长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤大鼠动物实验模型的研究

目的:观察大鼠长期接触低剂量氯化甲基汞(MMC)不同发育阶段仔鼠脑汞含量。方法:雌性Wistar大鼠体重(120±20)g,随机分为3个实验组和对照组各30只。实验组母鼠从妊娠前90天至仔鼠出生后30天连续喂饲含有不同剂量(0.75、1.50和3.00 mg/kg)MMC的普通饲料,对照组给予普通饲料。采用干烧法用F732-V冷原子吸收测汞仪分别测定仔鼠大脑、小脑和海马组织汞含量。结果:在建立MMC所致脑发育损伤动物实验模型过程中,发现实验组母鼠的产子率低于正常鼠,高剂量组尤为明显,生后仔鼠外观无异常表现,不同脑区(大脑、小脑和海马)脑汞含量差异无统计学意义(P>0.05)。各实验组生后不同时间仔鼠脑汞含量明显高于相应对照组(P<0.05),各实验组仔鼠脑汞含量随母鼠接触剂量的增高而有不同程度升高(P<0.05),同一实验组内仔鼠脑汞含量随生后时间的延长逐渐升高,在生后30天达峰值。结论:甲基汞可透过血脑屏障蓄积于仔鼠脑内,且仔鼠脑汞含量与母鼠接触剂量之间存在一定剂量反应关系。     

宫内暴露甲基汞对幼鼠脑发育损伤机制研究

为研究孕期暴露甲基汞对婴幼儿脑发育损伤机制,我们建立了甲基汞孕期暴露实验动物模型,采用3.0mg/kg剂量对怀孕后母鼠染毒。仔鼠出生后不同天数对仔鼠大脑、海马和小脑脑汞含量进行测定和观察,研究不同发育阶段仔鼠的大脑、海马、小脑的脑汞含量,通过分析单位重量脑汞含量得出海马中分布显著高于大脑和小脑中的结论;采用TUNEL法检测脑神经细胞凋亡,观察脑神经细胞凋亡状况;采用流式细胞术对不同发育阶段仔鼠三个那脑区进行比较探讨细胞周期改变规律。     

母鼠低剂量接触甲基汞所致仔鼠学习能力及脑海马超微结构的变化

[目的]研究ICR母鼠饮水暴露低剂量氯化甲基汞(MeHgCl)后,仔鼠脑组织的病理组织学变化和脑海马超微结构变化,评价低剂量饮水暴露甲基汞的安全性。[方法]ICR孕鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,每组各8只,各组于怀孕第6天起,分别自由饮用蒸馏水和氯化甲基汞含量为0.01、0.1mg/L的蒸馏水,直至哺乳期结束。测试各组仔鼠学习能力,观察仔鼠脑组织病理组织学变化及脑海马超微结构变化。[结果]在对仔鼠进行学习能力测试的水迷宫实验中,对照组、低剂量组和高剂量组成功率分别为81.67%、59.09%和70.00%,低剂量组和高剂量组成功率显著低于对照组(P<0.05)。低剂量组和高剂量组仔鼠脑组织有明显的病理学改变,随着甲基汞染毒剂量的增加,海马区大锥体细胞、大脑神经元和小脑浦肯野细胞嗜酸性增强。电镜结果显示,低剂量和高剂量组脑海马神经细胞有变性,严重者呈暗细胞表现。[结论]实验剂量甲基汞可使仔鼠脑组织发生病理组织学改变,脑海马区超微结构改变,实验剂量甲基汞对于仔代是不安全的。     

氯化甲基汞对发育阶段大鼠脑核因子kappaBDNA结合活性的影响

为探讨氯化甲基汞 (MMC)对发育大鼠脑组织核因子 kappa B(NF- k B) DNA结合活性的影响 ,采用凝胶移位法可见发育大鼠的大、小脑核蛋白提取物与 k B探针结合 ,对照和实验组均有 2条结合带。出生后 3天大鼠的大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性高于出生后 7天者。提示在发育大鼠脑中 NF- k B对发育起一定作用。宫内接触 MMC后出生 3和 7天的大脑核蛋白提取物中 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性低于对照组 ,而小脑中的 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性则高于对照组。在体外结合反应体系中 ,随着 MMC剂量的增高可增强大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性。提示接触MMC后大、小脑神经细胞反应能力不同 ,小脑中 NF- k B被激活。     

碘缺乏对大鼠仔鼠小脑c-fos和c-jun蛋白表达的影响

目的研究碘缺乏对大鼠仔鼠小脑c-fos和c-jun蛋白表达的影响.方法选择健康Wistar大鼠30只(雌性20只,雄性10只),将雌鼠随机分成碘缺乏组及对照组,每组10只.碘缺乏组大鼠于合笼前1周开始喂饲低碘饲料(含碘20～40 ng/g),饮去离子水,直至仔鼠生后30 d;对照组大鼠喂饲标准饲料(含碘145～186 ng/g),饮自来水.取生后第20、30、60天仔鼠,测定体重、血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)水平,并取小脑组织进行免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)染色,用图像分析方法分析大鼠仔鼠小脑皮质c-fos和c-jun蛋白表达情况.结果碘缺乏组仔鼠生后第20、30、60天时,体重均低于对照组(均P＜0.01),血清T3、T4水平均低于对照组(均P＜0.01),小脑组织c-fos和c-jun染色强度均低于对照组(均P＜0.05),总积分光密度值均低于对照组(均P＜0.05).结论碘缺乏可降低大鼠仔鼠小脑组织c-fos和c-jun蛋白表达,影响神经系统的发育.     

钙对母鼠氟暴露致仔鼠海马神经细胞凋亡的影响及分子机制

目的探讨不同饲料钙水平对母鼠氟暴露致仔鼠海马神经细胞凋亡的影响及分子机制。方法选用SD大鼠100只,75只雌鼠随机分为对照组(Con)、高氟组(F)、低钙组(LCa)、高氟低钙组(F+LCa)和高氟高钙组(F+HCa),饲养3月后,雌雄鼠合笼交配产仔鼠,取14、28日龄仔鼠2批,以海马CA3区神经细胞凋亡及凋亡信号通路相关蛋白Bcl-2、Caspase12和JNK表达水平为观测指标。结果母鼠氟暴露后,28日龄雌雄海马细胞凋亡指数显著(P0.05)升高;14、28日龄雌雄仔鼠海马凋亡信号通路中Bcl-2蛋白表达均呈现极显著(P0.01)下调,而14日龄雄仔鼠和28日龄雌仔鼠的Caspase12、14和28日龄雌雄仔鼠JNK蛋白表达水平均呈极显著(P0.01)上调,14日龄雌仔鼠和28日龄雄仔鼠的Caspase12仅呈显著(P0.05)上调;饲料低钙加剧母鼠氟暴露后仔鼠海马神经细胞凋亡,Bcl-2蛋白表达水平进一步下降,Caspase12和JNK蛋白表达水平进一步上升;而饲料高钙能够缓解母鼠氟暴露致仔鼠海马神经细胞的凋亡,逆转上述3者的蛋白表达水平;所检测的上述3个凋亡相关蛋白中,只有Caspase12表达水平呈性别和日龄差异,饲料钙对母鼠氟暴露致14日龄雄仔鼠和28日龄雌仔鼠Caspase12表达水平变化分别较同一日龄另一性别仔鼠的影响更大。结论海马凋亡信号通路中Bcl-2、Caspase12和JNK蛋白表达水平的变化可能是钙对母鼠氟暴露致子代大鼠大脑神经细胞凋亡影响的分子机制之一。饲料钙对母鼠氟暴露致14、28日龄仔鼠海马凋亡信号通路Caspase12表达水平变化的影响呈一定的性别差异,其机制有待于进一步阐明。     

生后发育期铅接触对大鼠海马组织的影响

目的 观察铅以生后发育期大鼠海马神经生长因子（NGF）基因表达的影响。方法 仔鼠出生后，即给母鼠饲以0．2％醋酸铅，仔鼠通过母液摄入铅。采用RT－PCR方法，半定量分析生后发育期沿接触仔鼠海马组织NGFmRNA含量的变化。结果 与对照组相比，铅染毒仔鼠铅和海马组织铅含量明显升高（P均＜0．001），而海马组织NGFmRAN含量却显下降（P＜0．001）。结论 铅染毒可使生后发育期仔鼠海马组织NGFmRNA表达量下降。     

基于MRI的铅暴露老年大鼠脑铁研究

目的探讨长期铅暴露对老年大鼠脑组织中铁含量的影响。方法 SPF级SD雌性和雄性大鼠分别随机分为3组:空白组(0g/L醋酸铅溶液)、低剂量组(0.8g/L醋酸铅溶液)、高剂量组(1.5g/L醋酸铅溶液),按3∶2合笼,空白组所生雄性仔鼠自由饮用去离子水,低剂量组所生雄性仔鼠给予0.3g/L的醋酸铅溶液即0.3g/L染铅组,高剂量组所生雄性仔鼠给予0.9g/L的醋酸铅溶液即0.9g/L染铅组,继续染毒饲养至老年(18月)后,GE MR 3.0T磁共振扫描仪对活体大鼠脑铁行定量分析,ICP-AES测量血液及离体大脑组织中铅和铁元素的含量和经灌注后观察海马神经元超微结构。结果与空白组相比,铅暴露组血铅及脑铅含量增加(P<0.05),0.9g/L染铅组脑铁及皮层、海马、丘脑铁含量均显著增加(P<0.05),且大鼠血、大脑及皮层、海马、丘脑中铁含量与血铅呈高度正相关。电镜结果提示,随着染铅剂量增加,胞质、胞核、线粒体结构和突触结构均遭到不同程度的破坏,出现早期神经元细胞凋亡现象。结论铅暴露引发老年大鼠铁过载,铅诱发的神经退行性病变可能与其引发铁过载有关。     

孕哺期铅暴露对雄性子代大鼠海马组织中沉默信息调节因子表达的影响

目的探讨大鼠孕期及哺乳期铅暴露对雄性仔鼠海马组织中沉默信息调节因子(silent information regulator1,SIRT1)表达的影响。方法将12只健康SPF级雌性SD孕鼠随机分为3组,分别为对照组(去离子水)、低剂量铅暴露组(0.5 g/L乙酸铅)和高剂量铅暴露组(2.0 g/L乙酸铅),每组4只。采取自由饮水的方式进行染毒,自妊娠第1天开始至仔鼠21 d断乳为止。在仔鼠断乳后,采用电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)检测6只雄性仔鼠全血和海马组织中铅的含量,采用RT-PCR检测6只雄性仔鼠海马组织SIRT1 mRNA水平的变化,采用Western blot和免疫荧光组织化学法检测6只雄性仔鼠海马组织SIRT1蛋白水平的变化。结果孕哺期不同剂量铅暴露后,雄性仔鼠血铅和海马组织中铅含量均高于对照组,海马中SIRT1 mRNA和蛋白水平的表达均低于对照组,且高剂量铅暴露组仔鼠海马中SIRT1mRNA和蛋白水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论孕哺期铅暴露可下调仔鼠海马中SIRT1基因表达,从而可能影响海马神经元功能及仔鼠学习记忆能力。     

铅对仔鼠海马蛋白激酶C和钙调蛋白表达的影响

目的 研究慢性铅染毒对不同发育时期仔鼠海马蛋白激酶C(PKC)、钙调蛋白(CaM)表达的影响.方法 孕鼠随机分为蒸馏水对照组、0.2%醋酸铅和1.0%醋酸铅组,从怀孕第0灭起开始通过自由饮水染毒.幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与其母鼠浓度相同的含铅水.分别于出生后8、50 d处死仔鼠,原子吸收光谱法测定脑铅含量,Western-blotting法观察各组仔鼠海马PKC、CaM的蛋白表达情况.结果 同一发育时期的染铅组仔鼠脑铅含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).同一剂量染铅组出生后50 d仔鼠脑铅含最明显高于出生后8 d,差异有统计学意义(P＜0.01).不同发育时期的染铅组仔鼠海马的PKC、CaM的蛋白表达均相应地下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 仔鼠海马PKC、CaM的蛋白表达降低可能是铅致仔鼠学习记忆功能损害的分子机制之一.     

铝对大鼠神经细胞数目及颗粒空泡变性的影响

给ＳＤ大鼠腹腔注射氯化铝溶液６０天,研究不同剂量铝对神经行为以及各脑区神经细胞数和海马颗粒空泡变性（ＧＶＤ）的影响。穿梭箱实验和敞箱行为实验表明,按体重腹腔注射４．０ｍｇ／ｋｇ和１０．０ｍｇ／ｋｇ可使大鼠主动回避反应能力和自发活动显著下降。光镜下对ＨＥ染色的大脑顶叶、小脑和海马切片进行神经细胞计数,发现腹腔注射１０．０ｍｇ／ｋｇ可使大脑顶叶椎体层椎体细胞、海马椎体细胞数和小脑浦肯野细胞数显著减少。光镜下发现各组海马神经细胞均发生ＧＶＤ,腹腔注射４．０ｍｇ／ｋｇ和１０．０ｍｇ／ｋｇ组ＧＶＤ细胞数有明显增加;各组ＧＶＤ细胞阳性率与铝剂量有显著相关性。本结果进一步证实了铝的神经行为毒性,并提示该毒性与铝导致神经细胞数减少有关。     

铝致大鼠中枢神经系统病理形态学改变的研究

目的：观察不同剂量、不同染毒时间铝对脑神经细胞数和海马颗粒空泡变性（GVD）的影响及神经细胞的结构变化，为探讨铝的神经毒作用机制提供依据。方法：144只大鼠分为腹腔注射AlCl3剂量组（分别为5．0，15．0，25．0mg/kg/d)和生理盐水对照组，于染铝4，8，12周处死动物，取各脑区标本进行光镜，电镜观察。结果：与对照组比较，15．0mg/kg4周及5．0mg/kg12周组，大脑顶叶锥体层锥体细胞，小脑浦肯野细胞和海马锥体细胞数显减少（P＜0．05），5．0mg/kg8周组，15．0mg/kg及25．0mg/kg4周组的GVD细胞数即有明显增加（P＜0．05），且各剂量组细胞GVD阳性率与铝剂量有相关性，光镜下5．0mg/kg8周组和15．0mg/kg4周组即出现尼氏小体溶解消失，核固缩等现象；电镜下25．0mg/kg12周组，出现核膜变形，核仁变小，核周空泡化，线粒体肿胀等；15．0mg/kg12周组海马神经细胞出现核涨大空化，结论：本实验结果进一步证实了铝的神经毒性，其中海马GVD可能起重要作用，并提示该毒性与铝导致神经细胞结构改变及细胞数减少有关。     

补充四种营养素对仔鼠脑发育的影响

目的：　探讨补充四种营养素对仔鼠脑发育的影响。方法：　以ＳＤ大鼠为实验动物,自怀孕日起随机将母鼠分为两组：１．补充营养组（补充组,ＳＧ）,母鼠孕期２１ 天至哺乳第２１ 天在对照组标准颗粒饲料的基础上,每百克饲料补充营养素：二十二碳六烯酸（ＤＨＡ）原料药：〔ＤＨＡ３１．７％ ,二十碳五烯酸（ＥＰＡ）４２．３％ 〕１６０ｍ ｇ;牛磺酸０．６ｇ;硫酸锌１２０ｍ ｇ;叶酸１４０μｇ;２．对照组（ＣＧ）：标准颗粒饲料。分别于仔鼠出生后不同时期（新生期、脑生长突发期、断乳期）观察其脑重、体重、精神行为发育,学习记忆能力,自发运动状况,并测定脑内不同脑区（皮层、海马和小脑）的ＤＮＡ、ＲＮＡ 的浓度、蛋白质和微量无素的含量及ＡＬＰ、ＳＯＤ酶活性。　结果：　补充组的仔鼠脑重均较对照组重,两组间存在显著性差异（Ｐ＜ ０．０５）;仔鼠的精神行为发育、吸乳迷津分辨学习（ＡＤＬ）和抑制性回避反应（ＬＡ）学习行为、自发运动等多项指标均优于对照组,脑内ＳＯＤ活性也有明显的增加。结论：　上述变化可能与脑内尤其是皮层、海马等ＤＮＡ、ＲＮＡ合成增加及脑内神经细胞的磷脂代谢改变有关。     

剖宫产仔鼠脑神经元细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 ３的表达

摘要：目的　研究剖宫产出生的仔鼠海马区和额叶皮质区半胱氨酸基天门冬氨酸蛋白酶 ３ （ｃａｓｐａｓｅ ３） 的
表达变化以及神经元细胞凋亡情况。方法　将３８只ＳＤ 孕鼠自确定受孕时起随机分为２组：阴道产组１９只
和剖宫产组１９只。阴道产组不进行任何处理,剖宫产组于孕２１ｄ剖宫取仔鼠。阴道产组仔鼠２４只和剖宫
产组仔鼠２０只,均于出生后１１５ｄ处死仔鼠取脑组织,采用免疫荧光法分析单位面积中ｃａｓｐａｓｅ ３ 阳性染
色细胞数量;用末端转移酶标记染色法检测神经元细胞凋亡情况。结果　①ｃａｓｐａｓｅ ３ 表达：仔鼠出生后
１１５ｄ,额叶皮质区ｃａｓｐａｓｅ ３阳性染色细胞数： 阴道产组为（１６．８±２．１） 个, 剖宫产组为（２８．３±５．８）
个,两组比较,差异有统计学意义（犘＜０．０５）;海马区ｃａｓｐａｓｅ ３ 阳性染色细胞数：阴道产组为（２３．２±
４．６）个,剖宫产组为（３６．８±５．９）个,两组比较,差异也有统计学意义（犘＜０．０５）;②神经元细胞凋亡
情况：仔鼠生后１１５ｄ,额叶皮质区凋亡指数（％）：阴道产组为（３．８±０．６）,剖宫产组为（７．３±１．８）,
两组比较,差异无统计学意义（犘＞０．０５）;海马区凋亡指数（％）：阴道产组为（４．２±１．５）,剖宫产组为
（２６．１±５．４）,两组比较,差异有统计学意义（犘＜０．０５）。结论　剖宫产可能引起成年仔鼠海马区和额叶
皮质区ａｓｐａｓｅ ３表达增加,可能引起神经元细胞凋亡增加,其中以海马区神经元的凋亡尤为明显,可使与
海马相关的空间记忆和学习能力受到损害。
关键词：剖宫产;半胱氨酸基天门冬氨酸蛋白酶 ３;细胞凋亡
中图分类号：Ｒ７１４　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０４ ０３５７ ０５     

饲料锌过量对幼鼠脑发育及学习记忆的影响及其机理探讨

目的观察锌过量对幼鼠脑发育和学习记忆行为的影响。方法从哺乳期开始建立过量锌幼鼠模型,采用电镜观察、神经生化和神经行为观察等方法。结果随饲料锌含量的增加幼鼠大脑及海马重量减少,血清及海马锌增高。过量锌１、２组（ＺＥ１、ＺＥ２组）幼鼠主动回避反应（ＡＡＲ）习得率及活动明显低于自由喂养组（ＡＬ组）及ＺＥ２组的配对组（ＰＦ组）,ＺＥ２组的恢复组（ＺＥ２Ｒ组）ＡＡＲ习得率也明显低于ＡＬ和ＰＦ组,但明显高于ＺＥ２组。ＰＦ组与ＡＬ组ＡＡＲ习得率差异无显著性,但活动较ＡＬ组多。ＺＥ２组海马一氧化氮含量增加而生长抑素含量减少,脑组织兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸总量增高,尤其是谷氨酸增高更为明显。ＺＥ２组海马ＣＡ１区神经元、胶质细胞及细胞器均有不同程度变性、坏死,突触小泡破裂。结论过量锌饲料明显影响幼鼠脑发育和功能,其机理是多方面的     

谷氨酸受体阻滞剂对缺氧缺血性脑病神经细胞凋亡的影响

目的 探讨谷氨酸受体阻滞剂(GYKI52466)对缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生大鼠脑细胞凋亡的抑制作用。 方法 体内实验:将新生大鼠随机分为空白对照组(N组)、缺氧缺血性脑损伤组(H组)与GYKI52466干预组(G组)。造模后给药,观察各组大鼠的神经行为学异常及超微结构变化。体外实验: 将各组新生大鼠的脑细胞制成单细胞悬液,培养4 d后,N 组给予正常环境培养,H组给予缺氧缺糖环境,G组给予缺氧缺糖环境后添加GYKI52466培养,6 h后比较各组细胞生长状态,采用流式细胞仪进行脑细胞凋亡分析。 结果 体内实验:神经行为学观察,G组与H组相比,异常神经行为学有所改善;电镜下观察,H组神经元细胞核结构破坏,核膜破裂、核仁轻度皱缩,而G组结构趋向完整。体外实验:与模型组相比,G组的细胞凋亡数明显减少,数值差异有高度统计学意义(P<0.001)。 结论 谷氨酸受体阻滞剂GYKI25466有效的减轻新生大鼠缺氧缺血性脑病时异常的神经行为学表现和病理学改变,抑制神经细胞细胞凋亡,证实GYKI25466具有一定的神经保护作用。     

氟对大鼠脑细胞DNA的损伤及诱导凋亡的作用

目的　探讨氟对大鼠脑细胞DNA的损伤作用及诱导凋亡的作用。方法　体内试验中 ,对照组大鼠腹腔注射蒸馏水 ,氟组大鼠注射氟化钠 ,染毒剂量为 2 0mg·kg- 1 ·d- 1 ;体外试验中 ,采用 5mmol/L氟化钠对急性分离的大脑神经细胞染毒 2h后用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)研究氟对细胞DNA的损伤 (单链断裂 )。采用TUNEL法和流式细胞术 (FCM)检测细胞凋亡。结果　体内试验氟组大鼠大脑皮层神经细胞DNA损伤情况明显比对照组严重 ,Ridit值分别为 0 351和 0 639,体外试验对照组与氟组Ridit值分别为 0 650 1和 0 3844。TUNEL阳性细胞在氟组大鼠大脑皮层、海马及小脑颗粒细胞层均可见到 ,在对照组大鼠则很罕见。流式细胞术检测结果表明大脑皮层及海马神经细胞凋亡百分率氟组 (2 7 1 2± 3 0 8,34 97± 5 46)均高于对照组 (4 63± 0 98,5 35± 0 79) ,差异有极显著性意义。结论　氟化钠可引起大鼠脑细胞DNA损伤和细胞凋亡发生     

锌缺乏及补锌对发育仔鼠脑内锌、铜和铁浓度的影响

本文研究了发育大鼠小脑、大脑皮质和海马内微量元素锌、铜和铁浓度的发育性改变，以及膳食锌缺乏和补锌对其影响。发育鼠脑内的锌、铁和铜的分布不均一，其浓度随年龄增加而增高。３０天龄大鼠小脑、大脑皮质和海马中的锌浓度比２１天龄时显著减低。锌缺乏对脑内锌和铁浓度无显著影响，但可以引起脑内铜浓度显著增高。锌缺乏仔鼠２１天龄断乳后开始补锌，至３０天龄脑内铜浓度仍显著高于正常对照仔鼠。结果表明，锌缺乏引起脑铜浓度改变可能是发生锌缺乏症时神经功能发生改变的原因之一。     

牛磺酸对大鼠蛋白质利用率、生长发育和辨别学习能力的影响

在正常蛋白和低蛋白饲料中分别添加不同剂量的牛磺酸，观察对大鼠蛋白质利用率、生长发育和智力发育的影响。实验分７个组：正常蛋白对照组（ＮＰⅠ）、正常蛋白＋０．２％牛磺酸组（ＮＰⅡ）、正常蛋白＋１％牛磺酸组（ＮＰⅢ）、低蛋白对照组（ＬＰⅠ）、低蛋白＋０．２％牛磺酸组（ＬＰⅡ）、低蛋白＋１％牛磺酸（ＬＰⅢ）、无氮膳食组（ＰＦ）。结果显示：ＮＰⅢ大鼠的增重和饲料蛋白质功效比值（ＰＥＲ）均高于ＮＰⅡ和ＮＰⅠ（Ｐ＜０．０５），净蛋白质比值（ＮＰＲ）和蛋白质存留率（ＰＲＥ）则与ＮＰⅠ无显著性差异，低蛋白各组大鼠上述指标基本相似；无论是在正常蛋白或低蛋白饲料中添加１％牛磺酸，其蛋白质表观消化率（ＡＤ）、真消化率（ＴＤ）、生物学价值（ＢＶ）及蛋白质净利用率（ＮＰＵ）均明显提高（Ｐ＜０．０５）；添加０．２％牛磺酸，ＢＶ和ＮＰＵ亦明显提高（Ｐ＜０．０５），而ＡＤ和ＴＤ则与对照组相近。此外，除ＮＰⅢ大鼠的大脑和脑湿重低于对照组外（Ｐ＜０．０５），其它各实验组大鼠的大脑、小脑和脑湿重则均与对照组无显著性差别。在辨别学习训练中，除ＮＰⅢ外，其它各实验组大鼠达到学会标准所用时间均少于其相应的对照组（Ｐ＜０．０５）。提示：牛磺酸可通过提高蛋?