(P<0.05)。相关性分析示ApoA1,ApoA1/ApoB100值和高密度脂蛋白(HDL)与24hUAE呈负相关;收缩血压与24hUAE呈正相关。提示微量白蛋白尿与NIDDM脂质代谢紊乱及合并血管病变有关。  相似文献   

12.
NIDDM者尿白蛋白排泄率与动态血压及胰岛素抵抗的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)有微白蛋白尿患者(MA组)19例,不合并有微白蛋白尿患者(NMA)25例,进行24h动态血压及胰岛素敏感性(葡萄糖利用常数,K1)测定,探讨其彼此间关系。结果显示:尿白蛋白排泄率与夜间平均收缩压呈正相关,与昼夜收缩压差值及K1呈负相关;MA组白天及夜间平均收缩压均显著高于NMA组,但昼夜收缩差值则MA组低于NMA组,K1值MA组亦显著低于NMA组。提示NID-DM患者尿白蛋白排泄率与夜间收缩压、血压昼夜节律以及胰岛素敏感性等有明显的关系。  相似文献   

13.
目的:探讨2型糖尿病微量蛋白尿与血液流变学、胰岛素抵抗、血胆的关系。方法:分析住院2型糖尿病病人86例。根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:Ⅰ组(UAER〈20μG/min)。Ⅱ组(UAER20~200μg/min),Ⅲ组(UAER〉200μg/min)。各组分别进行UAE、血液流变学、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂等测定。结果:Ⅱ组与Ⅰ组比较全血粘度低、中切变率、血浆粘度、胰岛素敏感性指数(IS  相似文献   

14.
测定冠心病患者的血糖、血清胰岛素、血脂,并计算胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数。对照分析发现,冠心病与对照组的血糖无明显差异(P>0.05);而血清胰岛素、胰岛素释放指数较对照组显著增高(P<0.01),胰岛素敏感指数则显著降低(P<0.01).提示冠心病患者体内存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。其发生原因与组织对胰岛素的敏感性降低及胰岛素分泌异常增多有关。  相似文献   

15.
目的;探讨胰岛素抵抗与急性脑血管病的相关性。方法:放免疫法测定空腹血清胰岛素值及血糖、血脂、纤维蛋白原、体重指数(BMI)。住院脑血管病人241例与102例健康职工对照。结果:单因素分析胰岛素抵抗(IR)病人患脑血管病(CVD)的相对危险率明显增高,但多元线性回归分析IR并非CVD的独立危险因素。结论:HI是通过“X综合征”及其对纤维蛋白原的影响而成为CVD的危险因素。  相似文献   

16.
目的 :探讨胰岛素抵抗 ( IR)、血脂异常与脑梗死之间的关系。方法 :测定脑梗死病人急性期和恢复期胰岛素、血脂并与健康对照比较。结果 :脑梗死病人血糖、血脂及胰岛素敏感指数 ( ISI)与对照组相比有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :胰岛素抵抗可作为缺血性脑血管病的一个独立危险因素。  相似文献   

17.
Many studies on oxidative stress,insulin resistance,and antioxidant treatment have shown that increased oxidative stress may accelerate the development of diabetic complications through the excessive glucose and free fatty acids metabolism in diabetic and insulin-resistant states.Many pathogenic mechanisms such as insulin receptor substrate phosphorylation are involved in insulin resistance induced by oxidative stress.And antioxidant treatments can show benefits in animal models of diabetes mellitus and insulin resistance.However,negative evidence from large clinical trials suggests that new and more powerful antioxidants need to be studied to demonstrate whether antioxidants can be effective in treating diabetic complications.Furthermore,it appears that oxidative stress is only one of the factors contributing to diabetic complications.Thus,antioxidant treatment would most likely be more effective if it were coupled with other treatments for diabetic complications.  相似文献   

18.
目的:研究胰岛素抵抗(IR)、血脂异常与高血压合并脑梗死之间的关系,以及IR与腔隙性脑梗死的关系.方法:测定67例高血压合并脑梗死患者的血脂、血糖、游离胰岛素(FIns)以及胰岛素敏感指数(ISI),并与30例健康对照者进行比较.结果:高血压合并脑梗死病人血脂、血糖、FIns、ISI与对照组比较均有极显著性差异(P<0.01),腔隙性脑梗死组FIns明显高于非腔隙性脑梗死组(P<0.05),腔隙性脑梗死组ISI较非腔隙性脑梗死组明显减低(P<0.05).结论:高血压合并脑梗死存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是独立危险因素之一,腔隙性脑梗死可能直接与IR有关.  相似文献   

19.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者脂肪肝与胰岛素抵抗(IR)、血脂紊乱的关系。方法将104例T2DM患者分为合并脂肪肝与无合并脂肪肝组,对空腹甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、体重指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行比较分析。结果两组患者TG、LDL、FINS、BMI、HOMA-IR比较有统计学意义(P<0.05)。结论T2DM并脂肪肝患者存在明显的IR及脂代谢紊乱,提示减轻IR,防止高胰岛素血症,维持正常脂质代谢,对预防脂肪肝的发生有重要的意义。  相似文献   

20.
目的 探讨骨骼肌组织胰岛素受体酪氨酸激酶(IRTK)活性与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗的关系.方法 采用ELISA 法测定了30 例GDM病人(GDM组)、30例糖耐量正常孕妇(正常妊娠组)及 20 例糖耐量正常非孕妇女(对照组)胰岛索体外刺激前、后骨骼肌组织 IRTK 活性.采用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定空腹...  相似文献   

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