6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为假手术组,缺血组,6-姜酚小剂量组(2mg/kg),6-姜酚大剂量组(4mg/kg),尼莫地平组.缺血前30min舌下静脉给药,持续性缺血6h后处死动物,测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状,脑梗死体积,脑组织MDA和SOD含量的表达.结果6-姜酚治疗组与假手术组相比神经系统症状减轻,脑梗死体积缩小,脑组织MDA含量减少,SOD活性增加.结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血具有防治作用,其作用机制可能与抑制脑组织脂质过氧化有关.     

四环素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨四环素对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 将40只大鼠随机分成假手术对照组、缺血模型组和四环素治疗组3组，采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分及死亡率，测量脑梗死体积，观察神经元超微结构的改变，评定四环素的治疗作用。结果 治疗组大鼠神经功能缺陷评分、死亡率及梗塞体积，均显著低于模型组；且神经元超微结构有轻微改变。结论 盐酸四环素可能对缺血性脑组织有保护作用。     

香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响

目的 观察香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响，探讨其机制。方法 建立吸烟大鼠模型。用TTC染色法测定梗死灶体积，检测大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺陷评分及梗死灶体积占同侧半球百分比。结果 除戒烟组外各吸烟组大鼠神经功能缺陷评分及梗死灶体积与对照组相比显著增加，吸烟4周、8周及12周依次增加。戒烟组神经功能评分及梗死体积明显低于吸烟4周组，与对照组无显著差别。结论 吸烟可加重大鼠局灶性脑缺血后脑组织损害，且随着吸烟时间增加而加重，戒烟可使这种脑损害得到一定程度的恢复。     

亚低温对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:研究亚低温对局灶性脑缺血小鼠梗死灶大小的影响。方法:取16只C57小鼠,用线栓法制作局灶性缺血模型,平均分为两组,一组行低温处理,一组处于室温下,缺血再灌注24 h行TTC染色,计算梗死体积。结果:低温处理的小鼠,脑梗死体积明显小于未处理的小鼠。结论:对局灶性脑缺血而言,低温具有保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血后脑含水量变化的实验性研究

目的探讨局灶性脑缺血后脑含水量的时程变化。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血 2h、4h、8h、15h、30h组 (均为n =4 ) ,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,各时间点断头取脑 ,测定脑组织含水量。结果正常组和假手术组含水量一致 ,缺血 2h含水量即有增高 ,至缺血 8h达到高峰 (p <0 .0 5 ) ,之后逐渐降低。结论局灶性脑缺血后脑含水量逐渐增高 ,至缺血 8h达到高峰 ,之后逐渐降低。     

己酮可可碱对小鼠急性脑缺血的保护作用研究

目的　研究己酮可可碱 (PentoxifyllinePTX)对急性脑缺血所致小鼠大脑功能改变的保护作用。 方法　采用双侧颈总动脉不完全和完全结扎法及小鼠快速断头法 ,观察小鼠在急性脑缺血时的所产生的神经症状、存活时间和脑细胞的改变及己酮可可碱 (PTX)的保护作用。结果　 2 5、5 0mg·kg -1的PTX可以显著减少急性不完全性脑缺血致小鼠神经症状的发生 ,减少小鼠大脑细胞的坏死百分率 ;可以显著延长急性完全性脑缺血小鼠断头张口喘气时间并能增加小鼠耐缺氧的存活时间。结论　PTX对小鼠急性完全和不完全性脑缺血具有保护作用。     

硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　探讨硫酸镁对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法　将 4 0只大鼠随机分成模型对照组、硫酸镁治疗组、亚低温治疗组、硫酸镁联合亚低温治疗组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分 ,测量脑梗死体积 ,观察神经元超微结构改变 ,评定硫酸镁联合亚低温治疗作用。结果各治疗组大鼠神经功能评分及脑梗死体积均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,联合治疗组大鼠明显低于对照组 (P<0 0 1) ;联合治疗组神经元超微结构改变轻微。结论　硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶脑缺血有明显保护作用     

吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　研究吸入不同时间 10 0 % O2 能否诱导脑缺血耐受而对脑缺血再灌注损伤产生保护作用 .方法　 6 3只 SD大鼠随机分为 7组 (每组 n=9) :即 A组 (对照组 )于缺血前 2 4h吸空气 2 4 h;B,C和 D组分别于缺血前 2 4 h连续吸 10 0 %O2 2 4 ,12和 6 h;E,F和 G组分别连续吸 10 0 % O2 2 4 ,12和 6 h. A,B,C和 D组于吸氧结束后 2 4 h造成脑缺血 ;E组于吸氧后即刻造成脑缺血模型 ;F组间隔 12 h;G组间隔 18h后造成脑缺血 .局灶性脑缺血模型采用 3- 0尼龙线线栓法栓塞大脑中动脉 ,2 h后拔出尼龙线使血液再灌注 .脑缺血 2 h和再灌注后 2 4 h行脑功能障碍评分 ,并处死动物取大脑行TTC染色测量脑梗死容积 .结果　 B组的脑功能障碍评分与A组相比显著降低 (P<0 .0 5 ) ,C,D,E,F和 G组与 A组相比无显著性差异 ;脑梗死容积 B组 (10 4 .8± 6 2 .1) mm3显著小于 A组 (199.0± 6 9.6 ) mm3(P<0 .0 1) .吸 10 0 % O2 12 h及6 h组及吸 10 0 % O2 2 4 h后即刻造成脑缺血组与对照组相比其脑梗死容积无明显差异 .结论　本实验首次证实连续吸10 0 % O2 2 4 h且间隔一定时间后能模拟缺血预处理对大鼠短暂性脑缺血产生保护作用 .     

NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的观察NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法采用大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)造成局部脑缺血模型,观察NBT对脑缺血大鼠行为症状、脑梗死面积、脑组织含水量的影响。结果预先给予NBT0.21g/kg,0.42g/kg7d,可减轻MCAO大鼠行为障碍、减少脑梗死面积、降低脑组织的含水量(P<0.05)。结论NBT对大鼠脑缺血有一定的预防作用。     

亚低温预处理大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：模拟神经外科手术缺血过程，研究亚低温预处理情况下大鼠局灶性脑缺血的耐受时间。方法：采用线栓法制作可逆的大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分成6组：1h、2h、3h缺血-常温组，1h、2h、3h缺血-亚低温预处理组。术后评价大鼠的神经功能以及脑梗塞体积的变化。结果：对于1h和2h缺血组，应用亚低温预处理，可以改善大鼠的神经功能恢复、减小脑梗塞体积。对于3h缺血组，则脑保护作用不明显。结论：应用亚低温预处理大鼠局灶性脑缺血，可以减轻脑缺血性损害，脑缺血的耐受时间应在2h以内。     

八味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制探讨

目的 观察八味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,初步探讨其作用机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型 (MCAO),进行大鼠的神经行为学评分,测定丙二醛 (MDA) 水平、超氧化物歧化酶 (SOD) 活性,病理切片观察神经元形态结构的改变,免疫组织化学方法检测核因子-κB (NF-κB) 蛋白的表达。结果 八味沉香胶囊能减少局灶性脑缺血大鼠的神经功能评分,降低局灶性脑缺血后血清中 MDA 水平,提高 SOD 活性,神经细胞形态的改变与模型组比较明显减轻,并且抑制 NF-κB 的表达。结论 八味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效地拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力,抑制炎症与免疫反应来实现的。     

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨硫酸镁(MgSO4)对Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注30min时腹腔注射MgSO4(100mg/kg),检测脑梗塞体积、神经功能缺陷评分、脑组织病理变化.探讨MgSO4对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.结果MgSO4治疗组脑梗塞体积52.86±10.82mm3、神经功能缺陷评分1.33±0.48,与对照组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论MgSO4在脑缺血再灌注损伤中具有保护作用.     

辛伐他汀对大鼠局灶脑缺血保护作用的研究

研究表明,他汀类药物(statins)不仅可降低中风发生率,且有神经保护作用,并有多种潜在改变脑血管病进程的特点[1,2]。本实验旨在观察辛伐他汀对大鼠局灶脑缺血的保护作用及其机制,报告如下。 对象与方法 1.动物及分组:雌性wistar大鼠(180-120g)24只,随机分为三组,每组8只。辛伐他汀用前与生理盐水按1mg:1ml配成混悬液。治疗组术前给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃,14d后参考Longa等[3]的方法制成左侧局灶性大脑中     

尼莫地平联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:探讨尼莫地平对脑缺血损伤的保护作用.方法:将40只大鼠随机分成模型对照组,尼莫地平治疗组,亚低温治疗组,尼莫地平联合亚低温治疗组.采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,通过计算大鼠神经功能缺陷评分,测量脑梗死体积.结果:各治疗组大鼠神经功能均显著低于对照组(P<0.05),联合治疗组明显低于对照组(P<0.01).结论:尼莫地平联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用.     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

因子Ⅷ可作为大鼠局灶性脑缺血的标志

目的：确立因子Ⅷ在大鼠局灶性脑缺血模型中在缺血脑组织中标志作用。方法：在大鼠局灶性脑缺血模型中用因子Ⅷ多抗体检测因子Ⅷ在缺血的皮层及尾状核和正常脑组织中免疫组化表达。结果：TTC染色显示所有动物均在缺血侧皮层和尾状核均有明显的梗死灶和缺血，在此相应的区域因子Ⅷ所在的微血管均有明显染色，与梗死和缺血区完全一致，在正常脑组织无染色或有轻微染色，同时行因子Ⅷ染色和TTC染色组，两种染色区完全吻合，与正常未染色区均有明显界限。结论：因子Ⅷ只在梗死灶和缺血区表达，可以标志梗死灶和缺血区。     

地氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨地氟醚预处理对脑局灶性缺血损伤的影响 .方法　采用大脑中动脉阻闭 (middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)模型 ,将 30只雄性 SD大鼠随机分成 3组 :对照组 (C组 ,n=10 ) ,动物不接受任何处理 ;地氟醚组 (Des组 ,n=10 ) ,动物每日接受 1h的地氟醚预处理 (5 7m L· L- 1地氟醚 ,94 0 m L· L- 1 O2 ) ,连续 5 d;吸 O2 组 (O2 组 ,n=10 ) ,动物每日接受 1h的吸 O2 预处理 (94 0 m L· L- 1 O2 ,无地氟醚 ) ,连续 5 d.所有动物均在大脑中动脉阻闭 12 0 min后恢复再灌注 ,观察再灌注后 2 4 h动物神经行为学改变及脑梗死容积 .结果　再灌注后 2 4 h神经行为学评分 Des组明显低于 C组和 O2 组 (P<0 .0 1) ;2 4 h脑梗死容积 C组为 (2 76 .10±15 5 .6 3) m m3,O2 组为 (2 5 3.84± 174 .39) mm3,Des组 (5 9.5 6± 30 .37) m m3,Des组明显低于对照组 (P<0 .0 1) .结论　地氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用 .     

通络注射液对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。结果 局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血手术后，通络注射液高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组；通络注射液高剂量和中剂量均可显著降低手术大鼠的脑含水量，减轻脑水肿；并可显著降低实验大鼠的脑梗死率。结论 通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠具有明显的保护作用。     

复方血竭胶囊对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的拮抗作用

目的:探讨复方血竭胶囊(CXJC)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌组、CXJC低剂量组(0.14 g.kg-1)、CXJC中剂量组(0.56 g.kg-1)、CXJC高剂量组(1.12 g.kg-1),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌24 h后,采用5级评分法判定大鼠神经功能缺损、按干湿重法计算脑组织含水量、TTC染色观察梗死灶面积。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学法检测ICAM-1的表达。结果:CXJC低、中、高剂量组均降低缺血3 h时的神经症状功能缺损评分,其评分与模型组比差异显著(P<0.01);与缺血再灌组比较,CXJC0.14,0.56,1.12 g.kg-1均能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01或P<0.05),CXJC 1.12 g.kg-1还能明显抑制ICAM-1表达的增加(P<0.01)。结论:CXJC通过清除氧自由基和抑制ICAM-1表达而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。