法舒地尔防治老年患者蛛网膜下腔出血所致血管痉挛的疗效和安全性

目的:评估应用法舒地尔防治老年患者蛛网膜下腔出血所致血管痉挛的效果。方法:纳入2015年1月至2018年5月在河南省人民医院诊治的蛛网膜下腔出血老年患者100例为研究对象,按照随机数字表将患者随机分为法舒地尔组(50例)和尼莫地平组(50例),分别给予Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗和钙离子通道抑制剂尼莫地平治疗,评估两组...     

法舒地尔和尼莫地平治疗老年患者蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效对比

目的比较法舒地尔和尼莫地平治疗老年患者蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法纳入老年蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者150例,随机分为对照组和观察组各75例,分别给予尼莫地平和法舒地尔治疗。分析治疗前后脑梗死病灶新增情况、脑血管痉挛和日常生活能力改善情况;分析治疗后两组Glasgow预后评分和症状性脑血管痉挛发生率;记录两组不良反应。结果治疗后,观察组症状性脑血管痉挛发生率和Glasgow预后评分差异无统计学意义(P0.05);观察组新发脑血管痉挛发生率明显低于对照组(P0.05),日常生活能力量表(ADL)评分明显低于对照组(P0.05)。治疗期间,观察组不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。结论与尼莫地平相比,法舒地尔在预防和改善老年蛛网膜下腔出后脑血管痉挛患者疗效显著,副作用小,有助于改善患者的临床预后和生活质量。     

内皮素、蛋白激酶C、盐酸法舒地尔和蛛网膜下腔出血

颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血 (SAH)导致的迟发性脑血管痉挛 ,是影响患者预后的主要原因。目前还没有能够有效预防和治疗脑血管痉挛的药物。近年来 ,内皮素 (ET)生成增多和蛋白激酶C(PKC)激活在脑血管痉挛过程中的作用越来越受到重视。盐酸法舒地尔 (HA10 77)是一种针对PKC的扩血管药 ,具有很强的对抗血管痉挛作用。文章综述了ET、PKC在SAH后血管痉挛过程中的作用和HA10 77对抗血管痉挛的作用。     

内皮素、蛋白激酶C、盐酸法舒地尔和蛛网膜下腔出血

颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血（SAH）导致的迟发性脑血管痉挛,是影响患者预后的主要原因。目前还没有能够有效预防和治疗脑血管痉挛的药物。近年来,内皮素（ET）生成增多和蛋白激酶C（PKC）激活在脑血管痉挛过程中的作用越来越受到重视。盐酸法舒地尔（HA1077）是一种针对PKC的扩血管药,具有很强的对抗血管痉挛作用。文章综述了ET、PKC在SAH后血管痉挛过程中的作用和HA1077对抗血管痉挛的作用。     

银杏达莫联合尼莫地平腰椎穿刺治疗外伤性蛛网膜下腔出血

目的 观察银杏达莫注射液联合尼莫地平、腰椎穿刺术治疗外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)的疗效.方法 97例tSAH患者于伤后4 d,随机分为治疗组(n=52)及对照组(n=45).对照组给予脱水降颅压、预防感染、营养神经、对症治疗,尼莫地平注射液防治脑血管痉挛,并行腰椎穿刺术.治疗组在对照组基础上加用银杏达莫注射液20 mL静脉输注1次/日,连用10 d.比较两组疗效.结果 两组治疗后格拉斯哥昏迷(GCS)评分无明显差异(P＞0.05),但患者头痛程度及呕吐情况明显改善(P＜0.05).结论 银杏达莫联合尼莫地平、腰椎穿刺术治疗外伤性蛛网膜下腔出血可明显改善患者头痛、呕吐症状.     

“3H”疗法防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

颅内动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血(aSAH)引发脑血管痉挛造成的迟发性脑缺血,是aSAH不良预后的主要原因之一。故预防和治疗脑血管痉挛成为了改善aSAH预后的重要目标。为了对抗脑血管痉挛导致的脑血流量下降,有学者提出了"扩充血容量、升高血压、稀释血液",即"3 H"     

比较红景天苷与尼莫地平在蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛中的作用

目的比较红景天苷与尼莫地平在蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛中的作用。方法选取广州中医药大学第二附属医院脑病五科2012年8月至2014年3月96例蛛网膜下腔出血患者为研究对象,将所选患者随机分为对照组(n=48)和观察组(n=48),对照组在常规对症支持治疗基础上,联合尼莫地平治疗;观察组在西医常规治疗基础上,联合中成药红景天苷治疗;对比分析两组患者治疗14 d前后的疗效观察指标:一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素(TXA2)、抗凝血酶III(AT-III)、组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)、纤溶酶原活化素抑制剂(PAI-I)。结合患者主诉及大脑中动脉流速(MCA)诊断脑血管痉挛发生率,综合评价患者的疗效。结果治疗前两组患者评价血流动力学及血管内皮活性指标,NO、ET、TXA2、AT-III、t-PA、PAI-I水平均无显著性差异(P0.05)。治疗后,观察组患者的NO、AT-III水平均显著高于对照组(P0.05),ET、TXA2、t-PA及PAI-I水平均显著低于对照组(P0.05);两组患者于病程3 d、7 d及14 d的MCA均无显著性差异(P0.05);观察组的症状性脑血管痉挛发生率、无症状性脑血管痉挛发生率均显著小于对照组(P0.05)。结论红景天苷具有扩张血管及抑制血栓形成的活性,与尼莫地平相比在防治蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛有一定效果,其作用机制可能与红景天苷有效抑制ET、TXA2、t-PA及PAI-I,促进NO、AT-III分泌有关。     

血管内治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)所致的迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者死亡或残疾的主要原因之一[1]。目前防治aSAH后CVS的主要措施包括口服尼莫地平、3-H疗法(高血压、高血容量、血液稀释治疗)、经静脉使用血管舒张剂,血管内治     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的炎症机制

迟发性血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症 ,是致死和致残的主要原因 ,但其发病机制尚不完全清楚 ,治疗效果尚不满意。文章综述了迟发性血管痉挛的炎症机制 ,介绍了通过抗炎治疗缓解迟发性血管痉挛的新进展。     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的炎症机制

迟发性血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症，是致死和致残的主要原因，但其发病机制尚不完全清楚，治疗效果尚不满意。文章综述了迟发性血管痉挛的炎症机制，介绍了通过抗炎治疗缓解迟发性血管痉挛的新进展。