己酮可可碱对抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究己酮可可碱(Pentoxifylline,PTX)对家免脑缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用.方法:家免30只,随机分为假手术组、对照组、己酮可可碱组,后两组复制脑缺血再灌注损伤模型;24 h后检测脑组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na -K -ATP酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并用电镜和光镜作病理观察.结果:PTX能部分减轻由于IRI所引起的神经元细胞的破坏性改变.再灌注24 h后PTX组比较对照组:SOD、Na -K -ATPase,活性明显升高(P＜0.01);MDA和TNF-α明显降低(P＜0.05).结论:己酮可可碱对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

己酮可可碱对大脑中动脉阻塞大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨己酮可可碱（pentoxifyline，PTX）对大鼠大脑中动脉闭塞所致局部脑缺血的保护作用并探讨其可能的机制。方法电凝法制作大鼠局灶性脑缺血模型，观察大鼠神经行为障碍、测量脑梗死范围、免疫组化法观察PTX干预后缺血区脑组织诱导性一氧化氮合酶（iNOS）表达变化。结果模型组缺血脑组织iNOS表达大量增加，PTX各剂量组梗死周围iNOS蛋白表达下降（P〈0．01）。其中，PTX高剂量组效果最优，与川芎嗪组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。同时，PTX可以减少脑梗死体积。结论PTX可抑制缺血脑组织iNOS的表达，具有减轻缺血后脑损害的作用。     

己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的：探讨己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法：sD大鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注模型组、川芎嗪组和己酮可可碱组,每组10只。术前实验性灌胃给药,川芎嗪给药剂量为50mg／kg,fyllX组给药剂量为100mg／kg,每日-次,连续给药10天。采用线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型。造模成功2h后再尾静脉注射1次。假手术组和对照组给予生理盐水。用TUNEI．法检测脑缺血2h再灌注24h大鼠皮质和海马神经细胞凋亡率,免疫组化法观察Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。结果：与脑缺血-再灌注组比较,川芎嗪组和PTX组皮质和海马部神经细胞凋亡率明显减少（P均〈0．01）,Bcl-2表达明显增加（P均〈0．01）,Caspase-3表达明显降低（P均〈0．01）,川芎嗪组和Prx组两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：PTX可抑制大鼠神经细胞凋亡,促进Bcl-2表达,降低Caspase-3表达。     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的观察己酮可可碱（PTX）对新生大鼠缺血缺氧性脑病（HIE）模型的干预作用。方法建立新生大鼠HIE模型，72只出生7d的Wistar大鼠随机分为假手术组，HIE模型组和PTX组，于缺血缺氧后72h取左脑，测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、SOD、MDA、NOS及NO。结果与HIE模型组相比，PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和MDA、NOS以及NO水平均显著降低（P〈0．05；P〈0．01；P〈0．05；P〈0．05；P〈0．05），SOD水平显著升高（P〈0．05）。结论PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用，其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为假手术组,缺血组,6-姜酚小剂量组(2mg/kg),6-姜酚大剂量组(4mg/kg),尼莫地平组.缺血前30min舌下静脉给药,持续性缺血6h后处死动物,测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状,脑梗死体积,脑组织MDA和SOD含量的表达.结果6-姜酚治疗组与假手术组相比神经系统症状减轻,脑梗死体积缩小,脑组织MDA含量减少,SOD活性增加.结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血具有防治作用,其作用机制可能与抑制脑组织脂质过氧化有关.     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血清SOD活性、MDA含量及脑组织氨基酸含量的影响

目的：复制局灶性脑缺血大鼠模型,研究人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）含量及脑组织兴奋性氨基酸（Excitatory amino acids,EAA）含量的影响。方法：通过电凝大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、人参川芎嗪注射液组,观察大鼠脑梗死后的血清SOD活性、MDA含量及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响。结果：人参川芎嗪注射液能提高血清中SOD的活性,作用优于川芎嗪;降低血清中MDA的含量;降低脑组织中谷氨酸（Glutamic Acid,Glu）的含量。结论：人参川芎嗪注射液通过提高血清中SOD的活性,降低血清中MDA及脑组织中Glu的含量,对局灶性脑缺血损伤起到较好的干预作用。     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响

目的:观察利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能、血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响.方法:采用线栓法建立局灶性脑缺血的动物模型,采用HE染色法观察脑组织细胞形态,采动脉血以比色法检测血浆及脑组织中SOD活力和MDA含量的变化.结果:模型组大鼠脑组织水肿、部分脑细胞坏死,利脑心胶囊各剂量组对脑细胞均有不同程度的保护作用;利脑心胶囊各剂量组血浆中MDA含量均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),SOD水平升高(P＜0.05);利脑心胶囊各剂量组脑组织中的MDA含量均显著降低(P＜0.01),SOD水平升高(P＜0.05).结论:利脑心胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑损伤具有保护作用,其对血浆和脑组织SOD、MDA的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一.     

"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后SOD活性和MDA含量的影响

目的观察"手十二井穴"刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法大鼠随机分为假手术组、缺血组、"手十二井穴"刺络放血组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血30min、1h、2h、4h后处死动物取脑,分别测定SOD活性和MDA含量.结果与缺血组相比,"手十二井穴"刺络放血组MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P＜0.01).结论"手十二井穴"刺络放血对实验性脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与其提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关.     

氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的干预作用

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对局灶性脑缺血大鼠的干预作用,并探讨其干预氧化应激反应的机制。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、OMT1（35 mg/kg）组、OMT2（70 mg/kg）组和OMT3（105 mg/kg）组,每组10只。各组动物在造模前5 d预防性腹腔注射给药或生理盐水。利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后24 h对大鼠进行神经功能学评分,TTC染色计算脑梗死体积比,并通过HE染色及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的血清含量检测观察OMT对大鼠脑缺血损伤的影响。结果: 与模型组比较,OMT各组大鼠神经学评分明显降低(P<0.05或P<0.01);缺血脑组织和细胞的水肿程度减轻,梗死灶减少,脑组织和细胞的形态维持正常,脑梗死体积比降低(P<0.05或P<0.01);且脑缺血大鼠外周血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加(P<0.05或P<0.01),MDA的含量降低(P<0.05或P<0.01),具有明显的量效关系。结论：OMT可以通过影响脑缺血大鼠的氧化应激反应干预脑缺血损伤。     

山楂叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids,HLF)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:80只雄性昆明小鼠,随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,HLF低、中、高剂量组.采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,其中HLF低、中、高剂量组小鼠于术前1周分别给与不同剂量的HLF(20、40、60 g/kg).检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:HLF低、中、高剂量可明显提高模型小鼠脑组织LDH及SOD活力(P＜0.05,P＜0.01),HLF中、高剂量可显著降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:HLF预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有明显的保护作用,其机制与抗氧化有关.     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后脑组织钙离子和氧自由基的作用

目的 探讨粉防己碱(Tet)对脑缺血再灌注后脑组织钙离子超载、氧自由基损伤机制的作用.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注12、24 h进行神经功能缺损评分后,取出右侧大脑,测定脑组织含水量、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 模型组与假手术组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01),神经功能缺损明显(P＜0.001);粉防己碱组与模型组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).SOD水平明显增高(P＜0.01),神经功能缺损明显减轻(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注早期应用粉防己碱,可通过拮抗钙离子内流,抑制钙离子超载;以及通过增强缺血脑组织SOD活力,降低MDA含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

复方血竭胶囊对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的拮抗作用

目的:探讨复方血竭胶囊(CXJC)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌组、CXJC低剂量组(0.14 g.kg-1)、CXJC中剂量组(0.56 g.kg-1)、CXJC高剂量组(1.12 g.kg-1),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌24 h后,采用5级评分法判定大鼠神经功能缺损、按干湿重法计算脑组织含水量、TTC染色观察梗死灶面积。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学法检测ICAM-1的表达。结果:CXJC低、中、高剂量组均降低缺血3 h时的神经症状功能缺损评分,其评分与模型组比差异显著(P<0.01);与缺血再灌组比较,CXJC0.14,0.56,1.12 g.kg-1均能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01或P<0.05),CXJC 1.12 g.kg-1还能明显抑制ICAM-1表达的增加(P<0.01)。结论:CXJC通过清除氧自由基和抑制ICAM-1表达而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及神经保护作用的研究

目的探讨电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及脑组织自由基水平与神经功能缺损的相关性。方法53只健康的雄性Wister大鼠,随机分为针灸组、模型组、对照组。采用光化学法复制局灶性脑缺血急性期动物模型。分别在术后3h、24h检测脑组织中MDA含量和SOD活性,同时进行神经行为学观察和神经功能缺损评分。结果模型组脑缺血后3 h MDA含量已明显增高,24 h其值为正常组的3倍（P〈0.01）。电针组24 h MDA含量相对降低,由（4.02±0.31）mol.ml^-1降为（2.01±0.54）mol.ml^-1,与模型组相比,P〈0.05;电针组24h SOD的活性明显增高,由（66±1.24）nu/mg pro上升为（103±2.54）nu/mg pro,与模型组相比,P〈0.05。神经功能缺损ZeaLonga法评定显示,24 h电针组的神经功能缺损程度明显低于模型组,其神经功能缺损程度与脑组织MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关。结论电针可以通过干预大鼠缺血性脑组织自由基水平,对脑组织起保护作用,同时自由基的水平与脑缺血后神经功能的缺损程度有密切关系（P〈0.05）。     

针药结合对急性局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:观察针药结合治疗对局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型脑组织SOD活性、MDA及NO含量的影响,探讨针药结合治疗对缺血性脑血管病病理状态的干预机制。方法:120只大鼠随机分为两组,分别于缺血2 h再灌注后1 h和再灌注后13 h进行治疗,并分别于再灌注后12 h(I2 h/R12 h组)和再灌注后1 d(I2 h/R1 d组)断头开颅取脑,检测脑组织SOD活性及MDA和NO含量。每组又分为4个亚组,分别是模型组、假手术对照组、头针组及针药组。除假手术对照组外,各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,头针组以"百会"透"曲鬓"治疗,针药组以补阳还五汤灌胃结合"百会"透"曲鬓"治疗。结果:①在I2 h/R12 h组里,模型组大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA和NO含量显著升高;头针组和针药组大鼠脑组织SOD活性升高,MDA和NO含量降低。②在I2 h/R1 d组里,针药组MDA含量显著低于头针组。结论:对于脑缺血-再灌注模型鼠,头针及针药结合治疗可抑制自由基代谢及改善线粒体功能,减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应。     

葛根素对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的抗氧化作用

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、葛根素给药组(30 mg/kg),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法制造大鼠脑缺血再灌注模型。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量和SOD活性。结果葛根素能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论葛根素通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

己酮可可碱对肝纤维化大鼠抗纤维化作用的观察

目的探讨己酮可可碱在胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型中的抗纤维化作用。方法雄性SD大鼠60只,分为假手术组、肝纤维化模型组、己酮可可碱组。比较各组肝组织羟脯氨酸含量和组织学评分。结果己酮可可碱组组织评分为2.38分,较模型组（3.5分）显著下降（P﹤0.05）。羟脯氨酸含量模型组[（108.33±14.54）μg/ml]较假手术组[（15.58±4.25）μg/ml]显著升高（P﹤0.05）,己酮可可碱组为[（67.50±12.48）μg/ml],与模型组比较下降38%。结论己酮可可碱在大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型中具有一定的抗纤维化作用。     

An Experimental Study of The Protective Effect of Safflor Yellow on Cerebral Ischemiareperfusion Injury

目的 观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组.采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响.结果 红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P＜0.01);提高SOD活力(P＜0.05),降低MDA、NO水平(P＜0.01或P＜0.05).结论 红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的实验研究

目的 探讨聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠脑缺血损伤的保护作用及可能机制.方法 采用线栓大脑中动脉法建立雄性Wistar大鼠局灶性脑缺血模型,分成假手术组、模型组、川芎嗪组和聚花过路黄组,手术前2周,灌服蒸馏水或相应药物,观察各组术后缺血3、6、24 h的神经功能评分,检测缺血24 h脑组织含水量、Ca2+含量、脑梗死体积等指标的差异.结果 与假手术组比较,模型组大鼠随缺血时间延长,神经功能评分逐渐升高,脑缺血24 h脑组织含水量、 Ca2+含量明显升高(P＜0.01);缺血24 h后,聚花过路黄组和川芎嗪组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、Ca2+含量、脑梗死体积均显著性低于模型组(P＜0.01),且聚花过路黄组上述指标均低于川芎嗪组(P＜0.05或 P＜0.01).结论 聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠具有较好的神经保护作用,其作用机制可能与抑制细胞内钙超载有关.