慢性粒细胞白血病患者血清唾液酸与Ⅳ型胶原含量的变化及其临床意义

唾液酸(SA)是9碳神经氨酸衍生物的总称, 存在于大多数哺乳动物的细胞膜中; 细胞的分化, 恶性细胞的迁移, 细胞识别、粘着和接触抑制等都与膜上SA有关[1].     

神经氨酸苷酶处理对细胞杂交的强化效果(文摘)

为了建立一种稳定而有效的细胞杂交方法,作者用神经氨酸苷酶对B细胞和骨髓瘤细胞进行处理,以去掉细胞表面的唾液酸—因为唾液酸具有阻止细胞彼此靠近的作用一创造一种细胞间更紧密联系。这种处理对人一鼠异种杂交瘤的建立同样重要。 具体方法是将脾细胞和骨髓瘤细胞Ps X_(63)Ag8.653分为2组,处理一组,另一组对照。处理组的细胞分别悬于含2单位神经氨酸苷酶的10ml RPMI-1640完全培养液中,     

蛋白质乳酸化修饰调控机制的研究进展

<正>乳酸化修饰(lactylation)是近年来新发现的蛋白质翻译后修饰，是乳酰基与蛋白质赖氨酸残基共价偶联，从而促进基因调控的一种蛋白质修饰方式，因此也被称为赖氨酸乳酸化(Kla)或乳酸化。早在数年前就有研究者发现了蛋白质的乳酰基替代。1980年，Reuter等^[1]从马颌下腺中鉴定出4-O-乙酰基-9-O-乳酰基-N-乙酰神经氨酸。     

三个家族中唾液酸蓄积扁患者的产前诊断及生物化学特性

唾液酸蓄积病(SASD),亦称Salla病,在患者组织中发现游离N-乙酰神经氨酸(唾液酸)的异常蓄积,故又称全身N-乙酰神经氨酸蓄积病。有报告尿中含有大量唾液酸,故作者提议称为高唾液酸尿症。作者报告了三个家族中SASD病,简介如下:M家族,先证者系一男性白人,出生时未发现异常,数月后见粗陋面容,肝脾肿大,以及空泡淋巴细胞,18个月死亡。他的一姐妹具有相同的病程与结局。第三次妊娠正常。S家族:先证者为一女性白人,出生时伴有明显腹水,肝脾中度肿大,全身水肿,呈粗劣面容。由于肝脾加剧肿大,一月后死     

Ashwell受体减少脓毒症时凝血紊乱的发生

Ashwell受体（无唾液酸糖蛋白受体）位于肝细胞的血管面，是肝细胞的主要凝集素。糖蛋白的末端常常由唾液酸构成，末端缺少唾液酸的糖蛋白称为无唾液酸糖蛋白（asialoglycoproteins），可被肝细胞的Ashwell受体识别清除。正是基于这一点，Ashwell受体在药物代谢中发挥着重要作用。Ashwell受体包含两种类型的跨膜糖蛋白，     

肝硬化患者血清HA、SS、TNF-α和SA联检的临床意义

肝硬化患者血清中透明质酸(HA)含量会异常升高, 且与病情的轻重密切相关, 生长抑素(SS)是广泛存在于神经系统和消化系统的脑肠肽.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)主要由单核巨噬细胞产生, 在免疫病理损伤中具有十分重要的临床价值.唾液酸(SA)是神经氨酸的乙酰化衍生物, 也是肿瘤标志物之一.本文报告肝硬化患者血清HA、SS、TNF-α和SA的联检结果并对其临床意义进行初步探讨, 现报道如下.     

壳聚糖组织工程支架材料的初步实验研究

骨性关节炎或外伤等造成软骨丢失而引起的关节疼痛是中老年残疾的重要原因。在软骨组织工程的研究及实际临床应用中,由于无法从供体上直接获得足够数量的软骨细胞,使得将骨髓间充质干细胞诱导分化软骨细胞成为解决组织工程细胞来源的一种新途径。壳聚糖是线性多糖,其结构中的N-乙酰基葡糖胺存在于细胞外基质中的糖胺聚糖如透明质酸中,因此壳聚糖的结构类似于糖胺聚糖,壳聚糖在体内可被溶菌酶水解,其酶切位点在N-乙酰基葡糖胺残基。实验最终目的是通过制备适合的支架材料,与骨髓间充质干细胞复合培养,通     

去唾液酸糖蛋白受体的研究现状

去唾液酸糖蛋白受体(asialoglycoprotein receptor,ASGPR),也被称为肝细胞半乳糖/N-乙酰基葡糖胺受体,或者Ashwell-Morell受体[1]。它主要表达于肝窦状间隙的肝实质细胞表面,是第一个被发现的凝集素。由于它结合配体的钙离子依赖性,因此属于C型凝集素。ASGPR能够介导去唾液酸化的糖蛋白被肝细胞内吞降解[2]。目前已知的ASGPR的配体非常多,提示其在糖蛋白代谢、脂代谢、凋亡细胞降解、调节凝血、介导病毒进入细胞和自身免疫性炎症反应等多个生理环节均发挥着重要的作用[3]。     

过碘酸盐对红细胞表面神经氨酸的温和氧化修饰及其电泳率的变化

人RBC经IO_4~-温和氧化后,电泳率加速,作者对此种电泳加速的反应时间和温度等条件进行了探讨。并发现此种电泳加速的百分率与RBC表面神经氨酸含量成正比,进而证明缺血性中风患者RBC表面神经氨酸含量以及此种电泳加速百分率均下降,亦证明血沉快的病人RBC表面神经氨酸含量及此种电泳加快百分率下降。作者所述RBC表面的温和氧化修饰电泳率变化是检测其神经氨酸简易的物理方法。     

肝癌和肝硬变患者血清哌液酸的测定及临床意义

唾液酸(SA)又称N-乙酰神经氨酸,是真核细胞膜上的糖蛋白,为细胞膜的重要组成部分,某些瘤细胞表面SA比正常细胞多,SA的含量与癌瘤组织的恶性行为如:细胞的增殖,接触抑制的丧失,癌细胞的转移浸润以及逃避宿主细胞的免疫监视等均密切相关. 血清唾液酸采用单一显色法,其参考值为SA<580μg/ml,阴性,SA>640μg/ml阳性,在580～640μg/ml之间为可疑。我们分别对肝癌、肝硬变以及大量正常人做了血清SA测定工作,其中还包括一些其它肿瘤病人,其结果:经临床CT、B超、手术、甲脂蛋白放免测定均确诊为肝癌病人33例血清SA测定值,大     

神经鞘脂类沉积病的基本资料和最近进展

胆固醇、甘油磷脂和神经鞘脂除构成神经组织的主要类脂部分外,它们还构成膜的基本成分。从化学角度来看,这种疏水的硷性氨基醇神经鞘氨醇构成这个分子的中心部分;而碳链长短不同的脂肪酸,以酰胺形式连于其上形成神经酰胺。在葡萄糖基神经鞘磷脂中,亲水部分是由含有N-乙酰基神经氨基酸的己糖化合物。磷酸胆硷代表磷酸神经鞘磷脂的亲水部分。除神经鞘氨醇外,二氢神经鞘氨醇或20碳神经鞘氨醇,可代替通常的18碳神经鞘氨醇,形成这个分子的硷基。在一些人类疾病中,几乎所有天然产生的神经鞘脂类都可贮积,这是由于为神经鞘     

鼠腹水肿瘤细胞表面糖蛋白中唾液酸成分的变化

细胞表面唾液酸的功能各种各样;可延长红细胞、血小板及淋巴细胞的寿命;是粘病毒和副粘病毒的细胞受体部位;是红细胞血型抗元M、N的基本成分;其羟化的三碳节段又可结合细胞表面的Ca~(2+)。现提出,其带负电的羧基还可改变哺乳动物细胞的聚集能力。唾液酸对恶性变并无普遍作用。因为不同肿瘤细胞唾液酸浓度很不相同,某些正常细胞的唾液酸比转化细胞高。很多肿瘤细胞除去唾液酸后异体移植能力下降,但TA_3-Ha乳腺癌细胞除去唾液酸     

卵巢良性和恶性粘液性囊腺瘤酸性粘蛋白的组化改变

用4种酸性粘蛋白组织化学染色法,观察90例卵巢良性和恶性粘渡性囊腺瘤酸性粘蛋白的含量和成分。发现粘液性囊腺癌酸性粘蛋白含量明显高于交界性粘液性囊腺瘤和钻液性囊腺瘤。绝大多数粘液性囊腺瘤酸性粘蛋白的主要成分是唾液酸粘蛋白,或唾液酸和硫酸两种粘蛋白的混合,仅少数瘤含有较多硫酸粘蛋白。与囊腺癌上皮比较,良性囊腺瘤上皮中唾液酸粘蛋白含量增多,或两种酸性粘蛋白均减少。据认为:①当囊腺瘤恶变时,酸性粘蛋白逐渐增加;②唾液酸粘蛋白(部分肿瘤含硫酸粘蛋白)增多是卵巢粘液性囊腺癌的组化特点;③酸性粘蛋白含量可能与肿瘤生物学行为有关。     

一种生物膜表面唾液酸的染色和定量方法

目的:建立一种细胞、组织和器官生物膜表面唾液酸的染色及定量方法。方法:设计平行实验,确定最佳染色条件。将接种在盖玻片上的细胞用PBS洗涤后,加高碘酸钠(NaIO4,1 mmol/L)于4℃轻度选择性氧化生物膜表面的唾液酸在C-7位成醛;随后,加入甘油工作液终止氧化,再用冷的PBS清洗;再加入荧光素-5-氨基硫脲(FTSC,100μmol/L)荧光染料与生成的醛基避光反应,并采用PBS洗涤;最后,采用DAPI染核并采用PBS-T清洗,甘油封片、拍照,采用图像处理软件量化分析。组织切片经多聚甲醛固定后,按照上述优化后的步骤染色。结果:平行实验结果显示,FTSC染色40 min细胞表面唾液酸的成像效果最佳;3种不同的细胞经唾液酸染色后均呈现强的绿色荧光,经100μmol/L H2O2处理24 h后,荧光强度显著降低(P0.01);该方法可原位检测小鼠组织切片和动脉内壁的唾液酸水平。假阳性结果可通过纳入仅采用FTSC处理组排除或扣除背景。结论:该方法可对不同细胞、组织和器官表面的唾液酸进行原位染色及定量分析。     

用HOEC活性酯法合成肝半乳糖受体的配体糖肽

肝半乳糖基受体存在于哺乳动物肝细胞内和膜上,特异性识别结合血浆去唾液酸糖蛋白的末端半乳糖基。利用这种受体与其配体相互识别结合的机制,可以把连接到配体上的药物定向转运到肝细胞内,进行肝病的导向诊断和治疗。人工半合成的糖化白蛋白和合成糖肽同样被肝半乳糖受体所识别结合,在体内具有一定的肝脏选择性,可用于药物的导向转运。本文报道从游离乳糖和L-赖氨酸出发,经保护、接肽、糖化等十几步反应,制备肝半乳糖受体的配体糖肽——三-(3-S-硫代乳糖基丙酰)二聚赖氨酸甲酯。应用了新的HOEC活性酯方法,进行二肽糖化,产物和中间体的化学结构经光谱、比色和元素分析等证实,配体糖肽的受体亲和力待测。     

猪血管内皮细胞上人天然抗体识别的抗原表位的研究

为了测定猪血管内皮细胞膜表面可能存在的碳水化合物抗原表位,5个人工合成的糖结合物(还原胺化法)和猪胃粘膜糖肽片断被用于中和人天然抗体.然后再用这类中和之后的人血清与猪血管内皮细胞行补体依赖的细胞毒反应(MTT法),并与牛血清白蛋白对比.有2个糖结合物能部分和人天然素体,它们是:(1)去唾液酸分枝双糖-牛血清白蛋白;(2)Le~a-Le~x钥孔虫戚血蓝素.这些糖结合物均含有Gal(β1,3)GlcNAc或Gal(β1,4)GlcNAc.猪胃粘膜糖肽片断具有较强地抑制人血清细胞毒性的作用,除含有Gal(β1,3)GlcNAc、Gal(β1,4)GlcNAc之外,它的主要结构为GlcNAc(χ1,4)Gal.用钥孔虫戚血蓝素作载体能加强糖结合物中和人天然抗体的作用.提示天然抗体认别成簇状的糖表位结构.     

弹性蛋白在生物医用材料中的应用

弹性蛋白是一种极具发展潜力的天然生物材料,它的特殊的交联、疏水结构赋予它许多优良的性质:良好的弹性、延展性、生物相容性和可生物降解等.目前,弹性蛋白是生物医用材料领域中逐渐被关注的一类材料,可应用于组织工程支架、真皮代替物等生物医用材料中.本文阐述了弹性蛋白作为生物医用材料的特性,对弹性蛋白及其衍生物基生物医用材料的应用现状和发展趋势进行了综述.     

猪血管内皮细胞上天然抗体识别的抗原表位的研究

为了测定猪血管内皮细胞膜表面可能存在的碳水化合物抗原表位，５个人工合成的糖结合物（还原胺化法）和猪胃粘膜糖肽片断被用于中和人天然抗体。然后再用这类中和之后的人血清与猪血管内皮细胞行补体依赖的细胞毒反应（ＭＴＴ法），并与牛血清白蛋白对比。有２个糖结合物能部分和人天然抗体，它们是：（１）去唾液酸分枝双糖－牛血清白蛋白；（２）Ｌｅ＾ａ－Ｌｅ＾ｘ－钥孔血蓝素。这些糖结合均含有Ｇａｌ（β１，３）ＧｌｃＮＡｃ     

基因工程毒素(DAB_(486)IL-2)对慢性淋巴细胞白血病的疗效

DAB_(486)IL-2是用基因工程方法建立的一种重组融合蛋白,在这个重组体中人IL-2基因序列取代了天然白喉毒素受体联结区的基因序列,该融合蛋白对含有高亲合力的IL-2受体细胞有选择性细胞毒作用,其细胞毒作用机制包括三方面:(a)融合蛋白连接到高亲合力的IL-2受体上;(b)受体介导的细胞吞噬,即融合蛋白被细胞内蛋白酶降解;(c)将降解的A 片段传递到细胞浆,催化ADP 核糖基延长因子α在靶细胞内抑制蛋白质合成,对细胞产生致命性损伤。     

CD33相关的唾液酸结合免疫球蛋白类凝集素研究进展

CD33相关的唾液酸结合免疫球蛋白类凝集素CD33rSiglecs是Siglecs家族的一员.Siglecs家族能够介导唾液酸依赖的细胞间相互作用,并且有可能在信号传导中起重要作用.唾液酸黏附素、CD22、CD33和髓鞘相关糖蛋白及一些CD33rSiglecs成员已经被克隆.鉴于它们表达于免疫细胞的特性,人们已经在靶向治疗上对它们给予了足够的重视,但是这些凝集素是如何被调节进而发挥其功能的,人们仍知之甚少.之前对于唾液酸凝集素、CD22、CD33的研究表明它们的糖基化对于它们与其配体结合起重要作用.