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一氧化氮与疾病的发生 总被引：5，自引：0，他引：5
1 ＮＯ的结构一氧化氮 (Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)是近年来发现的机体内的一种具有生物活性的信使和效应分子 ,其分子量小 ,半衰期短。80年代初 ,Ｒｏｂｅｒｔ等发现血管内皮细胞可释放一种被他命名为内皮细胞舒张因子 (Ｅｎｄｏｔｈｅｌｕｍ ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ ,Ｅ ＤＲＦ)的物质 ,这种物质具有维持血管张力和抑制血小板聚集的作用。Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｉｇｎａｒｒｏ于 1986年分别提出了ＥＤＲＦ就是一氧化氮的观点 ,并被Ｐａｌｍｅｒ等于 1987年证实 ,内皮细胞确实可以释放一氧化氮。最近研究表明 ,Ｅ… 相似文献
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自从 1987年证实血管内皮细胞合成与释放的内皮源性松弛因子 (Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ -ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃ ｔｏｒ,ＥＤＲＦ)亦即一氧化氮 (ＮＯ)以来 ,对ＮＯ在肺动脉高压 (ＰＨ)中的发病机理和治疗作用进行了广泛深入的研究 ,现综述如下。1 ＮＯ的产生及其作用1980年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等[1] 证明乙酰胆碱 (Ａｃｈ)扩张游离兔胸主动脉段需要完整的血管内皮 ,Ａｃｈ通过内皮细胞产生的ＥＤＲＦ扩张血管。 1987年Ｐｌｅｍｅｒ等[2 ] 进一步发现ＮＯ在生物学特性上与ＥＤＲＦ相似。内源性ＮＯ是由机体半自给的Ｌ -精氨酸… 相似文献
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一氧化氮与缺血性脑血管病 总被引：2，自引：0，他引：2
以 198 0年Ｆｕｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｌ发现了血管内皮依赖性舒张现象 ,并提出由血管活性物质刺激内皮细胞释放一种物质 ,即内源性舒张因子 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｄｅｒｉｒｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ) ,其半衰期短 ,体外不易检测。到 1987年Ｐａｔｍｅｒ和Ｌｇｎａｒｒｏ均证实ＥＤＲＦ与一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)属性相同 ,是一种具有生物活性的信息分子。从此人们对ＮＯ的研究渐增 ,成为近年来生命科学研究领域中热门课题 ,认为ＮＯ具有多种重要的生理功能 ,与临床多种疾病有密切联系[1 ] 。… 相似文献
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对全身麻醉的机理研究涉及到很多方面 ,其研究的热点之一是一氧化氮 /环磷酸鸟苷 (ＮＯ/ｃＧＭＰ)信号转导系统 ,本文就ＮＯ与异丙酚麻醉的关系及其作用机理综述如下。1 ＮＯ/ｃＧＭＰ信号转导系统自 1 95 3年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等首次发现内皮依赖性血管舒张和 1 987年Ｐａｌｍｅｒ等揭示内皮细胞舒张因子 (ＥＤＲＦ)的化学本质即为一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ) ,其在体内作为重要的信使分子和效应分子被发现和证实后 ,迅速发展为当代生物医学研究的热点之一。从 1 988年Ｇａｒｔｈｗａｉｔｅ等[1] 提出ＮＯ可能作为一种信息传… 相似文献
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一氧化氮与冠心病关系 总被引：5，自引：0，他引：5
1980年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等人发现兔血管内皮细胞(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ,ＶＥＣ)能产生一种导致血管平滑肌松弛的物质,并确认这种物质为内皮源性松弛因子(ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ)。1987年Ｐａｌｍｅｒ等证明内皮释放的一氧化氮(ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)可以解释ＥＤＲＦ的生物学作用,并认为ＥＤＲＦ与ＮＯ是等同之物;1988年他们又发现左旋精氨酸(ＬＡｒｇｉｎｉｎｅ,ＬＡｒｇ)是ＶＥＣ合成ＮＯ的前体,从而确定了哺乳动物体内可以合成ＮＯ的概念。随后… 相似文献
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L-精氨酸及其在盐敏感性高血压中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
早在一个世纪以前 ,德国科学家就已经发现、鉴定、分离、并命名了作为蛋白质成分之一的精氨酸 (Ａｒｇ) ,但直到 1 980年 ,Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｉ提出了内皮依赖性舒张因子 (ＥＤＲＦ)的概念及其在血管舒张中的作用 ,才为精氨酸的研究打开了一扇新的大门 ,最终引导我们逐渐了解了Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)的主要代谢过程—ＮＯ (一氧化氮 )合成的途径及生理效应[1 ] 。近 2 0年来Ｌ -Ａｒｇ/ＮＯ代谢通路已成为国内外研究的热点 ,1 987年Ｐａｌｍｅｒ和Ｌｇａｒｒｏ提出ＥＤＲＦ为ＮＯ样物质 ,并发现Ｌ -Ａｒｇ为ＮＯ前体 ;1 … 相似文献
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近年来 ,随着人们对一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘ ｉｄｅ,ＮＯ)研究的不断深入 ,作为ＮＯ合成前体的Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇｉｎｉｎｅ,Ｌ -Ａｒｇ)在心血管疾病中所起的作用 ,正日益受到医学科学工作者的广泛关注。现就其研究进展情况介绍如下。1 Ｌ -Ａｒｇ -ＮＯ系统Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｓｋｉ于 1 980年首次证实在内皮细胞存在的情况下 ,由乙酰胆碱 (Ａｃｈ)介导的游离动脉可引起舒张作用 ,并认为在Ａｃｈ引起血管舒张反应中肯定有某种舒血管物质存在 ,他们将此种物质命名为内皮细胞衍生舒张因子 (ＥＤＲＦ) ,1 987年Ｐａｌ… 相似文献
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一氧化氮与疾病发生机制研究进展 总被引：4，自引：0，他引：4
198 6年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｉｇｎａｒｒｏ分别提出内皮细胞舒张因子(ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ)的本质是一氧化氮(Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)。目前随着ＮＯ基础研究的进展 ,发现ＮＯ的生物学作用涉及到众多学科并参与机体的多种生理功能 ,现已成为国内外医学领域研究的热点和前沿之一。实验证实 ,ＮＯ是一个非常重要的生理性和病理性因子 ,并参与了许多疾病的发生、发展机制。现对近年来ＮＯ研究进展 ,综述如下。1 蛛网膜下腔出血 (ｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇ… 相似文献
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一氧化氮的研究进展 总被引：6，自引：0，他引：6
牟冬生 《湖北民族学院学报(医学版 )》2001,18(1):40-43
一氧化氮 (ＮＯ)是近年来发现的一种新的细胞信使 ,其结构简单、半衰期短、化学性质活泼 ,广泛存在于生物体内各组织器官 ,由血管内皮细胞 (ＥＣ)产生并释放 ,参与机体内多种生理及病理过程[1] 。1980年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等发现血管内皮细胞可产生并释放一种舒血管活性物质内皮细胞衍化松弛因子 (Ｅ ＤＲＦ) [2 ] ,1987年Ｐａｌｍｅｒ定量证明ＥＤＲＦ就是ＮＯ ,1991年ＮＯ合酶克隆成功 ,从此 ,ＮＯ的研究进入了分子水平。本文就ＮＯ的研究进展作一综述。1 ＮＯ的生物学特性在体内ＮＯ由Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)末端胍基产生 ,在此过程由… 相似文献
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一氧化氮(ＮＯ)是一种小分子气体,其分子结构中有一未配对的电子,属于自由基结构,因此它的性质很不稳定,体内半衰期仅3～5秒。早在1987年,Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｉｇｎａｒｒｏ分别提出内皮源性舒血管因子(ＥＤＲＦ)和ＮＯ的生物学特征非常相似。不久,Ｍｏｎｃａｄａ和他的同事应用化学发光法证实了ＥＤＲＦ即为ＮＯ〔1〕。近年的研究表明,ＮＯ是一种重要的信使分子、免疫调节分子和效应分子,参与体内多种病理生理过程。体内ＮＯ是在ＮＯ合成酶(ＮＯＳ)的催化下,由Ｌ-精氨酸末端胍基上的一个氮原子氧化而合成〔2〕。因此ＮＯ的生物学作用与Ｎ… 相似文献
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自１９８０年，Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等［１］首次发现内皮依赖性血管舒张和１９８７年Ｐａｌｍｅｒ等［２］用化学实验首次揭示内皮细胞舒血管因子（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｒｅｌａｘｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）的化学本质即为一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）以来，对血管内皮功能的研究已成为心血管领域的研究热点。现已证明血管内皮还是一个十分活跃的代谢及内分泌器官，其功能众多［３］。内皮通过合成、释放、转化和灭活活性物质，对血管平滑肌张力及增殖、血栓形成和血栓溶解、血小板和白细胞与血… 相似文献
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ＮＯ与血管舒张王晶，贾秉钧关键词：内皮细胞衍化舒张因子，一氧化氮，血管舒张１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等［１］发现血管内皮细胞可以产生并释放一种舒血管活性物质──内皮细胞衍化舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，... 相似文献
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一氧化氮与相关药物研究的若干进展 总被引：1，自引：0，他引：1
康毅 《天津医科大学学报》2000,6(3):368-370
８０年代初期，Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄａｋｉ首先报道（Ｎａｔｕｒｅ１９８０；２９９：３７３）：在内皮完整的条件下，Ａｃｈ可引起离体动脉条的舒张，而破坏内皮后，Ａｃｈ松弛动脉条的作用消失。据此认为Ａｃｈ的这种舒张血管作用是内皮依赖性的。此种舒张血管作用的机制是由于Ａｃｈ刺激内皮细胞，使内皮细胞产生或释放某种能引起血管平滑肌舒张的物质，当时命名该物质为内皮细胞衍生舒张因子（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ -ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）。ＥＤＲＦ的发现使我们认识了体内一种新的重要… 相似文献
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通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞（ＣＥＣ）及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰胆碱（Ａｃｈ）预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ可引起去内皮血管环产生明显舒张；ＮＧ－甲基－Ｌ－精氨酸和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ则引起去内皮血管环明显收缩。提示ＣＥＣ在基础状态和经Ａｃｈ预处理后，其合成和分泌ＥＤＲＦ／ＮＯ的能力很低或丧失，可能存在内源性ＥＤＲＦ／ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ不足，供给外源性Ｌ－Ａｒｇ有增强ＣＥＣ合成和释放ＥＤＲＦ／ＮＯ的作用。在Ｌ－Ａｒｇ供给充足情况下，Ａｃｈ可进一步刺激ＣＥＣ释放ＥＤＲＦ／ＮＯ。 相似文献
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L－精氨酸／一氧化氮抗动脉粥样硬化的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
Ｌ－精氨酸／一氧化氮抗动脉粥样硬化的研究进展ＡＤＶＡＮＣＥＳＩＮＳＴＵＤＹＯＦＬ－ＡＲＧＩＮＩＮＥ／ＮＩＴＲＩＣＯＸＩＤＥＡＧＡＩＮＳＴＡＴＨＥＲＯＳＣＬＥＲＯＳＩＳ张金盈综述（河南医科大学第一附属医院心内科郑州４５００５２）１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏ... 相似文献
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本实验采用一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎｗ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、ＮＯ前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）所致肺动脉压增高的关系。结果表明：Ｌ－ＮＡＭＥ可以明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，精氨酸对基础血管张力没有明显影响，但可阻断Ｌ－ＮＡＭＥ引起的变化。ＰＡＦ可明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，与Ｌ－ＮＡＭＥ合用有叠加效应，不被Ｌ－精氨酸和硝普钠阻断，说明基础状态下肺血管内皮释放一定量的ＥＤＲＦ维持肺循环的低压、低阻状态。ＰＡＦ增高肺血管压力和阻力的机制不是通过抑制ＥＤＲＦ合成的途径，ＥＤＲＦ不能阻断ＰＡＦ引起的肺血管张力升高。 相似文献
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一氧化氮与肝细胞损伤 总被引：9，自引：0，他引：9
一氧化氮与肝细胞损伤王根生，刘耕陶近年来，一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的生物学作用引起了国内外学者的高度重视。他们发现，ＮＯ的作用与血管内皮细胞释放的舒张因子（ＥＤＲＦ）极为相似，因而认为ＥＤＲＦ的本质就是ＮＯ［１］。许多细胞均能利用左旋... 相似文献
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血管内皮细胞产生的内皮素 (ＥＴ)及血小板产生的血栓素Ａ2 (ＴＸＡ2 )等收缩物质 ,与内皮衍生物舒缓因子 (ＥＤＲＦ)及前列腺环素 (ＰＧＩ2 )样的血管舒张性物质的微妙平衡 ,对维持正常血压起重要作用。一氧化氮是ＥＤＲＦ的主要活性成分 ,ＥＤＲＦ活性基团的化学本质就是ＮＯ ,其在生理上对血管张力的调节起重要作用〔1〕。近年来的研究表明。一氧化氮在妊高征的病变中扮演着重要角色。以下对一氧化氮与妊高征关系的研究进展做一综述。1 ＮＯ生物学特性ＮＯ是一种非常特殊的小分子 ,是左旋精氨酸(Ｌ -Ａｒｇ)在一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)作… 相似文献
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一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ ,ＮＯ)对生理机能的多方面影响的发现可追溯到 80年代初。 1980年 ,Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等观察到从血管内皮细胞中可释放出一种能使血管舒张的物质。〔1〕,1987年 ,Ｐａｌｍｅｒ等〔2〕确认这种物质就是ＮＯ。ＮＯ的生理活性主要有两点 :①具有细胞内信号传递分子的作用。可参与血压的调节、血小板的活化、免疫活性细胞的激活等。另外 ,它具有神经递质样作用。②从活化的巨噬细胞生成的ＮＯ具有抗菌、抗病毒、抗肿瘤的细胞毒性作用。ＮＯ在机体免疫防御功能中起重要作用的同时 ,它还能参与某些疾病的病理过… 相似文献