低温低氧环境对心肌缺血家兔血浆内皮素和血液流变学的影响

目的探讨低温、低氧条件对正常家兔与心肌缺血家兔内皮素(ET)和血液流变学的影响.方法将家兔置于低温[(-10±2)℃]和低氧(混合气体中91.5%为氮,8.5%为氧)的冰柜中30min,然后测定血浆中ET和血液流变学的变化.结果低温低氧刺激组ET高于非低温低氧刺激组;心肌缺血组ET高于非低温低氧刺激组,也高于非心肌缺血组.同时,在低温低氧刺激下,正常家兔血液流变学发生异常改变,心肌缺血家兔在低温低氧异常基础上出现加重的趋势.结论低温低氧可使ET升高、血液流变学异常.提示:对于心肌缺血的患者,在低温低氧的环境中应加强保护.     

低温低氧条件下心肌缺血对家兔心电活动影响的实验研究

目的观察家兔心肌缺血后在低温低氧条件下对心电图的影响,以分析低温低氧在心肌缺血发生中的心电变化。方法将心肌缺血家兔放入低温(-10±2)℃和低氧8.5%的氮氧混合气体的冰柜中30min。分别测量和分析心肌缺血前、心肌缺血后和心肌缺血低温低氧后的家兔心电图的改变。结果①与对照组相比,心肌缺血低温低氧后心率减慢,P-R间期延长,QRS间期延长;ST段抬高;QT间期延长。②与心肌缺血相比,心肌缺血低温低氧后,P波电压升高,P-R间期仍延长,QRS间期仍延长,ST段仍抬高并加重。结论心肌缺血低温低氧有进一步加重心肌缺血的作用,使原有心电改变更加明显。     

浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将48只老年大鼠随机分为浅低温组和对照组,每组24只。对照组大鼠在37℃平衡灌流30 min,缺血30 min,再灌注120 min;浅低温组大鼠在37℃平衡灌流30 min,缺血30 min,34℃浅低温下再灌注120 min。检测心室线粒体和胞质细胞色素C水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力及心肌梗死范围。结果浅低温组线粒体细胞色素C水平高于对照组(P<0.05),胞质细胞色素C低于对照组(P<0.05)。浅低温组大鼠试验后心肌梗死面积低于对照组(P<0.05)。浅低温组大鼠心肌组织中MDA含量低于对照组(P<0.05),ATP含量和SOD活力高于对照组(P<0.05)。结论浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与浅低温能够减少心室线粒体中细胞色素C的扩散、降低心肌组织MDA含量、升高心肌组织中ATP含量和SOD活力有关。     

低温及蟾酥对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的在家兔心肌缺血再灌注模型上观察低温和蟾酥及两者合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法将30只新西兰大耳白兔随机分为对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、物理降温组(C组)、蟾酥组(D组)和物理降温 蟾酥组(E组),并分设基础、结扎前30 min、结扎或穿线即刻、结扎或穿线后30 min和旷置或再灌注30 min、60 min、90 min、120 min8个时点,动态监测体温,监测再灌注120 min时血液及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)和乳酸(LD)的含量.结果心肌缺血再灌注损伤120 min的家兔与对照组比较,干预组与缺血再灌注比较,明显改善血清及心肌MDA、FFA、LD和SOD含量,显著升高心肌ATP活性(P＜0.05),同时还观察到联合应用降温和蟾酥的效果优于单独应用降温组或蟾酥组(P＜0.05).结论低温及蟾酥对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,两者合用保护作用更显著.     

地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤NOMDA变化曲线及超微结构的影响

目的:检测地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)动态变化曲线及对心肌超微结构的影响,探讨地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后复灌180 min,制成心肌缺血再灌注模型.Wistar大鼠48只,随机分成假手术组,MIR组,地尔硫(卓)组:地尔硫(卓)(1mg/kg)在缺血前5 min经颈静脉35 min内缓慢注入.各组于缺血前、缺血30 min、再灌90 min、180 min检测NO,MDA,并做电镜标本.结果:NO、MDA在缺血期无明显变化.NO再灌后下降,以再灌90 min内下降明显(P＜0.05),地尔硫(卓)组NO活性高于MIR组(P<0.05).再灌后MDA合成持续上升,再灌180 min与缺血30 min时相比,P＜0.01,高于同期的地尔硫(卓)组(P<0.05).电镜观察地尔硫(卓)能减少超微结构的损伤.结论:地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤具保护作用.     

实验性高乳酸血症家兔心电图动态变化

为了解高乳酸血症对家兔心肌电生理的影响,将8.5％乳酸溶液0.3ml/kg体重在5min(缓注组,n=20)与45s(急注组,n=4)内分别注入家兔静脉内,作注射前后心电图动态变化自身对照。结果(1)慢注组注入后10、20、30min时心率减慢(P<0.05),R波电压降低(P<0.05),QRS时限增宽(P<0.05)。(2)急注组注入后心率变慢,T波双相、倒置或低平,出现房室及室内传导阻滞。提示高浓度乳酸对心肌自律性和传导性均有明显抑制作用,并使心肌受损。     

持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 24只健康杂种犬随机分为4组,每组6只.假手术组(A组):开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;缺血再灌注组(B组):开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;低剂量瑞芬太尼持续输注组(C组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[0.5 μg/(kg·min)]至再灌注2 h;高剂量瑞芬太尼持续输注组(D组):在B组的基础上,于结扎前30 min,微泵持续输注瑞芬太尼[1 μg/(kg·min)]至再灌注2 h.结果 心肌细胞凋亡指数:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05),C组与D组之间差异无统计学意义.Bcl-2蛋白表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),C组D组显著高于B组(P<0.05).Bax蛋白的表达:B组、C组、D组显著高于A组(P<0.05),但C组D组明显低于B组(P<0.05).结论 持续输注瑞芬太尼可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤.     

通心络对急性缺氧兔血氧分压和血氧饱和度的影响

目的观察通心络对兔急性缺氧耐受性及动脉血氧分压和血氧饱和度的作用。方法 16只家兔按体重随机分为对照组和通心络组,11.4%低氧下进行实验,分别在缺氧前,缺氧5min、30min、60min时进行动脉血气分析,60min后关闭气源,进行密闭缺氧,记录呼吸停止时间,并测定血气分析。结果与对照组比较,低氧条件下,通心络组动脉血氧分压和血氧饱和度增高(P0.01或P0.05);呼吸末血氧分压和血氧饱和度明显降低(P0.01或P0.05),密闭缺氧通心络组兔缺氧耐受时间明显延长(P0.01)。结论低氧环境下,通心络能够升高兔的动脉血氧分压和血氧饱和度,提高兔的缺氧耐受性。而密闭缺氧条件下,通心络能使兔耐受更低的血氧分压和血氧饱和度,提高兔的缺氧耐受。     

参附注射液对老年二尖瓣置换术心肌保护的临床研究

目的 观察参附注射液(SFI)对二尖瓣置换术(MVR)中心肌的保护作用. 方法 择期MVR患者80例,随机分为对照组、SFI组、缺血预适应(IPC)组、SFI联合IPC(SFI+IPC)组,每组20例;SFI组分别在术前30 min经中心静脉和开放主动脉后经体外循环(CPB)泵入SFI 1.5 ml/kg;IPC组接受3 min缺血,5 min再灌注的缺血预适应;SFI+IPC组为SFI联合IPC使用,对照组为常规CPB;4组均予测定血流动力学指标、心肌损伤生化指标,观察心脏复跳情况和术后多巴胺使用情况,电镜下观察术后心肌细胞超微结构的改变. 结果 SFI+IPC组心脏指数(CI)、心脏每搏指数(SVI)、左室做功指数(LVSWI)升高程度明显高于其他3组(P<0.05),肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I (cTnI)、肌红蛋白(MYO)、丙二醛(MDA)升高程度明显低于其他3组(P<0.05),术后复跳率高于对照组(P<0.05),多巴胺用量低于其他3组(P<0.05),术后心肌组织的超微结构损害较其他3组轻. 结论 SFI和IPC二者联合使用更有助于减轻心肌缺血再灌注损伤.     

冠脉内多普勒导丝评价山莨菪碱保护缺血/再灌注微循环功能的实验研究

目的探讨山莨菪碱对小型猪缺血/再灌注相关冠状动脉微循环功能的保护作用。方法将建立缺血/再灌注模型的14头小型猪随机分为2组:生理盐水组(7头),先予冠脉内生理盐水,球囊闭塞左前降支(LAD)60 min造成心肌缺血,撤除球囊恢复冠脉再灌注;山莨菪碱组(7头),制备模型前冠脉内分次给予山莨菪碱。应用冠脉内多普勒导丝观察模型相关冠脉平均峰值流速(APV)、舒张收缩流速比值(DSVR)、冠脉血流储备(APV)的变化情况。结果两组制模后,APV、DSVR、CFR较基础状态明显下降(P<0.05),但生理盐水组较山莨菪碱组下降更为显著,两组APV、DSVR、CFR在缺血/再灌注后有显著性差异(P<0.05)。结论缺血/再灌注后相关冠状动脉发生微循环功能障碍,山莨菪碱对冠脉微循环具有保护作用。     

Role of the placenta in the control of the ante-partum surge of prolactin in the rat

A nocturnal surge of prolactin secretion occurs in the dark period preceding parturition in the rat. The aim of this study was to examine the role of the placenta in the control of this prolactin surge. Plasma prolactin and progesterone were measured by radioimmunoassay in serial blood samples collected after surgical removal of conceptuses during late pregnancy, and after intracerebroventricular (i.c.v.) injection of placental lactogen (PL) before the prolactin surge. In intact control animals, prolactin secretion remained low until a nocturnal surge of secretion occurred in the dark period preceding parturition, peaking at 269 +/- 51 (S.E.M.) micrograms/l at 03.00 h on day 21. Progesterone levels fell from greater than 200 nmol/l on day 19 to less than 40 nmol/l by 12.00 h on day 20 of pregnancy. PL levels during late pregnancy were modified by partial or complete removal of conceptuses at 10.00 h on day 19 of pregnancy. Removal of all but one or two conceptuses did not change the normal pattern of prolactin or progesterone secretion. Removal of all conceptuses, however, induced a large nocturnal surge of prolactin secretion, peaking at 211.7 +/- 78 micrograms/l at 03.00 h on day 20, 24 h earlier than the surge in intact animals. Progesterone levels after removal of all conceptuses fell to less than 40 nmol/l by 23.00 h on day 19, approximately 12 h before the decline in intact animals. Maintenance of increased progesterone levels after conceptus removal using silicone tubing implants significantly (P less than 0.05) reduced the peak of the premature prolactin surge to 79.7 +/- 18 micrograms/l at 05.00 h on day 20.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

Prevention of the manifestation of diabetes in the elderly in the presymptomatic stage

Diabetes Mellitus is thought as the presymptomatic stage to cause various vascular diseases. From the point of view that diabetes is already a disease, this paper discusses the prevention of the manifestation of diabetes in the elderly. STOP-NIDDM study demonstrated that acarbose, an alpha-glucosidase inhibitor, reduced the onset of diabetes in impaired glucose tolerance (IGT) subjects by 24%. On the other hand, the Diabetes Prevention Program (DPP) study for IGT subjects revealed that intensive life style intervention prevented diabetes most powerfully by 58% and metformin treatment also reduced by 31%. Furthermore, HOPE, LIFE, and SCOPE studies against hypertension showed that ACI or ARB reduced diabetes by 20-32%, and the WOSCOT study that pravastatin, a HMG-CoA reductase inhibitor, reduced diabetes by 30%. These accumulated results suggest that the most suitable strategy to prevent diabetes in the elderly is intensive life style intervention, and in cases incapable of exercise and diet therapy, acarbose or metformin are recommended for IGT. When associated with hypertension and/or hyperlipidemia, the subjects have to receive ACI or ARB and statins to prevent diabetes.