P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达及其临床意义

目的 了解P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达情况及其与胃癌病理特征、预后的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法(S-P法),对72例胃癌组织行P16蛋白检测,并与胃黏膜正常的20例检测结果对照.结果 P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显低于其在正常胃粘膜组织中的表达率;在低分化、未分化胃癌组织中的阳性表达率明显低于高、中分化胃癌组织(P＜0.01);在有淋巴结转移的胃癌中,P16蛋白阳性表达率为31.91%(15/47),而无淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率为60.0%(15/25),两组间有显著性差异(P＜0.05);P16蛋白阳性表达与浸润深度无明显关系.结论 P16蛋白表达缺失与胃癌的发生、分化程度及淋巴结转移有密切关系.检测胃癌组织中P16蛋白表达状况可作为临床判断胃癌病理特征、转移潜能及其患者预后的一项重要分子指标.     

p16蛋白、RUNX3蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 观察p16蛋白、RUNX3蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌病理特征、预后的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌素- 生物素法(SP法),对52例胃癌组织行p16蛋白、RUNX3 蛋白检测,并与胃黏膜正常的16例检测结果对照.结果 p16蛋白、RUNX3蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显低于其在正常胃黏膜组织中的表达;在低分化、未分化胃癌组织中的阳性表达率明显低于高、中分化胃癌组织,在有淋巴结转移的胃癌中,p16蛋白、RUNX3蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移组阳性表达率(P<0.05,P<0.01).结论 p16蛋白、RUNX3蛋白表达缺失与胃癌的发生、分化程度及淋巴结转移有密切关系.     

错配修复基因hMLH1在胃癌中表达特点的研究

[目的]了解胃癌组织错配修复基因hMLH1蛋白的表达特点.[方法]采用免疫组织化学SP法检测579例胃癌组织、333例癌旁组织和341例非癌患者胃黏膜的hMLH1蛋白表达情况.组间率的差异采用卡方检验法进行比较.[结果]胃癌组、癌旁组与非癌患者胃黏膜组的hMLH1蛋白阳性表达率分别为71.68%(415/579)、84.38%(281/333)与85.92%(293/341),前者显著低于后两者(P＜0.05),而后两者间差异无显著性意义(P＞0.05).胃癌组织中hMLH1蛋白的阳性表达率在高中分化组显著高于低分化组(P＜0.05),在无淋巴结转移组显著高于淋巴结转移组(P＜0.05),hMLH1蛋白的阳性表达率与患者性别、年龄无关(P＞0.05).[结论]我国部分胃癌发生可能与错配修复基因hMLH1的表达下调有关.     

Smad4及Smad7在胃癌组织中的表达研究

目的:研究Smad4及Smad7在不同胃组织中的表达及作用.方法:病理学证实的胃癌根治术切除的胃癌组织标本78例,胃癌旁组织78例,采用SP免疫组织化学染色技术,检测Smad4及Smad7在不同胃组织中的表达.结果:qDSmad4蛋白在胃癌旁组织中的阳性表达率为69.23%,在胃癌组织中的阳性表达率为44.87%(P<0.01);随着胃癌分化程度的降低其阳性表达率降低;有淋巴结转移者阳性表达率为23.25%,无淋巴结转移者的阳性表达率为71.43%,差别亦有统计学意义(P<0.01).②Smad7蛋白在胃癌旁组织中的阳性表达率为17.95%,在胃癌组织中的阳性表达率为89.74%(P<0.01);随着胃癌分化程度的降低其阳性表达率升高;有淋巴结转移者阳性表达率为97.67%,无淋巴结转移者的阳性表达率为80.00%,有淋巴结转移者阳性表达率高于无淋巴结转移者(p<0.05 .结论:①smad4蛋白在胃癌组织中低表达,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P<0.01),其表达的阳性率与胃癌的分化程度及转移有关.②Smed7蛋白在胃癌组织中高表达,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P〈0.01),其表达的阳性率与胃癌的分化程度及转移有关.     

P57KIP2和PCNA在胃癌组织中的表达及意义

[目的] 探讨P57KIP2和PCNA在胃癌组织中的表达及临床意义.[方法] 采用免疫组化SP法检测P57KIP2和PCNA蛋白在57例胃癌组织和48例非癌胃黏膜组织中的表达.[结果] P57KIP2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为43.9%,明显低于非癌胃黏膜组的79.2%(P<0.05),高中分化腺癌组P57KIP2蛋白阳性表达率为71.4%,明显高于低分化腺癌组的32.4%(P<0.05),P57KIP2蛋白表达与胃癌组织分化程度正相关;PCNA在胃癌组织中的阳性表达率为80.7%,明显高于非癌胃黏膜组的58.3%(P<0.05),高中分化腺癌组PCNA阳性表达率为57.1%,明显低于低分化腺癌组的88.2%(P<0.05),PCNA表达与胃癌组织分化程度负相关;P57KIP2蛋白、PCNA与淋巴结转移、浸润深度、临床分期、肿瘤大小无显著相关性(P>0.05).[结论] P57KIP2蛋白的低表达和PCNA的高表达可能在胃癌的发生发展中起重要作用,两者的共同检测有助于胃癌恶性程度的判定.     

P16在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨P16蛋白表达与胃癌临床病理指标间的关系,为预测胃癌发展及预后提供理论依据.方法:采用SP免疫组化法检测10例正常胃组织和50例胃癌组织中P16表达.结果:10例正常胃组织P16阳性表达率80.0%,明显高于胃癌组织46.0%(23/50,P＜0.05),胃癌高、中、低分化组阳性率分别为72.7%、47.6%、27.8%,三者间存在明显差别(P＜0.05);同样浸润未超过肌层和超过肌层组(60.7%,27.3%)也有显著差别(P＜0.05);无淋巴结转移组阳性率61.5%,显著高于淋巴结转移组(29.2%,P＜0.05);生存年限超过5年组阳性率62.1%明显高于生存年限低于5年组(23.8%,P＜0.01).结论:P16蛋白表达与胃癌分化程度、生存年限呈正相关;与浸润深度、淋巴结转移呈负相关,P16蛋白表达可以作为胄癌组织发展与预后的预测指标之一.     

P16蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨p16基因在胃癌组织中的表达及在胃癌预后中的临床意义。方法：应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法（streptaridin peroxidase,SP）对68例胃癌患者的胃癌组织和同期收集的25例正常胃黏膜行P16蛋白检测。结果：与正常胃黏膜组织中P16蛋白的表达率比较,胃癌组织中P16蛋白的阳性表达率明显降低（P〈0.05）;与高、中分化胃癌组织比较,低分化、未分化胃癌组织中P16蛋白的阳性表达率显著降低（P〈0.05）;在发生淋巴结转移的胃癌组织中,P16蛋白阳性表达率为28.57%,而未发生淋巴结转移的胃癌组织中,P16蛋白阳性表达率为61.53%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;P16蛋白阳性表达与浸润深度之间无明显关系。结论：P16蛋白异常表达与胃癌的不良生物学行为有关,且检测P16蛋白的表达情况有助于判断胃癌的预后。     

胃癌组织中层黏连蛋白受体67LR和半乳糖凝集素-3蛋白的表达

目的:了解胃癌组织中67000层黏连蛋白受体(67LR)和半乳糖凝集素-3(Galectin-3)蛋白的表达情况.方法:用免疫组织化学SP法检测82例胃癌组织和20例胃癌手术远端切缘正常胃组织中67LR蛋白和Galectin-3蛋白的表达,并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系.结果:胃癌组织中67LR蛋白的阳性表达率为59.8%,Galectin-3蛋白的阳性表达率为84.1%,均高于相应的正常胃黏膜组织中的阳性表达率(30.0%和35.0%).胃癌组织中67LR与Galectin-3蛋白的阳性表达率与患者的年龄、性别、Lauren分型无关;67LR蛋白的阳性表达率与胃癌的组织分化程度有关(P<0.05),Galectin-3蛋白的阳性表达率与胃癌的组织分化程度无关;有淋巴结转移的癌组织中两者的阳性表达率均高于无淋巴结转移组(P<0.05);随着肿瘤浸润深度的增加,两者的阳性表达率均明显增高(P<0.05).胃癌组织中67LR与Galectin-3的表达呈正相关(P<0.05).结论:67LR及Galectin-3蛋白阳性表达率与胃癌的侵袭、转移密切相关.     

TSG101与MDM2蛋白在胃腺癌中的表达及意义

目的 探讨肿瘤易感基因TSG101（tumor susceptibilityg gene 101）及MDM2蛋白在胃腺癌中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学方法检测75例胃腺癌及对应的癌旁2cm胃黏膜组织中TSG101和MDM2蛋白的表达情况,结合临床病例资料分析其临床病理意义;应用Western Blot方法检测TSG101蛋白在40例新鲜胃腺癌组织及对应的癌旁2cm胃黏膜组织的表达情况。结果⑴在胃腺癌组织及对应的癌旁2cm胃黏膜组织中,TSG101蛋白的阳性表达率分别为26.7%（20例/75例）和69.3%（52/75例）,MDM2蛋白阳性表达率分别为57.3%（43例/75例）和16%（12例/75例）,两组间差异均有显著性（P＜0.05）;⑵TSG101蛋白阳性表达率在胃腺癌的高中分化组为41.9% ,高于低分化组的6.3% ;在不伴淋巴结转移组为39.5% ,高于淋巴结转移组的13.5% (P＜0.05);而在不同TNM分期之间,差异无显著性（P＞0.05）;⑶MDM2蛋白阳性表达率在高中分化组为69.8% 明显高于低分化组的40. 6% ,在有无淋巴结转移组,不同TNM分期组,MDM2蛋白表达差异无显著性;⑷TSG101与MDM2蛋白之间未见相关性。⑸ TSG101蛋白在胃腺癌的表达水平（0.0467±0.00976;0.1976±0.02141）低于相应癌旁2cm胃黏膜组织（0.2903±0.02789）(P＜0.05),其在胃腺癌中的表达水平不同,与分化程度及有无淋巴结转移有关(P＜0.05),而与TNM分期无关（P＞0.05） 。结论 TSG101可能作为一个新的候选抑癌基因在胃腺癌的发生、发展中发挥着一定作用,检测TSG101和MDM2蛋白的表达有助于判定胃腺癌的生物学行为。     

胃癌患者胃黏膜组织中Notch1蛋白阳性表达率的影响因素分析

目的:分析胃癌患者胃黏膜组织中Notch1蛋白阳性表达率的影响因素。方法:选取64例胃癌患者作为观察组,选取同期64例萎缩性胃炎患者作为对照组。采集患者的胃黏膜组织进行免疫组化试验。对比两组Notch1蛋白阳性表达率,分析影响胃癌患者Notch1表达阳性率的因素。结果:观察组Notch1蛋白阳性表达率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析显示,胃癌患者组织分化程度、脉管浸润情况、淋巴结转移及TNM分期均是影响Notch1蛋白阳性表达率的独立因素(P<0.05)。结论:Notch1蛋白在胃癌患者胃黏膜组织中具有较高的阳性表达率,且其与肿瘤分化程度、脉管浸润、淋巴结转移及TNM分期密切相关,在胃癌的早期诊断中具有较高的临床价值。     

P16蛋白表达与胃癌临床病理学特征的关系

采用免疫组化Ｓ Ｐ染色法,检测了７６ 例石蜡包埋胃癌组织标本中Ｐ１６ 蛋白。结果显示Ｐ１６ 基因在胃癌中有较高的阳性表达（６２－８ ％） ,并且主要表现为胞浆表达,少数同时出现胞膜染色,但胞核不着色。Ｐ１６ 基因表达倾向于分化程度高、恶性程度低的胃癌。Ｐ１６ 基因表达缺失多见于伴有淋巴结转移和浸润深度已达浆膜的胃癌。上述结果表明Ｐ１６ 基因可能在胃癌发生中起一定作用,缺乏Ｐ１６ 基因表达可能使胃癌获得恶性浸润和转移能力,Ｐ１６ 基因表达可作为胃癌预后判断指标。     

胃癌患者P~(16)和P~(53)蛋白的表达及其相互关系

目的　探讨P16、P53 基因产物在胃癌中表达的生物学意义及其相互关系。方法　用辣根酶标记链霉卵白素免疫组化法对 33例胃癌的临床病理特征进行分析 ,同时与 17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16和P53 蛋白的表达进行了比较。结果　胃癌患者P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的胃癌阳性细胞密度高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P53 蛋白在正常胃粘膜未见表达 ,胃癌中P53蛋白阳性表达显著高于癌旁组织 (P <0 .0 5 )。P53 与P16在胃癌中共同表达 10例 (30 .30 % ) ,P53 和P16蛋白表达与胃癌的病理学分期、分化程度无关。结论　P16基因异常有促进胃癌转移的效应 ,这对判定胃癌患者的预后有一定的指导意义。P53 与P16在胃癌中有协同作用 ,二者异常表达参与胃癌的发生与发展。     

P73和增殖细胞核抗原在胃癌中表达的意义

目的:检测P73、增殖细胞核抗原(PCNA)在胃癌中的蛋白表达,探讨其临床病理意义。方法:选取40例胃癌及20例萎缩性胃炎作为对象,应用免疫组织化学方法(SP法)检测P73、PCNA的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果:①P73蛋白在萎缩性胃炎组中表达率为20.0%(4/20),在胃癌组中的表达率为62.5%(25/40),二者比较有显著性差异(P<0.01);PCNA蛋白在萎缩性胃炎组中表达率为55.0%(11/20),在胃癌组中的表达率为80.0%(32/40),二者比较有显著性差异(P<0.05)。②胃癌组中P73蛋白的阳性表达率与胃癌组织类型、浸润深度及淋巴结转移无关(P>0.05);胃癌组中PCNA蛋白的强阳性表达率与胃癌组织类型、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。③胃癌组中P73蛋白与PCNA蛋白表达成正相关(rs=0.387,P<0.05)。结论:P73作为抑癌基因有其组织特异性,P73、PCNA的表达与胃癌临床病理和生物学行为存在密切关系,是胃癌细胞增生活跃的重要影响因素。     

VEGF、PCNA和MRP在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨VEGF、PCNA和MRP在胃癌组织中的表达与预后以及相关性。方法采用S-P免疫组化法检测64例胃癌组织和34例癌旁组织中VEGF、PCNA和MRP的表达水平。结果64例胃癌组织中VEGF表达与癌旁组织相比差异有统计学意义（P〈0.05）,与临床分期、淋巴结转移、肿瘤大小、浸润深度及生存、年龄明显相关（P〈0.05）。PCNA在胃癌组织中表达与癌旁组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与性别、年龄、肿瘤部位、大小、病理分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期和生存无关（P〉0.05）。MRP在胃癌组织中表达与癌旁组织相比差异有统计学意义（P〈0.05）,与性别、年龄、肿瘤部位、大小、淋巴结转移、浸润深度、病理分化程度、临床分期和生存无关（P〉0.05）。VEGF、PCNA和MRP在胃癌中表达无相关性。结论VEGF、PCNA、MRP在胃癌组织中呈高表达;VEGF表达与胃癌侵袭转移能力和预后密切相关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

KAI1蛋白的表达与胃癌转移关系的研究

目的:探讨KAI1蛋白的表达与胃癌转移的关系。方法:免疫组化方法对10例正常人及51例胃癌患者组织中的KAI1蛋白表达分别进行检测。结果:在正常及胃癌组织中均有不同程度的KAI1蛋白表达,胃癌伴淋巴结转移的KAI1蛋白表达水平明显低于无淋巴结转移者(P<0.01);表达的降低或缺失与肿瘤的组织学分级(P<0.05)和淋巴结转移(P<0.05)明显相关;KAI1蛋白表达阳性者和阴性者的3年生存率分别为82.3%和49.0%,差异有显著性(P<0.05)。结论:KAI1蛋白低表达在胃癌的转移中起一定的作用。     

多药耐药相关蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的　探讨胃癌组织中多药耐药相关蛋白 (MRP)的表达与预后以及预测辅助化疗疗效的关系。方法　采用S -P免疫组化法检测 6 4例胃癌组织和 34例癌旁组织中MRP的表达水平。分析 4 5例术后化疗疗效与MRP表达的关系。结果　MRP在胃癌组织中表达阳性率 34.4 % ,与癌旁组织相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;胃癌组织中MRP阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤部位及大小、淋巴结转移及浸润深度、病理分化程度和临床分期无显著相关性 (P >0 .0 5 ) ,MRP表达阳性与 5年生存率无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;在行术后辅助化疗的患者中 ,MRP表达阳性与生存率间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　MRP在胃癌组织中呈异常高表达 ,与癌旁组织有显著性差别。提示胃癌中存在MRP介导的原发性耐药。     

KISS-1和基质金属蛋白酶-9蛋白在胃癌中的表达及意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因KISS-1及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与胃癌侵袭、转移的关系,为研究胃癌的转移机制及临床治疗提供理论基础。方法采用免疫组织化学法检测36例胃癌组织及36例正常胃黏膜组织中KISS-1及MMP-9蛋白的表达情况,分析其与胃癌患者各临床病理指标的关系及二者表达的相关性;采用Western blot法检测不同侵袭能力胃癌细胞株BGC-823(高侵袭)和MKN-28(低侵袭)中KISS-1和MMP-9蛋白的表达。结果KISS-1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著低于正常胃黏膜组织(P<0.05),并且其低表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05);MMP-9蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),并且其高表达与胃癌的浸润深度和淋巴结转移均密切相关(P<0.05);KISS-1与MMP-9蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。KISS-1蛋白在高侵袭胃癌细胞株中的表达低于低侵袭细胞株,但差异无统计学意义(P>0.05);MMP-9蛋白在高侵袭胃癌细胞株中的表达高于低侵袭细胞株,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 KISS-1蛋白的低表达和MMP-9蛋白的高表达可能与胃癌的浸润、转移有关,二者有望成为判定胃癌侵袭和转移能力的指标。     

基质金属蛋白酶-2、CD44 V6在胃癌中的表达及与肿瘤侵袭转移关系的研究

目的 :研究基质金属蛋白酶 2 (MMP2 )、CD44V6在胃癌中的表达及其与胃癌扩散转移的关系。方法 :应用免疫组织化学S P法观察MMP2和CD44V6在 71例胃癌组织中的表达。结果 :(1)MMP2在胃癌中表达明显高于正常胃组织 (P <0 .0 1) ;在肠型组、弥漫型组中的表达无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;在淋巴结转移组表达明显高于无转移组 (P <0 .0 1) ;粘膜及粘膜下组表达与肌层组、浆膜层组相比差异非常显著 (P <0 .0 1)。 (2 )CD44V6在胃癌中表达明显高于正常胃组织 (P <0 .0 1) ;肠型组表达明显高于弥漫型组 (P <0 .0 1) ;在淋巴结转移组表达高于未转移组 (P <0 .0 5 ) ;粘膜及粘膜下组表达与肌层组、浆膜层组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。 (3)胃癌MMP2和CD44V6两者表达间呈正相关 (r =0 .75 6 ,P <0 .0 5 )。结论 :MMP2、CD44V6在胃癌中均过度表达 ,MMP2、CD44V6均与胃癌的发生、侵袭和淋巴结转移有关 ,可作为预后的判断指标。