饮水微囊藻毒素污染促肝癌作用实验研究

目的：探讨饮用水低剂量微囊藻毒素对大鼠实验性肝癌形成的促癌作用。方法：应用二乙基亚硝胺（DEN）致大鼠肝癌前病变细胞增生灶（Gamma-谷氨酰转肽酶阳性灶）发生的短期实验模型研究经饮水摄入低剂量微囊藻毒素的促肝癌作用。结果：二乙基亚硝胺启动后连续9周饮用含微囊藻毒素0.529μg/L的藻培养水，大鼠肝Gamma-谷氨酰转肽酶阳性灶数量和面积均出现上升趋势。结论：长期饮用微囊藻毒素污染的水促肝癌作用不可忽视。     

南方壁虎制剂对DEN诱导大鼠肝癌癌前病变的探讨

目的:探讨南方壁虎制剂对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌癌前病变的作用.方法:利用Solt-Farber的DEN诱导肝癌癌前病变短期动物模型,在制模过程中给予不同剂量的南方壁虎制剂进行干预,通过组织化学染色观察各组动物肝组织内r-谷氨酰转肽酶阳性肝细胞增生灶(r-GT灶)的数量和面积,以及免疫组化SP法对肝组织中的Ki-67、EFGR和ErbB4蛋白表达进行检测分析.结果:不同剂量南方壁虎实验组γ-GT阳性灶的数量、面积均小于DEN对照组,其中低剂量组显示差异有统计学意义,P<0.05.各组肝组织均表达Ki-67、EGFR和ErbB4.Ki-67在低剂量组中的阳性和强阳性的表达率(20.0%)与阳性对照组(73.3%)差异有统计学意义,P<0.05;EGFR在高剂量和低剂量的阳性和强阳性的表达率分别为22.2%和10.0%,与阳性对照组(40.0%)差异有统计学意义,P<0.05;ErbB4不同剂量组的表达均高于阳性对照组,差异无统计学意义,P>0.05.结论:南方壁虎制荆对DEN诱发大鼠肝癌癌前病变有一定的抑制作用;Ki-67、EGFR可能参与南方壁虎抑制肝癌癌前病变的调节作用.     

微囊藻毒素LR和黄曲霉毒素B1对肝脏促癌作用的实验研究

为评价微囊藻毒素ＬＲ和黄曲霉毒素Ｂ１对大鼠肝脏的促癌作用，采用二阶段中期动物试验模型进行了研究。６周龄雄性Ｆｉｓｈｅｒ３４４大鼠腹腔注射二乙基亚硝胺作为起始剂，在第２周末腹腔注射ＡＦＢ１，第３周至第８周每周２次腹腔注射。所有大量在第３周末进行２／３部分肝切除，第８周末全部处死，通过在肝切片上测量单位面积肝组织中胚胎型谷胱甘肽Ｓ转移酶阳性灶的数量和面积作为肝脏癌前病变的指标。     

LIVER TUMOUR PORMOTION BY MICROCYSTIN LR ANDAFLATOXIN B1 IN TWO-STAGE MEDIUM-TERM ANIMALTEST

为评价微囊藻毒素ＬＲ（ＭＣＬＲ）和黄曲霉毒素Ｂ＿１（ＡＦＢ＿１）对大鼠肝脏的促癌作用,采用二阶段中期动物试验模型进行了研究。６周龄雄性Ｆｉｓｈｅｒ３４４大鼠腹腔注射二乙基亚硝胺（ＤＥＮ,２０Ｏｍｇ／ｋｇ）作为起始剂,在第２周未腹腔注射ＡＦＢ＿１（０.５ｍｇ／ｋｇ）,第３周至第８周每周２次腹腔注射ＭＣＬＲ（ｌ或１０μｇ／ｋｇ）。所有大鼠在第３周末进行２／３部分肝切除,第８周末全部处死,通过在肝切片上测量单位面积肝组织中胚胎型谷胱甘肽８转移酶（ＧＳＴ－Ｐ）阳性灶的数量和面积作为肝脏癌前病变的指标。结果表明ＭＣＬＲ和ＡＦＢ＿１在ＤＥＮ起始下能显著增加ＧＳＴ－Ｐ阳性灶的数量和面积,ＭＣＬＲ单独作用也能显著增加ＧＳＴ－Ｐ阳性灶的面积,提示ＭＣＬＲ为大鼠肝脏的促癌剂,并且ＭＣＬＲ与ＡＦＢ＿１具有协同促癌作用。这对肝癌高发区动员居民改饮沟塘水为深井水有现实意义。     

银杏叶对二乙基亚硝胺诱导的肝癌作用研究

[目的]应用二乙基亚硝胺(DEN)致大鼠肝癌作用的短期体内实验模型,研究银杏叶对DEN致大鼠肝癌作用的影响。[方法]SPF级雄性Wistar大鼠,用DEN作为肝癌的启动剂(200μg/kg,ip,只用1次),实验组大鼠从实验一开始即喂食含5%的银杏叶饲料,对照组则喂食基础饲料,然后喂食含0.015%的2-乙酰氨基芴(2-AAF)饲料2周,大鼠于停饲2-AAF饲料3天后处死。肝脏取材,做γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)染色,并利用计算机软件计算肝γ-GT阳性灶,计算平均每平方厘米肝面积中γ-GT阳性灶的数目、面积。[结果]银杏叶组γ-GT阳性灶的数目、面积分别为1.46±1.02和6.11±4.61,而对照组分别为4.96±0.97和20.21±4.46,统计学显示差异显著。[结论]银杏叶具有抵抗DEN对大鼠的毒性作用,并能抑制DEN诱导的大鼠肝癌前病变。     

饮水微囊藻毒素在大鼠肝癌发生期间对细胞增殖与凋亡的影响

目的: 研究经饮水摄入微囊藻毒素(MC)在大鼠肝癌发生期间对细胞增殖与凋亡的影响,进而探讨微囊藻毒素促肝癌机制.方法:50只Wistar大鼠随机分为4组,A组(空白对照):B组(DEN启动对照);C组(DEN处理,饮含MC藻水):D组(DEN处理,腹腔注射MCLR纯毒素)、应用LSAB免疫组化技术检测大鼠肝癌前病变病灶中PCNA、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:各处理组PCNA平均积分光密度值(AIOD)均较A组0.0013明显升高,分别为B组0.0033,C组0.0036和D组0.0088,其中D组与B组比较有明显升高(P<0.05).饮水摄入或腹腔注射微囊藻毒素均可使Bcl-2表达上调,Bax表达下调.结论:促进调控细胞增殖与凋亡的基因平衡失调.使细胞失控性生长,可能是微囊藻毒素促肝癌作用的分子机制之一.     

抑癌复方对大鼠肝癌前病变的抑制作用

目的　研究抑癌复方的抗促癌作用。　方法　采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamineDEN)诱癌观察该方法对大鼠肝癌癌前变的影响。　结果　抑癌复方有以下功能:①明显保护大鼠肝脏功能(P<001)。②降低大鼠血清碱性磷酸酶(AKP)和肝组织匀浆γ谷氨酰转肽酶(GGT)的水平(P<001);③降低血清肿瘤坏死因子α(TNFα)的水平(P<001);④使甲胎蛋白(AFP)免疫组织化学阳性细胞数各组间有明显差异(P<005)。　结论　抑癌复方对DEN所致大鼠肝癌前病变有明显的防治作用     

实验性肝细胞增生酶异常灶数量和面积量化指标检测方法的探讨

目的：探讨实验性肝细胞增生酶异常灶量化指标的检测方法。方法：应用抑制物抑制二乙基亚硝胺（ＮＤＥＡ）致大鼠肝细胞增生酶异常灶（γ－谷氨酰转肽酶阳性灶和胎盘型谷胱甘肽ｓ－转移酶阳性灶）发生的短期实验模型以及电脑化图形扫描分析系统对肝细胞增生酶异常灶进行测量，统计比较其结果。结果：三个肝叶切片的总值和任一肝叶切片数值以及各肝叶切片数值之间比较差异不显著；评价抑制物抑制γ－谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）灶发生情     

柑皮油对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌前病变的抑制

用二乙基亚硝胺致大鼠肝癌前病变实验模型，研究从鲜柑皮提取的挥发性柑皮油对致癌作用的影响。于大鼠接受ＤＥＮ前１０天起，饲以含５％柑皮油饲料。经两次重复实验，结果显示：肝癌前病变Ｇａｍｍａ－谷氨酰转肽酶阳性肝细胞增生灶的发生类，用柑皮细胞明显少于于单给ＤＮＥ。     

金花茶和银杏叶对2-乙基亚硝胺致大鼠肝癌前病变抑制作用的初步研究

目的探讨5%的金花茶叶和5%的金花茶浓缩液及5%银杏叶对DEN致肝癌抑制作用。方法应用广西医科大学附属肿瘤医院病理研究室建立的2-乙基亚硝胺(DEN)致大鼠作用的短期体内实验模型,用DEN作为肝癌的启动剂(200μg/kg静脉注射,只用1次),然后喂食含0.015%的2-AAF(2-乙酰氨基芴)饲料2周,加大部分肝切除,作为选择性促进程序,使被DEN启动的肝细胞迅速增生成癌前病灶。各实验组大鼠从实验一开始即喂食含5%的金花茶叶、5%金花茶浓缩液和5%银杏叶饲料,对照组则喂食基础饲料。大鼠于停饲2-AAF饲料3天后处死。肝脏按规定部位取材,做γ—谷氨酰转肽酶(γ-GT)染色,用我们自己设计的计算机软件计算肝癌前病变γ-GT阳性灶,算出平均每cm2肝面积中γ-GT阳性灶的数目、面积。结果实验组γ-GT阳性灶的数目、面积均明显少于和小于对照组。结论5%金花茶叶、5%的金花茶浓缩液和5%银杏叶均有抑制DEN致大鼠肝癌作用,且银杏叶具有抵抗DEN对大鼠的毒性作用。